导读:本文包含了全脑缺血再灌注论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脑缺血,损伤,血管,姜黄,凋亡,冰片,内皮。
全脑缺血再灌注论文文献综述
陈秀英,黄文,程畅[1]（2019）在《白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤后脑保护作用的研究》一文中研究指出目的观察白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响,探讨其可能作用机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇高剂量组,每组8只。白藜芦醇低剂量组和白藜芦醇高剂量组大鼠分别给予白藜芦醇45 mg/kg和90 mg/kg灌胃,假手术组和模型组大鼠给予等体积的生理盐水灌胃,均每日1次,连续14 d。在末次灌胃2 h后,除假手术组外,其余组大鼠均采用线栓法制备脑缺血再灌注模型。采用姿势反射评分、平衡木测试评分、脱胶试验评分和神经功能缺损评分评估各组大鼠神经功能损伤情况,采用TUNEL染色检测各组大鼠海马区神经细胞凋亡率,采用Western blot技术检测各组大鼠脑组织中凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2及Wnt1蛋白的表达水平。结果模型组大鼠姿势反射评分、平衡测试评分、脱胶试验评分、神经功能缺损评分、海马区神经细胞凋亡率均显着高于假手术组(P均<0.05),而白藜芦醇低、高剂量组各项评分及海马区神经细胞凋亡率均显着低于模型组(P均<0.05),且白藜芦醇高剂量组均显着低于白藜芦醇低剂量组(P均<0.05)。模型组大鼠脑组织中Caspase-3、Bax、Wnt1蛋白表达水平均显着高于假手术组(P均<0.05),Bcl-2蛋白表达水平显着低于假手术组(P<0.05);白藜芦醇低、高剂量组大鼠脑组织中Caspase-3、Bax、Wnt1蛋白表达水平均显着低于模型组(P均<0.05),Bcl-2蛋白表达水平均显着高于模型组(P均<0.05),且白藜芦醇高剂量组各指标升高或降低幅度较白藜芦醇低剂量组更明显(P均<0.05)。结论白藜芦醇可通过Wnt通路降低促凋亡蛋白的表达来抑制脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年36期）
刘小艳,田野,刘骥飞,苏刚,张振昶[2]（2019）在《姜黄素对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制研究进展》一文中研究指出缺血性卒中是全球死亡和致残的主要原因,恢复脑组织的血流量(再灌注)是目前最有效的治疗方法。然而,再灌注后,脑组织中过量活性氧的产生,炎症细胞异常募集,炎症因子过量释放,细胞自噬,线粒体功能障碍,钙稳态失调,内质网应激,谷氨酸兴奋性毒性,细胞凋亡及血脑屏障破坏等病理机制会进一步加重细胞损伤和死亡,最终影响神经功能恢复。大量的研究表明姜黄素可通过抑制脑缺血再灌注损伤的多种病理机制而发挥显着神经保护作用,最终改善脑循环,减少梗死体积,减少脑水肿,促进血脑屏障修复,改善神经功能。因此,姜黄素可通过减轻脑缺血再灌注损伤而改善神经功能,具有补充现有缺血性卒中治疗方法的潜力。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期）
翟洁敏,宋文英[3]（2019）在《依达拉奉在脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制》一文中研究指出目的研究依达拉奉在脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制。方法根据随机数字表法将2016年3月至2018年3月西电集团医院接收的脑缺血再灌注损伤患者120例分为对照组和观察组各60例,对照组予以阿司匹林联合奥扎格雷钠氯化钠注射液治疗,观察组则在此基础上加用依达拉奉治疗。将两组脑缺血再灌注损伤患者的美国国立卫生院神经功能缺损量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)评分、日常生活能力评定量表(activities of daily living,ADL)评分、治疗效果、血清学指标进行比对。结果观察组脑缺血再灌注损伤患者治疗后的NIHSS评分低于对照组,差异有显着性(P<0.05);观察组患者治疗后的ADL评分、临床总有效率及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性均高于对照组,差异有显着性(P<0.05);观察组治疗后的血清神经元特异性烯醇酶(neuron-specific enolase,NSE)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、内皮素(endothelin,ET)、血清超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hsCRP)含量均低于对照组,差异有显着性(P<0.05)。结论依达拉奉有助于脑缺血再灌注损伤情况的改善,对患者的神经功能起到保护作用。(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2019年12期）
