一、芪麝颈康丸对椎间盘细胞肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6mRNA表达的影响（论文文献综述）
孙钰,杨利学,谭龙旺,朱伟[1]（2021）在《补肾方剂干预椎间盘退变的基础研究进展》文中提出总结补肾方剂对椎间盘髓核细胞及细胞外基质,椎间盘软骨终板,椎间盘炎症因子,以及水通道蛋白的影响,归纳补肾方剂干预椎间盘退变的基础研究进展。补肾方剂能有效减少椎间盘细胞外基质的降解,延缓椎间盘内髓核细胞的凋亡,改善椎间盘软骨终板的血供,抑制炎症因子的表达,上调水通道蛋白的表达,从而延缓椎间盘的退变过程。
李涛[2]（2021）在《点穴治疗腰椎间盘突出症的临床研究及对大鼠退变椎间盘Wnt通路的影响》文中指出目的:1.临床研究通过观察点穴对腰椎间盘突出症患者疼痛、功能障碍、腰臀部软组织张力及痛点痛阈的改善作用,评价点穴的临床疗效及安全性。2.动物研究通过观察点穴手法对腰椎间盘退变模型大鼠竖脊肌、腰椎间盘组织学影响,以及对腰椎间盘内Wnt3a、β-catenin、GSK-3 β及MMP-13蛋白含量的影响,探讨点穴疗法防治腰椎间退行性变的作用机理。研究一 点穴治疗腰椎间盘突出症的临床研究方法:本研究纳入88例腰椎间盘突出症患者,随机以1:1 比例分为治疗组（点穴组）和对照组（传统手法组）。分别在治疗前、治疗2周、治疗4周（疗程结束）和1个月随访的时点,对两组患者ODI评分、软组织张力、痛点痛阈、VAS评分评定等方面评价治疗效果。两组入选病例的人口统计学特征进行基线分析,然后再对两组的有效性指标、安全性指标进行比较。正态分布的计量资料用均数±标准差（x±s）描述,偏态分布的计量资料以中位数（四分位数间距）[M（Q）]描述,计数资料用例数和百分数描述。应用SPSS 22.0统计软件进行数据统计。计量资料的基线比较采用方差分析或者秩和检验,计数资料的基线比较采用卡方检验或Fisher检验,多个观察时点的计量资料采用重复测量的方差分析,每个时点各组间的两两比较采用多变量方差分析,二分类资料的重复测量采用广义估计方程进行统计分析。P<0.05将被认为差别有统计意义。安全性分析主要以描述性统计为主,包括不良事件发生率和不良事件的具体描述。结果:1.疗程进行中,有2个病例脱落,最终86个病例进入数据统计,治疗组和对照组各43例。2.治疗组和对照组病例的人口学特征和疾病的基线情况,各评价指标治疗前水平等,差异无统计学意义。3.经2周治疗,两组组内比较,ODI和VAS评分均较治疗前明显下降,且差异均有显着的统计学意义（P<0.05）。在治疗4周时点,ODI和VAS评分较前进一步下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。在1个月随访时点测评中,ODI及VAS评分的下降趋势减缓,与治疗结束时比较差异无显着统计学意义。但1个月随访时ODI及VAS评分均比治疗前要低,差异具统计学意义。4.对0.5kg载荷下竖脊肌、臀大肌位移值的测量显示,两处软组织位移值均呈上升趋势。两组组内比较,在治疗2周和治疗4周时点,软组织位移测量值均较治疗前有显着差异（P<0.05）。治疗4周测量所得软组织位移值也较治疗2周时上升,差异具有统计学意义（P<0.05）。5.测量竖脊肌、臀大肌压痛点阈值结果显示,两组组内比较,压痛点痛阈均呈上升趋势。治疗2周、治疗4周两个时间点所测得痛阈值均较治疗前上升,差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗4周时点痛阈也较治疗2周时上升,差异仍具有统计学意义（P<0.05）。6.在治疗2周、治疗4周、1个月随访三个时点,治疗组和对照组比较,0DI和VAS评分比较无显着性差异。在治疗2周、治疗4周两个时点,治疗组和对照组比较,患者竖脊肌、臀大肌软组织张力比较,差异无统计学意义。竖脊肌、臀大肌的压痛点痛阈测量结果显示,在治疗2周时点,治疗组痛点痛阈较对照组大,差异具有统计学意义。但在治疗4周时两组痛阈改善无显着差异。而主体间效应对比结果进一步表明,整体上两组痛阈改善无显着差异,提示两组在痛点痛阈改善方面疗效相当。7.根据ODI评分综合评价两种疗法的临床有效率,结果显示两组临床有效率相当,无显着统计学差异。结论:点穴能有效改善腰椎间盘突出症所导致的疼痛和功能障碍,并有效降低竖脊肌、臀大肌软组织张力,提高压痛点痛阈值。点穴与传统手法整体上疗效相当,同时具有减轻疼痛、缓解肌肉痉挛、提高痛点痛阈的临床疗效。实验二 点穴干预大鼠退变腰椎间盘Wnt/β-caten i n信号转导通路的实验研究方法:1.造模雄性SD大鼠54只,体重220±20g,随机抽取10只大鼠为空白组,剩余44只大鼠接受前肢截除手术。术后大鼠单笼饲养72小时,然后转到正常鼠笼中适应性饲养1周。1周后,将双足大鼠移至特制可调高组合鼠笼中饲养。空白组不接受手术和造模,在正常鼠笼中饲养。总造模时间为5个月。在造模第5个月的最后1周,从接受造模的44只大鼠中随机抽4只大鼠,取材腰椎间盘进行H&E、番红固绿染色。结果显示腰椎间盘均出现了明显退行性改变,提示造模成功。2.干预措施在前肢截除手术后第6个月的第一天,将剩余40只大鼠使用随机数字表平均分为模型组、假手法组、点穴组和DKK-1组。各组根据对应干预措施开始进行干预,总干预疗程为30天。空白组和模型组不做任何处理。点穴组干预方法:将大鼠固定后,在腰阳关、第五腰椎棘突下缘,第四、第五腰椎夹脊穴（双侧）、大肠俞（双侧）、关元俞（双侧）穴位上实施模拟点穴手法,每穴5分钟,每日1次。实验人员在每次干预前均在MFF多点薄膜压力测试系统上进行训练,使点穴压力和频率保持在适当范围。假手法组干预方法:将大鼠以相同形式固定后,不施力按压,每日1次。DKK-1组干预方法:大鼠腹腔注射DKK-1（0.1 μ g/100g）,每日1次。3.组织学评价采用H&E染色大鼠第二至第六腰椎节段的竖脊肌组织,采用H&E染色和番红固绿染色L4/5椎间盘。在显微镜下观察对比各组肌肉组织和腰椎间盘的组织学改变,以Boos评分评价各组腰椎间盘的退变程度。4.对Wnt/β-catenin信号转导通路关键蛋白表达影响采用免疫组化、Western blot、RT-qPCR等方法,测量并比较腰椎间盘Wnt/β-catenin信号转导通路关键蛋白及其mRNA表达量的变化,以评价干预方法对该通路的影响。5.统计分析采用SPSS 22.0统计分析软件,对各组腰椎间盘的Boos评分,蛋白及其mRNA的表达水平进行统计分析。如数据属正态分布,采用平均数±标准差（x±s）表示。方差齐性者,行单因素方差分析（One-Way ANOVA）比较组间差异显着性,任意两组的比较使用Bonferroni检验分析,方差不齐时采用Tamhane’ s T2检验分析。若数据不符合正态分布,以中位数（四分位数间距）[M（Q）]描述,采用Kruskal-Wallis秩和检验,组间两两比较采用Scheffe法分析。P<0.05表示差异有统计学意义。结果:1.空白组大鼠,竖脊肌肌束排列规则、有序、较紧密,肌横纹可见,胶原纤维呈均匀卷曲状,定向束状排列。与空白组相比,点穴组、模型组、假手法组、DKK-1组竖脊肌肌细胞明显增大。模型组和假手法组中,大部分大鼠的竖脊肌肌束排列显着疏松,肌横纹模糊或消失,胶原纤维结构排列明显疏散、扭曲,部分甚至出现断裂、挛缩等改变。点穴组和DKK-1组大鼠肌束排列较规则、有序、紧密,胶原纤维呈卷曲状,部分出现疏松、扭曲等改变。2.H&E染色下,空白组的纤维环和髓核结构清晰,软骨终板和髓核之间的边界清晰,大量的脊索细胞存在在髓核之中。模型组腰椎间盘高度下降,大部分纤维环和软骨终板之间发现了细微裂缝,髓核内脊索细胞大量减少。假手法组中髓核明显缩小,纤维环的层状结构紊乱,大部分出现细微裂缝。点穴组部分腰椎间盘的纤维环层状结构出现紊乱和细微裂缝,髓核内脊索细胞轻度减少。同样,在DKK-1组中,髓核皱缩,脊索细胞的数量则轻度下降,但大部分纤维环和软骨终板的结构完整,偶可见髓核和纤维环之间有小裂纹出现。以Boos评分标准评价各组腰椎间盘组织学变化,结果显示空白组、点穴组和DKK-1组大鼠腰椎间盘的Boos评分显着低于模型组和假手法组。点穴组和DKK-1组平均得分显着高于空白组。点穴组与DKK-1组之间腰椎间盘Boos评分无显着性差异。3.番红固绿染色下,模型组和假手法组中软骨终板软骨细胞增殖明显,且肥大软骨细胞显着增多。两组软骨终板番红素0染色均变浅,提示软骨终板中胶原蛋白含量降低。与模型组和假手法组相比,点穴组和DKK-1组软骨终板细胞未见明显增殖、肥大。Boos评分结果显示空白组、点穴组和DKK-1组大鼠的软骨终板平均得分显着低于模型组和假手法组。但点穴组和DKK-1组的Boos评分也显着低于空白组。点穴组与DKK-1组之间软骨终板Boos评分无显着性差异。4.免疫组织结果显示,模型组和假手法组内Wnt3a、β-catenin和MMP-13阳性显着表达。相反,模型组和假手法组中腰椎间盘内GSK-3 β呈弱阳性。点穴组和DKK-1组椎间盘中Wnt3a,β-catenin和MMP-13为弱阳性表达,但GSK-3 β则为强阳性表达。5.Western blot检测结果显示,模型组和假手法组中Wnt3a、β-catenin和MMP-13的表达显着增加,GSK-3 β蛋白表达被抑制。点穴组和DKK-1组中Wnt3a、β-catenin和MMP-13的表达显着减少,GSK-3 β表达明显上调。但与空白组相比,点穴组和DKK-1中β-catenin和MMP-13的表达量显着增加,但GSK-3 β蛋白表达量显着减少。点穴组和DKK-1组中,以上蛋白相对表达量均无显着性差异。6.RT-qPCR检测显示模型组和假手法组中Wnt3a、β-catenin和MMP-13 mRNA的表达显着增加,GSK-3 β mRNA表达被显着抑制。点穴组和DKK-1组Wnt3a、β-catenin和MMP-13的表达显着减少,GSK-3 β表达明显上调。但与空白组相比,点穴组和DKK-1组MMP-13 mRNA表达量显着增加,GSK-3 β mRNA表达显着减少。结论:点穴能改善腰椎间盘退变模型大鼠的竖脊肌和腰椎间盘退变状态,抑制腰椎间盘内Wnt/β-catenin信号转导通路。这可能是点穴治疗腰椎间盘突出症的机制之一。
杨翔宇,周宾宾,吴俏锋,莫棋琳,夏伟华,熊义合,张国辉[3]（2020）在《中药复方治疗不同类型颈椎病的分子机制研究进展》文中认为近年来颈椎病的发病率呈逐年上升态势,发病年龄日趋年轻化,已经成为严重威胁人类健康及生活质量的疾病之一。根据受累组织和结构的不同,颈椎病可分为椎动脉型颈椎病、脊髓型颈椎病、神经根型颈椎病、颈型颈椎病、交感神经型颈椎病等类型。目前临床上针对颈椎病的治疗主要采用消炎止痛药、手术、牵引等手段,但药物疗效欠佳,手术风险高且症状易反复。而近年来中医药在整体观念、辨证论治的指导原则下治疗颈椎病取得较好的效果,本文就近年来中药复方治疗颈椎病的分子机制研究进行综述,为临床治疗颈椎病及相关研究提供参考。