于快,李茹一,朱元军,刘晓岩,王银叶[4]（2019）在《针对脑缺血再灌注损伤设计的双功能蛋白的脑保护作用优于单功能蛋白（英文）》一文中研究指出为了验证针对缺血再灌注损伤过程所涉及的多种途径的神经保护剂优于只针对单途径的神经保护剂的设想,本研究选择了抗凋亡蛋白Bcl-x L (B)和抗炎蛋白IL-10 (I)作为两个功能单元,设计了双功能融合蛋白Bcl-x L-IL-10 (B-I),并在大肠杆菌中高水平表达。通过亲和层析对叁种重组蛋白的包涵体进行纯化并复性,获得B-I、B和I纯化蛋白。得到的B-I可以在其N端的TAT肽段的引导下跨过血脑屏障,并被caspase-1切割为两部分。B-I处理可以显着降低脑梗死体积,优于单纯B或I处理,与两种单功能蛋白联合处理效果相当。用B或B-I治疗可显着减少缺血再灌注诱导的神经元凋亡,表现为凋亡率的降低和caspase-3活性的抑制。另外,所有重组蛋白,尤其是B-I,显着下调脑皮层TNF-α的含量。这些结果表明:融合蛋白B-I抑制炎症和凋亡比单独抑制任何一种都具有更好的神经保护作用。本研究证明双功能融合蛋白的脑缺血保护作用优于单功能蛋白,该结果为缺血性脑卒中的神经保护治疗药物研究提供了新的思路。(本文来源于《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》期刊2019年11期）
杨筱倩,丁煌,刘晓丹,唐叁,杨仁义[5]（2019）在《冰片配伍黄芪甲苷和叁七总皂苷促进脑缺血再灌注后神经修复作用的研究》一文中研究指出目的:探讨冰片、黄芪甲苷(ASTⅣ)和叁七总皂苷(PNS)配伍促进脑缺血再灌注后神经修复的作用和Wnt/β-catenin信号机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,灌胃给药冰片、ASTⅣ、PNS及其配伍药物,神经功能评分和病理形态评价药物对脑组织损伤的影响,免疫组织化学方法检测脑组织巢蛋白(Nestin)、神经元核抗原(NeuN)反映神经发生,Western blot法检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达。结果:与模型组比较,ASTⅣ+PNS配伍组、冰片+ASTⅣ+PNS配伍高、低剂量组可显着降低神经功能评分(P<0.01),冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组降低的效应均强于各药物单用(P<0.01)。病理学检测表明,各用药组细胞损伤明显减轻,ASTⅣ+PNS配伍组效应显着优于单用ASTⅣ组、单用PNS组,冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组效应优于各药物单用及ASTⅣ+PNS配伍组(P<0.01,P<0.05)。ASTⅣ+PNS配伍组、冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组使Nestin表达增加,冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组的作用显着强于各药物单用及ASTⅣ+PNS配伍组(P<0.01,P<0.05)。A S TⅣ+P N S配伍组、冰片+A S TⅣ+P N S配伍低剂量组使N e u N阳性细胞表达增多,药物配伍的作用显着强于单用A S TⅣ与单用冰片组。A S TⅣ+P N S配伍组、冰片+A S TⅣ+P N S配伍低剂量组使Wnt3a、Wnt7b、β-catenin蛋白表达显着增加,糖原合成酶激酶3β(GSK3β)表达下调,冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组升高Wnt3a、Wnt7b蛋白表达的效应强于各药物单用及ASTⅣ+PNS配伍组(P<0.01,P<0.05),ASTⅣ+PNS配伍组和冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组降低GSK3β表达和增强β-catenin蛋白表达的作用强于各药物单用(P<0.01)。结论:冰片、ASTⅣ、PNS配伍能够通过促进脑内神经细胞的增殖,修复受损的神经细胞,增强抗脑缺血再灌注损伤的作用,其作用与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期）
彭莉,王胜,殷姜文,葛明月,张贵星[6]（2019）在《异氟醚对局灶性脑缺血/再灌注大鼠血管生成及Smad信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨异氟醚对脑缺血/再灌注大鼠血管生成的影响及其可能机制。方法健康成年♂SD大鼠40只,随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、异氟醚后处理组(ISO组)和异氟醚后处理+Smad3特异性抑制剂SIS3 HCl组(ISO+SIS3组)。线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),24 h后Zea-Longa法评估大鼠神经功能损伤,HE染色评估脑组织病理学损伤情况,尼氏染色评估缺血脑组织中健存神经元情况,TUNEL法评估脑组织凋亡情况,免疫荧光检测脑组织中VEGF蛋白和CD34蛋白的表达水平,Western blot对脑组织中p-Smad3、Smad3、VEGF和CD34进行定量分析。结果异氟醚能明显降低大鼠的神经行为学评分,减轻脑组织病理学损伤,增加缺血脑组织中健存神经元数量,减少损伤脑组织中的凋亡细胞,增强p-Smad3、VEGF和CD34蛋白的表达;Smad3抑制剂逆转了异氟醚的脑保护作用,加重了脑缺血/再灌注损伤,抑制p-Smad3、VEGF和CD34的蛋白表达。结论异氟醚能改善大鼠脑缺血/再灌注损伤,其保护机制与激活Smad信号通路,促进VEGF和CD34蛋白表达,进而促进血管生成有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年12期）