尹逊路[4]（2019）在《基于Wnt/β-catenin通路研究补肾活血中药调控NPCs延缓椎间盘压力退变的机制》文中研究说明椎间盘退行性变（intervertebral disc degeneration,IDD）是临床中导致下腰痛疾病的最主要病因之一,该病严重影响了患者的生活和工作,同时给家庭和社会造成沉重的经济负担。椎间盘退行性变临床影像学主要表现为椎间盘高度降低、椎体间活动度及相对稳定性变差等,组织病理学主要表现为髓核组织含水量减少及蛋白聚糖、II型胶原表达量降低,而这两种细胞外基质蛋白在维持椎间盘形态及生理功能方面具有重要作用。研究证实,细胞外基质的合成与分解平衡失调是导致椎间盘退行性变发生的重要病理基础。研究发现,异常应力是导致IDD的重要因素之一,适宜范围的力学刺激可促进椎间盘内细胞外基质的合成与分泌,而异常力学载荷则会导致细胞外基质的改变。但异常应力如何调控髓核细胞及细胞外基质导致IDD发生的机制,目前仍不明确。因此,研究异常应力对椎间盘退行性变的影响及发生机制具有重要意义。本课题组前期临床研究发现,补肾活血中药可有效改善椎间盘源性腰痛患者的临床症状;基础研究发现,补肾活血中药可刺激髓核细胞合成、分泌蛋白聚糖和Ⅱ型胶原,但其对IDD的具体影响和机制尚不明确。我们通过采用查阅文献及生物信息学分析的方法发现,Wnt/β-catenin信号通路在力学因素的作用下诱导椎间盘退行性变及药物治疗/延缓IDD过程中扮演了重要角色。因此,提出了“力学因素介导Wnt/β-catenin信号通路调控髓核细胞诱导IDD”和“补肾活血中药介导Wnt/β-catenin信号通路调控髓核细胞延缓IDD”的假说。围绕该假说,课题组通过开展离体兔脊柱运动节段培养实验,探索压力、补肾活血中药分别对椎间盘退行性变的干预效应及其与髓核细胞和Wnt/β-catenin信号通路的关系,旨在从细胞分子水平阐释其调控髓核细胞诱导/延缓IDD的效应特点及作用机制。研究一基于高通量芯片对椎间盘退行性变的生物信息学分析目的:采用生物信息学技术探索异常力学因素诱导IDD的潜在靶点和机制,以期为实验研究提供依据。方法:采用生物信息学技术对公共基因芯片数据库（gene expression omnibus,GEO）中IDD相关基因芯片进行挖掘,通过筛选发异表达基因（diffferentially expressed genes,DEGs）,并将其进行功能富集分析、构建蛋白互作网络等,探索IDD过程中变化的基因、参与的通路等,从而为预测异常应力导致IDD的靶点和通路提供依据。结果:采用GE02R功能获得915个与IDD相关的DEGs;GO分析结果显示DEGs主要富集在炎症反应、凋亡过程的正调节、氧化应激反应的内在凋亡信号通路、凋亡细胞清除的阳性调节、Wnt信号通路参与体细胞发生等生物学过程;KEGG信号通路分析显示异常力学因素可通过代谢途径、PI3K-Akt信号通路、p53信号通路、调控干细胞多能性的信号通路、MAPK信号通路、氨基酸生物合成、Wnt信号通路、TGF-β信号通路等8条主要信号通路发挥诱导IDD的作用。结论:异常力学刺激对IDD的作用途径及作用靶点是多样的,Wnt/β-catenin信号通路在IDD过程中扮演重要角色;未来可基于Wnt/β-catenin信号通路探讨异常力学因素诱导IDD的效应机制。研究二压力对椎间盘退行性变的影响及机制研究目的:观察不同压力对离体兔脊柱运动节段的影响,明确压力调控髓核细胞诱导椎间盘退行性变的效应特点及作用机制。方法:70只新西兰大白兔的脊柱运动节段按照随机数字表法分为空白对照组、低压力组（0.5 Kg）、中压力组（1 Kg）、高压力组（3 Kg）、激活剂组（1 Kg）、抑制剂组（1 Kg）,离体环境下培养14 d;采用HE染色评估压力对椎间盘退行性变程度的影响;采用免疫组化（DAB染色）和蛋白质免疫印迹法（WB）检测压力对椎间盘髓核组织中Wnt-3α、GSK-3β、β-catenin、蛋白聚糖（Aggrecan）、II型胶原（Collagen Ⅱ）等蛋白表达水平的影响;采用荧光定量聚合酶链式反应法（RT-PCR）检测压力对 Wnt-3α、GSK-3β、β-catenin、Aggrecan、Collagen Ⅱ mRNA表达的影响。结果:（1）持续负载压力对IDD影响:HE染色显示,中压力组髓核细胞数量相对较多且排列规整,随着时间的延长,梭形细胞数量、髓核中纤维组织等均较对照组少;WB及RT-PCR结果显示:同一组别不同时间点相比,对照组Wnt-3α、β-c3tenin、Aggrecan、Collagen Ⅱ蛋白及mRNA表达水平逐渐降低,低、中、高压力组 Wnt-3α、GSK-3β、β-catenin、Aggrecan、Collagen Ⅱ 蛋白表达水平先升高后降低（P<0.05）,但相应mRNA表达水平逐渐降低（P<0.05）;同一时间点不同组别相比:Od时,各组相关蛋白及mRNA表达量差异均无统计学意义（P>0.05）,1d后各组间的差异均具有统计学意义（P<0.05）,且1d后中压力组Wnt-3α、β-catenin、Aggrecan、Collagen II 蛋白表达水平相对较高。（2）持续负载压力诱导IDD机制:Aggrecan DAB染色显示,相比于对照组,3d时激活剂组蛋白聚糖显着增多,而抑制剂组蛋白聚糖显着降低,不同组间平均光密度值差异具有统计学意义（P<0.05）。WB及RT-PCR结果显示,3 d时,与对照组相比,激活剂组Wnt-3 α蛋白及mRNA表达水平组间无统计学差异（P>0.05）,GSK-3β蛋白及mRNA的表达水平显着降低,且差异具有统计学意义（P<0.05）,β-catenin、Aggrecan、Collagen II蛋白及mRNA表达水平较高,差异具有统计学意义（P<0.05）;而抑制剂组Wnt-3a、GSK-3β、β-catenin蛋白及mRNA组间无统计学差异（P>0.05）,Aggrecan、Collagen Ⅱ蛋白及mRNA表达水平显着降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:持续负载压力可以通过介导Wnt/β-catenin信号通路调控髓核细胞,从而影响IDD进程;在14 d内,当压力为1 Kg时可通过促进Aggrecan、Collagen II等蛋白表达而延缓IDD进程,而异常压力（0.5 Kg、3 Kg）可加速IDD进程。研究三补肾活血中药对椎间盘退行性变的影响及机制研究目的:观察补肾活血中药剂量对椎间盘退行性变的影响,阐明其调控髓核细胞延缓椎间盘退行性变的效应特点及作用机制。方法:70只新西兰大白兔的脊柱运动节段按照随机数字表法分为空白对照组、低剂量药物组、中剂量药物组、高剂量药物组、激活剂组、抑制剂组,离体环境下培养14 d;采用HE染色及甲苯胺蓝染色等病理形态学方法评估补肾活血中药对椎间盘退行性变程度的影响;采用DAB染色和WB检测补肾活血中药对椎间盘髓核组织中 Wnt-3α、GSK-3β、β-catenin、Aggrecan、Collagen Ⅱ 等蛋白表达水平的影响;采用荧光定量聚合酶链式反应法（RT-PCR）检测补肾活血中药对 Wnt-3α、GSK-3β、β-catenin、Aggrecan、Collagen Ⅱ mRNA 表达的影响。结果:（1）药物对IDD的影响:HE染色显示,与空白对照组相比,中剂量药物组髓核细胞数量相对较多,但随着时间的延长,梭形细胞数量逐渐增加,细胞外基质逐渐减少,髓核中瘢痕逐渐明显,髓核中纤维组织逐渐增多;WB及RT-PCR结果显示,同一组别不同时间点相比,对照组及低、中、高剂量药物组Wnt-3α、GSK-3β、β-catenin、Aggrecan、Collagen II 蛋白及 mRNA 表达水平先升高后降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;同一时间点不同组别相比,O d时各组间差异无统计学意义（P>0.05）,1d后各组间差异均具有统计学意义（P<0.05）,且 1d后中剂量药物组 Wnt-3α、β-catenin、Aggrecan、Collagen Ⅱ蛋白及mRNA表达水平相对较高,但GSK-3β蛋白及mRNA水平相对较低。（2）药物延缓IDD机制:甲苯胺蓝染色结果显示,相比于空白对照组,3d时激活剂组髓核组织内髓核细胞数量明显增多,细胞形态规则,髓核中纤维组织和瘢痕不明显,而抑制剂组髓核组织内髓核细胞明显减少、细胞形态多成梭形,髓核中纤维组织及瘢痕较明显。Collagen Ⅱ DAB染色结果显示,3 d时激活剂Collagen Ⅱ显着增多,而抑制剂组Collagen Ⅱ显着降低,不同组间的平均光密度值差异均具有统计学意义（P<0.05）;WB及RT-PCR结果显示,3d时,与对照组相比,激活剂组Wnt-3α蛋白及mRNA组间无统计学差异（P>0.05）,GSK-3β蛋白及mRNA表达水平显着降低,差异具有统计学意义（P<0.05）,β-catenin、Aggrecan、CollagenⅡ蛋白及mRNA表达水平较高,差异具有统计学意义（P<0.05）;3d时,与空白对照组Wnt-3α GSK-3β、β-catenin蛋白及mRNA等各相应指标比较,抑制剂组间无统计学差异（P>0.05）,Aggrecan、Collagen Ⅱ蛋白及mRNA表达水平显着降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:补肾活血中药可以通过介导Wnt/β-catenin信号通路调控髓核细胞延缓IDD进程;且补肾活血中药中剂量药物组延缓IDD效果优于低、高剂量药物组。
刘汝专,张磊,潘汉升,唐晓菊,黄立,龚德飞,魏纪湖,王智群,班正涛[5]（2019）在《中药复方干预椎间盘退变的实验研究进展》文中指出椎间盘退变主要与年龄相关。目前临床上主要针对椎间盘退变引起的腰腿痛等一系列临床症状进行治疗,而不能从根本上延缓椎间盘的退变。大量的实验研究发现,中药复方可通过延缓椎间盘髓核细胞凋亡、降低椎间盘细胞外基质的降解、抑制椎间盘炎症因子的表达以及保护椎间盘软骨终板,起到干预椎间盘退变的目的,达到治疗脊柱相关疾病的效果。本文从中药复方对椎间盘髓核细胞和细胞外基质的影响、对椎间盘软骨终板的影响及对椎间盘炎症因子的影响3个方面,对中药复方干预椎间盘退变的实验研究进展进行了综述。