周涛,宋光捷[7]（2019）在《己酮可可碱对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应和Nrf2-ARE信号通路的影响》一文中研究指出目的探究己酮可可碱对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应和Nrf2-ARE信号通路的影响。方法选取30只6周龄SPF级SD大鼠制作局灶性脑缺血再灌注模型(IR),随机分为对照组、模型组、己酮可可碱组,每组10只。对照组为正常大鼠,模型组为IR模型鼠,己酮可可碱组为IR模型鼠加用己酮可可碱。观察大鼠缺血侧脑组织的形态学变化;检测大鼠脑含水量及神经功能评分;检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和Nrf2-ARE信号通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组SOD、GPX显着降低,脑组织凋亡细胞数、脑含水量、神经功能评分、MDA水平、ROS水平、NO含量、iNOS活性、Nrf2和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达量显着升高(P<0.01)。与模型组相比,己酮可可碱组大鼠SOD、GPX显着升高,脑组织凋亡细胞数、脑含水量、神经功能评分、MDA水平、ROS水平、NO含量、iNOS活性、Nrf2和HO-1蛋白表达量显着降低(P<0.01)。结论己酮可可碱可降低大鼠脑缺血再灌注损伤,其作用可能与降低氧化应激反应、激活Nrf2-ARE信号通路相关。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年11期）
王江敏,张申,赵玲玲,张士杰,张丽丽[8]（2019）在《吡格列酮对脑缺血再灌注大鼠的影响研究》一文中研究指出目的研究吡格列酮对脑缺血再灌注大鼠神经功能、神经元凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法 45只清洁级健康雄性SD大鼠以Longa线栓法构建脑缺血再灌注损伤模型,42只建模成功并随机分为模型组和低、高剂量实验组,各14只。低、高剂量实验组分别于术前1,2,3 d及术前1 h灌胃10,15mg·kg-1吡格列酮,每天1次。另选10只雄性SD大鼠仅分离血管,但不结扎阻塞大脑中动脉血供,作为假手术组,于同时间点灌胃给予等量生理盐水。于缺血再灌注22 h后以Zea-Longa评分法评估大鼠神经功能;以DNA断裂的原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠缺血侧脑组织神经元凋亡;以免疫组化法检测大鼠缺血侧脑组织凋亡相关蛋白表达。结果再灌注22 h时,假手术组、模型组及低、高剂量实验组Zea Longa评分分别为(0. 93±0. 15),(3. 46±0. 41),(3. 01±0. 33),(2. 24±0. 27)分;神经元凋亡指数(AI)分别为2. 03±0. 96,69. 87±10. 98,32. 41±9. 65,20. 05±4. 35;缺血侧脑组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白阳性细胞比例分别为(0. 45±0. 04)%,(0. 18±0. 01)%,(0. 23±0. 02)%,(0. 35±0. 03)%; Bcl-2相关蛋白X(Bax)蛋白阳性细胞比例分别为(0. 11±0. 01)%,(0. 36±0. 02)%,(0. 13±0. 01)%,(0. 09±0. 01)%。假手术组和低、高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义,且高、低剂量实验组相比差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论高剂量吡格列酮可有效上调脑组织Bcl-2表达,下调Bax表达,抑制神经元凋亡,改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期）
刘小芳,方翼,韦忠娜,姜道利,赵立波[9]（2019）在《槲皮素对糖尿病合并脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用》一文中研究指出目的研究槲皮素对糖尿病合并脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其机制。方法采用高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素建立SD大鼠2型糖尿病模型,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、胰岛素组和槲皮素组;采用线栓法制备大脑中动脉阻塞再灌注模型,再灌注的同时ip给药,每日1次(胰岛素每日2次),假手术组和模型组给予等体积的生理盐水,连续3 d。3 d后,检测血糖,进行神经功能评分,TTC染色测定脑梗死体积,HE染色观察脑组织形态,ELISA检测脑皮质超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果模型组大鼠脑皮质SOD的活性显着降低,MDA的含量显着升高,表明造模成功。治疗3 d后,槲皮素可降低糖尿病大鼠的血糖,减少大鼠的脑梗死体积,减轻神经功能缺损,降低神经功能评分,增强存活神经元的密度;同时可以提高脑皮质中SOD的活性,降低脑皮质MDA的含量。结论槲皮素对糖尿病合并脑缺血再灌注损伤大鼠具有神经保护作用,其作用可能跟降低血糖及调节抗氧化途径有关。(本文来源于《华西药学杂志》期刊2019年06期）