赵赫[6]（2018）在《补肾壮筋汤颗粒对腰椎间盘退变大鼠影响的实验研究》文中研究表明研究背景:随着全球老龄化的趋势的到来,各系统相关退行性疾病严重影响着人类的健康。其中,脊柱退行性疾病给人们日常工作与生活所带来的诸多不利影响也随着年龄的增长而日益凸显。椎间盘退变是造成颈椎病与腰椎病的重要致病源,据统计,全球患颈腰椎疾病的人群达10亿,约有70%的人因各种原因在一生中至少经历过一次下腰痛。本研究旨在探索中医药领域在防治腰椎退行性疾病中所具有的作用,同时应用实验方法阐释中医药的作用机制,进一步挖掘祖国医学的精粹部分。此外,应用现代医学方法,继续探索适合腰椎退变相关疾病的骨科手术方式。发挥两种医学的特点与优势,共同为腰椎退行性疾病的防治做出贡献。研究目的:通过对中药复方制剂治疗腰椎退行性疾病的相关临床文献进行系统分析,进一步找出拟研究的中药复方制剂。同时,检索并定量分析与椎间盘退变疾病最为密切的因子与信号通路,并通过实验验证的方式将两者相结合,探索中药复方制剂在治疗腰椎间盘退变中的疗效与作用机制。研究方法:实验1:（1）通过计算机检索2000年1月1日-2018年1月1日期间发表在PubMed数据库、中国生物医学文献数据库（CBM database）、中国期刊全文数据库（CNKI database）、万方数据库（WanFang Database）、维普中文科技期刊数据库（VIP）里关于国内外关于中药复方制剂与西药对比治疗腰椎间盘突出症的随机对照临床试验之间的文献,并应用Review Manager 5.3软件进行Meta分析,评价两者的整体临床疗效、VAS评分、JOA评分,并通过亚组分析筛选出拟研究的中药复方制剂。（2）通过计算机检索2008年1月1日-2018年1月1日之间发表在PubMed数据库、Medline数据库、Embase数据库、web of science数据库中关于椎间盘退变与相关信号通路的文献,筛选出相关拟研究的重要信号通路。实验2:应用三种不同造模方法建立大鼠腰椎间盘退变模型并进行模型评价。将32只实验大鼠随机分为4个区组,并将大鼠分为假手术组、穿刺模型组、切除模型组、切除+穿刺模型组。每区组大鼠共8只。首先,根据脊柱“三柱理论”制造腰椎失稳椎间盘退变模型;其次,根据目前流行的纤维环穿刺法制造穿刺模型;最后,将两者相结合制造“失稳+穿刺”模型。并通过影像学、行为学、组织学等方法对三种不同方法建立的模型进行评价。实验3:应用补肾壮筋汤颗粒对切除法诱导的腰椎间盘退变大鼠进行干预,将108只大鼠随机分为4w、8w、12w三个区组,每区组共36只大鼠,将每区组大鼠分为假手术组、模型组、阳性对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。药物干预后4w、8w、12w分别对大鼠L4-5与L5-6椎间盘与背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）进行取材,并通过行为学、组织学、Elisa法、免疫蛋白印迹法评价药物有效性及探索药物作用机制。其次,通过检测肝肾功能评价药物安全性。实验4:探索补肾壮筋汤颗粒对于延缓大鼠后肢痛觉敏感及力量减弱的机制。对各组大鼠DRG进行免疫组织化学染色,检测CGRP表达量,同时应用生物信息学挖掘相关疾病中背根神经节内关键基因及信号通路的变化,并应用实验方法进行验证,进一步探索该方药的作用机制。研究结果:实验1:（1）整体临床疗效方面,共33项研究报道了关于中药复方制剂与西药制剂对比治疗腰椎间盘突出症的临床随机对照研究。共纳入3660例患者,其中中药复方制剂组1879例,西药制剂组1763例。分析结果示,中药复方制剂组疗效优于西药制剂组,两组比较差异有统计学意义[RR= 1.13;95%CI:（1.09,1.17）,P<0.00001]。VAS评分方面,共10项研究报道了两组人群VAS评分。共纳入1100例患者,其中中药复方制剂组552例,西药制剂组548例。分析结果示,中药复方制剂组对VAS评分的改善优于西药制剂组,两组比较差异有统计学意义[SMD = 0.72;95%CI:（0.36,1.07）,P<0.00001]。JOA评分方面,共6项研究报道了两组人群VAS评分。共纳入593例患者,其中中药复方制剂组298例,西药制剂组295例。分析结果示,中药复方制剂组对JOA的评分的改善优于西药制剂组,两组比较差异有统计学意义[SMD = 0.89;95%CI:（0.25,1.53）,P= 0.007]。亚组分析方面,共4项研究报道了独活寄生汤与补肾壮筋汤的临床研究。其中独活寄生汤共纳入244人,其中中药复方制剂组122例,西药制剂组122例;补肾壮筋汤共纳入182人,其中中药复方制剂组91例,西药制剂组91例。分析结果示,独活寄生汤组的临床疗效改善优于西药制剂组,两组比较差异有统计学意义[RR= 1.17;95%CI:（1.06,1.29）,P=0.002]。补肾壮筋汤组的临床疗效优于西药制剂组,两组比较差异有统计学意义[RR= 1.30;95%CI:（1.02,1.66）,P=0.04]。（2）在信号通路相关研究分析中我们发现,其中共有27种信号通路纳入了研究范围,其中TOP 10的信号通路有:第1位,ERK signaling pathway;第2位,NF-κB signaling pathway;第 3 位,Apoptosis signalling pathway;第 4 位,P38MAPK signalling pathway;第 5 位,PI3K/AKT signaling pathway;第 6 位,JNK signaling pathway;第 7位,Wnt/β-catenin signaling pathway;第 8 位,p53 signalling pathway;第 9 位,Smad signaling pathway;第 10 位,mTOR signaling pathway。其中所纳入文献中最高 IF 为 8.402,是来自中国台北医科大学的Chen WH发表在Biomaterials期刊中有关ERK signaling pathway的研究报道;最低IF为0.964,是来自中国武汉同济大学的Xie M所发表在J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci 期刊中有关 ERK signaling pathway 的研究报道。在TOP 10通路中,各信号通路的年趋势均成上升变化。其中2017年中NF-κB signaling pathway,P38MAPK signalling pathway,ERK signaling pathway 三种信号通路研究最多,分别是24篇、17篇、13篇。在偏好趋势分析中我们发现,P38MAPK signalling pathway、ERK signaling pathway、JNK signaling pathway、NF-κB signaling pathway、PI3K/AKT signaling pathway、Apoptosis signalling pathway所占发表期刊中权重较大,为主要研究的信号通路类型。实验2:（1）机械痛阈检测与斜板实验检测表明,三种造模方法均可以引起模型大鼠后肢疼痛敏感与力量的减弱,其中效能依次为穿刺+切除法>穿刺法>切除法。（2）MRI核磁共振成像检测表明,三种造模方法均可以造成大鼠腰椎间盘退变。其中,穿刺+切除方法所诱导的腰椎间盘退变程度最高,其次为穿刺法,最后为切除法。（3）改良番红O固绿组织学染色表明,三种造模方法均可以造成椎间盘退变,其中穿刺+切除法对椎间盘造成的破坏最为剧烈,其次为针刺方法,最后为切除方法。（4）DRG免疫荧光检测表明,穿刺+切除法所诱导产生的CGRP表达量最多,其次为针刺方法,最后为切除方法。实验3:（1）机械痛阈检测与斜板实验检测表明,对大鼠后肢疼痛敏感性从低至高依次为:假手术组=中药高剂量组<阳性对照组<中药中剂量组<中药低剂量组=模型组。同样,大鼠后肢力量依次为假手术组=中药高剂量组>阳性对照组>中药中剂量组>中药低剂量组=模型组（2）椎间盘组织学染色结果提示,各组椎间盘退变程度由轻到重依次为:假手术组>中药高剂量组>阳性对照组>中药中剂量组>中药低剂量组=模型组。ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β与IL-6含量,结果显示,对于TNF-a,其抑制能力依次为中药高剂量组=中药中剂量组>阳性对照组>中药低剂量组;对于IL-1β,其抑制能力依次为中药高剂量组=中药中剂量组>阳性对照组>中药低剂量组;对于IL-6,其抑制能力依次为中药高剂量组>中药中剂量组=中药低剂量组=阳性对照组。蛋白质印迹检测结果表明,中药复方制剂能够抑制P65及P38的磷酸化,P65磷酸化表达量由高至低依次为模型组>中药低剂量组=阳性对照组>中药高剂量组=中药中剂量组=假手术组。P38磷酸化表达量由高至低依次为模型组=中药低剂量组>阳性对照组>假手术组=中药高剂量组=中药中剂量组。在肝肾功检测方面,并非发现该方药能够引起大鼠肝肾功能损害的症状。实验4:从生物信息学中我们发现,病理状态中的DRG改变产生了多种异常上下调的基因,其中204个上调基因与33个下调基因。在基因的GO分析当中,上调的基因主要聚类于:炎性反应、单核、淋巴中性粒细胞趋化作、胶质细胞分化、神经突起调节等方面。下调基因主要聚类于:离子通道的跨膜转运、神经元分化、细胞内部稳态维持等。在信号通路分析过程中,涉及4条信号通路,分别是参与凋亡的apoptosis signaling pathway、与衰老相关的 senescence signaling pathway、MAPK signaling pathway 以及 p53 signaling pathway。其中 Cdkn1a、Gadd45a、Gadd45g、Igfbp3、Pmaip1,、Serpinb5、Serpine1共 7 个基因富集在 p53 signaling pathway;Casp6、Csf2rb2、Gadd45a、Gadd45g、Itpr1、Jun、Pmaip1、Tuba1c 共 8 个基因富集在 Apoptosis signaling pathway;Cdkn1a、Gadd45a、Gadd45g、Igfbp3、IL6、Itpr1、Rras2、Serpine1 共 8 个基因富集在 Cellular senescence signaling pathway;进一步研究筛选到 12 个核心基因,Cc112、Ppp1r15a、Cdkn1a、Jun、Atf3、IL6、Nts、Dusp1、Ccl7、Csf1、Gadd45a、Serpine1。在蛋白互作网络中所占权重最大的因子为IL-6与Jun,并且此两者基因与MAKP信号通路具有密切关系。对大鼠DRG中CGRP的检测我们发现,CGRP表达量从低到高依次为:假手术组>阳性对照组=中药高剂量组>中药中剂量组>中药低剂量组>模型组。在机制探索中发现,c-Jun与P38MAPK均呈现出一定的梯度趋势,c-Jun表达量由高到低依次为:模型组=中药低剂量组>阳性对照组=中药高剂量组=中药中剂量组=中药低剂量组=假手术组。