范加维,杨拯,王近吴,范道贵,蒋仕秋[10]（2019）在《内皮祖细胞CXC趋化因子受体7对脑缺血再灌注后血管新生的作用》一文中研究指出目的探讨上调内皮祖细胞(EPCs)中CXC趋化因子受体7 (CXCR7)的表达对EPCs促进脑缺血再灌注后血管新生的作用。方法从人脐带血分离培养EPCs并鉴定。构建CXCR7过表达慢病毒载体,转染EPCs,实时定量PCR和Western blotting检测转染效率。体外通过管样结构形成实验和Annexin V/PI染色分别检测氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理下EPCs管样结构形成及抗凋亡能力。线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,再灌注24h后根据神经功能评分,将合格模型随机分为叁组,PBS组(n=12)尾静脉注射磷酸盐缓冲液,对照组(n=12)注射对照病毒转染EPCs,移植组(n=12)注射CXCR7过表达病毒转染EPCs。分别于干预后7 d和14 d予神经功能评分,14 d测定大鼠脑梗死体积,冰冻切片观察缺血部位GFP阳性细胞数量和毛细血管密度。结果转染CXCR7过表达载体能明显上调EPCs中CXCR7表达(P <0.01);CXCR7表达上调后,EPCs在ox-LDL处理下管样结构形成能力改善(P <0.05),EPCs凋亡减轻(P <0.05)。相比PBS组和对照组,移植组神经功能改善(P <0.05),梗死体积减少(P <0.05),缺血部位EPCs数量和毛细血管密度增加(P <0.05)。结论上调CXCR7可改善EPCs的存活和血管形成功能,促进血管新生,改善脑缺血再灌注损伤修复。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2019年11期）
全脑缺血再灌注论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
缺血性卒中是全球死亡和致残的主要原因,恢复脑组织的血流量(再灌注)是目前最有效的治疗方法。然而,再灌注后,脑组织中过量活性氧的产生,炎症细胞异常募集,炎症因子过量释放,细胞自噬,线粒体功能障碍,钙稳态失调,内质网应激,谷氨酸兴奋性毒性,细胞凋亡及血脑屏障破坏等病理机制会进一步加重细胞损伤和死亡,最终影响神经功能恢复。大量的研究表明姜黄素可通过抑制脑缺血再灌注损伤的多种病理机制而发挥显着神经保护作用,最终改善脑循环,减少梗死体积,减少脑水肿,促进血脑屏障修复,改善神经功能。因此,姜黄素可通过减轻脑缺血再灌注损伤而改善神经功能,具有补充现有缺血性卒中治疗方法的潜力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
全脑缺血再灌注论文参考文献
[1].陈秀英,黄文,程畅.白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤后脑保护作用的研究[J].现代中西医结合杂志.2019
[2].刘小艳,田野,刘骥飞,苏刚,张振昶.姜黄素对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制研究进展[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[3].翟洁敏,宋文英.依达拉奉在脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制[J].中国临床医生杂志.2019
[4].于快,李茹一,朱元军,刘晓岩,王银叶.针对脑缺血再灌注损伤设计的双功能蛋白的脑保护作用优于单功能蛋白（英文）[J].JournalofChinesePharmaceuticalSciences.2019
[5].杨筱倩,丁煌,刘晓丹,唐叁,杨仁义.冰片配伍黄芪甲苷和叁七总皂苷促进脑缺血再灌注后神经修复作用的研究[J].中华中医药杂志.2019
[6].彭莉,王胜,殷姜文,葛明月,张贵星.异氟醚对局灶性脑缺血/再灌注大鼠血管生成及Smad信号通路的影响[J].中国药理学通报.2019
[7].周涛,宋光捷.己酮可可碱对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应和Nrf2-ARE信号通路的影响[J].解放军医药杂志.2019
[8].王江敏,张申,赵玲玲,张士杰,张丽丽.吡格列酮对脑缺血再灌注大鼠的影响研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[9].刘小芳,方翼,韦忠娜,姜道利,赵立波.槲皮素对糖尿病合并脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用[J].华西药学杂志.2019
[10].范加维,杨拯,王近吴,范道贵,蒋仕秋.内皮祖细胞CXC趋化因子受体7对脑缺血再灌注后血管新生的作用[J].中国康复理论与实践.2019
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