p-P38MAPK及p-P38/P38表达量表达量由高到低依次为:模型组=中药低剂量组>阳性对照组=中药高剂量组=中药中剂量组=中药低剂量组=假手术组。研究结论:实验1:（1）在治疗腰椎间盘突出症中,内服中药复方制剂的整体临床疗效优于内服西药制剂。（2）拟选用补肾壮筋汤作为后续实验研究干预方法。（3）NF-κB signaling pathway 与 P38MAPK signalling pathway 是近年来与椎间盘退变相关的热点信号通路,多数研究证实了两者在椎间盘退变的过程中起到了关键的作用。（4）拟选用 NF-κB signaling pathway 与 P38MAPK signalling pathway 作为后续研究通路。实验2:（1）应用穿刺方法、切除方法、穿刺+切除方法均能够引起椎间盘的退变,其退变程度依次为穿刺+切除组>穿刺组>切除组。（2）相比穿刺与穿刺+切除方法,切除法所诱导的椎间盘退变更符合退变的一般规律,并且在后续研究中具有优势。（3）三种造模方法均能够引起大鼠痛觉过敏及后肢力量的减弱,强度依次为穿刺+切除组>穿刺组>切除组。（4）穿刺方法、切除方法、穿刺+切除方法所诱导的椎间盘的退变,其相应DRG中均能够引起CGRP表达量的改变。CGRP表达量从高至低依次为穿刺+切除组>穿刺组>切除组。实验3:（1）补肾壮筋汤颗粒能够对腰椎间盘退变大鼠后肢痛觉过敏及力量起到改善作用（2）补肾壮筋汤颗粒能够抑制炎性因子TNF-α,IL-1β与IL-6的表达下调信号通路NF-κB与MAPK中P65与P38蛋白磷酸化表达而起到延缓腰椎间盘退变的作用。实验4:（1）在相关周围神经损伤后的背根神经节变化中,我们发现了 12个基因,包括Cc112、Ppp1r15a、Cdkn1a、Jun、Atf3、IL6、Nts、Dusp1、Cc17、Csf1、Gadd45a、Serpine1。其中所占权重较大的是Jun与IL6。（2）MAPK、Apoptosis、Senescence与P53信号通路在相关周围神经损伤后的背根神经节变化中占有重要地位。（3）补肾壮筋汤颗粒通过抑制炎症因子,进而下调MAPK信号通路中两个关键蛋白c-Jun与P38的磷酸化的表达进而减少了 CGRP的表达,缓解了大鼠的疼痛症状。
姚啸生,孙树椿,张军,刘元禄,李洪久,孙广江[7]（2014）在《腰痹通胶囊对退变腰椎间盘Ⅱ型胶原含量和TNF-α、IL-1βmRNA表达的影响》文中指出目的:观察腰痹通胶囊对兔退变腰椎间盘Ⅱ型胶原含量和TNF-α、IL-1βmRNA表达的影响。方法:采用纤维环针刺法复制兔腰椎间盘退变动物模型。造模成功后,将48只新西兰大白兔随机分为腰痹通、腰痛宁、美洛昔康、模型对照组4组,给药6周,处死后取退变的腰椎间盘,采用免疫组化染色法测定Ⅱ型胶原含量,RT-PCR法检测TNF-α、IL-1βmRNA的表达情况。结果:腰痹通、腰痛宁组Ⅱ型胶原的含量较美洛昔康和模型对照组均有明显提高,相比差异具有统计学意义（F=9.41,P=0.008<0.01）。与模型组比较,腰痹通、腰痛宁、美洛昔康组TNF-α、IL-1βmRNA的表达均下调（F=10.32,P=0.006<0.01）;腰痹通、腰痛宁、美洛昔康组TNF-α、IL-1βmRNA的表达比较差异没有统计学意义（F=3.26,P=0.086>0.05）。结论:腰痹通胶囊提高了椎间盘中Ⅱ型胶原的含量,并下调了TNF-α、IL-1βmRNA的表达,减少了炎症介质的合成,这可能是腰痹通胶囊减缓椎间盘退变,治疗椎间盘退行性疾病的机制之一。
崔家伟[8]（2014）在《椎间盘丸联合腰椎后路植骨融合内固定术治疗腰椎间盘突出症的临床研究》文中研究指明目的观察中药制剂椎间盘丸联合腰椎后路植骨融合内固定术治疗腰椎间盘突出症的临床疗效,为提高腰椎后路植骨融合内固定术治疗腰椎间盘突出症的临床疗效提供一定的参考依据。方法采用前瞻性研究的方法,对来自于2012年6月至2013年7月,因腰椎间盘突出症致腰腿疼痛入院需行腰椎后路植骨融合内固定术手术治疗的患者,共63例,按照手术先后顺序完全随机分为两组,即常规治疗组（对照组,31例）、常规治疗+椎间盘丸组（治疗组,32例）。观察点为术前最后1天、及术后第1个月、第3个月、第6个月各随访1次,观察随访期限为6个月。采用直观模拟量表（VAS）评分及腰腿痛JOA评分、ODI评分问卷量表进行临床治疗效果评价。计量资料用x±s表示,应用统计学软件SSPS17.0与绘图软件Graph Pad Prism6对所有数据进行统计分析。观察两组手术前后治疗效果及两组间手术治疗前后差异（以P>0.05为无显着差异,P<0.05为有显着差异）。结果对照组与治疗组病例的均衡性比较在年龄、性别及术前最后1天VAS评分、JOA评分及ODI评分等无显着差异（p>0.05）,两组病例比较具有可比性。两组术后第1个月较术前最后1天的VAS评分、JOA评分、ODI评分,均有不同程度的改善。术后两组间第1个月观察点VAS评分JOA评分、ODI评分的统计比较没有显着差异（p>0.05）。两组病人在术后第3个月、第6个月各观察点的VAS评分、JOA评分及ODI评分均有显着差异（p<0.05）,且治疗组的临床疗效优于对照组。结论椎间盘丸可以提高腰椎后路椎间盘切除椎间植骨融合内固定术治疗腰椎间盘突出症的临床疗效,有利于患者术后神经功能的恢复。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[9]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中认为
马壮[10]（2013）在《软骨低聚基质蛋白在退变腰椎间盘纤维环中的表达变化》文中认为目的观察软骨低聚基质蛋白（Cartilage oligomeric matrix protein，COMP）在正常腰椎间盘纤维环和退变腰椎间盘纤维环中的表达变化，探讨COMP与腰椎间盘退变之间的关系，为早期预防和治疗腰椎间盘退变提供理论基础。方法收集2010年9月至2012年9月腰椎间盘标本60例，分为2组。退变组：共41例，均来自大理学院附属医院骨科，诊断为腰4-5椎管狭窄症或腰5骶1椎管狭窄症。其中男性30例，女性11例，年龄范围在36岁-65岁，平均年龄51.12±7.49岁。手术前均行腰椎X线、CT以及MRI等常规检查。退变组在全身静脉复合麻醉下进行经后路椎管减压、椎间盘摘除、椎间植骨融合内固定术（posterior lumbar interbodyfusion,PLIF术）。正常组：共19例，均来自大理学院附属医院骨科，诊断为腰椎爆裂骨折（骨折节段为腰1-腰4）。其中男性12例，女性7例，年龄为25-58岁，平均年龄47.15±10.13岁，手术前均行腰椎X线、CT以及MRI常规检查，在全身静脉复合麻醉下进行经前路椎管减压、椎间盘切除、钛笼植骨融合内固定术。所有取出腰椎间盘标本分离出其纤维环组织，常规石蜡包埋，制作纤维环组织蜡块，按5μm厚度切片，一部分切片经HE染色后，光镜下观察退变组和正常组纤维环的病理差异；另一部分切片经40℃烤箱烘烤，制成防脱载玻片，用pH6.0的0.01mol/l枸橼酸缓冲液高温加热行抗原修复，按试剂盒操作规程行正常与退变椎间盘纤维环组织COMP的免疫组织化学染色，观察COMP在纤维环中的表达，用多功能彩色细胞图像分析管理系统计算其平均光密度值，结果用均数±标准差表示，用SPSS13.0统计分析软件处理数据，根据资料的特征，用独立样本t检验进行统计学分析，凡p<0.05，结果有统计学意义。结果HE染色光镜下观察正常组：纤维环组织切片中纤维环胶原纤维排列有序形成网状。退变组：纤维环组织切片中细胞外胶原纤维排列紊乱，有粘液样变性。免疫组化法测定纤维环中COMP结果如下：免疫组织化学染色可见在正常纤维环胞浆中出现黄色-棕黄色颗粒；在退变纤维环中可见纤维环胞浆中出现黄色-棕黄色颗粒明显增多。正常组中COMP表达平均光密度值为：0.21±0.20；退变组中COMP表达平均光密度值为：0.63±0.18；两者差异明显（P＜0.05）。结论1. COMP在正常腰椎间盘纤维环和退变腰椎间盘纤维环均有表达，并且在退变腰椎间盘纤维环中表达比正常腰椎间盘纤维环中明显增强。2. COMP在纤维环中表达增强可能是腰椎间盘退变的保护性原因之一。
二、芪麝颈康丸对椎间盘细胞肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6mRNA表达的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、芪麝颈康丸对椎间盘细胞肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6mRNA表达的影响（论文提纲范文）
（1）补肾方剂干预椎间盘退变的基础研究进展（论文提纲范文）
| 1 病因病机 |
| 2 补肾方剂对椎间盘退变的影响 |
| 2.1 补肾方剂对椎间盘髓核细胞及细胞外基质的影响 |
| 2.2 补肾方剂对椎间盘软骨终板的影响 |
| 2.3 补肾方剂对椎间盘炎症因子的影响 |
| 2.3.1 补肾方剂对IL-1的影响 |
| 2.3.2 补肾方剂对TNF-α的影响 |
| 2.4 补肾方剂对椎间盘水通道蛋白Ⅰ（AQPⅠ）与水通道蛋白Ⅲ（AQPⅢ）的影响 |
| 3 总结与展望 |
（2）点穴治疗腰椎间盘突出症的临床研究及对大鼠退变椎间盘Wnt通路的影响（论文提纲范文）
| 答辩委员会名单及评定意见 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 现代医学对腰椎间盘突出症发病机制的研究进展 |
| 1.1.1 腰椎间盘的解剖特点 |
| 1.1.2 腰椎间盘退行性变与腰椎间盘突出症的关系 |
| 1.1.3 腰椎间盘突出症的发病机制假说 |
| 1.2 现代医学对腰椎间盘突出症治疗的研究进展 |
| 1.2.1 卧床休息 |
| 1.2.2 药物治疗 |
| 1.2.3 物理治疗 |
| 1.2.4 运动疗法 |
| 1.2.5 手术治疗 |
| 1.2.6 再生疗法 |
| 1.3 中医对腰椎间盘突出症发病机制的认识 |
| 1.3.1 腰椎间盘突出症与脏腑关系 |
| 1.3.2 腰椎间盘突出症病因病机的认识 |
| 1.3.3 腰椎间盘突出症与经络的关系 |
| 1.3.4 腰椎间盘突出症与筋骨的关系 |
| 1.4 中医药治疗腰椎间盘突出症的临床研究进展 |
| 1.4.1 中药方剂 |
| 1.4.2 推拿手法 |
| 1.4.3 针刺治疗 |
| 1.4.4 功法锻炼 |
| 1.5 腰椎间盘退行性变相关实验研究进展 |
| 1.5.1 正常椎间盘组织的结构和成分组成 |
| 1.5.2 引起椎间盘退行性变因素 |
| 1.5.3 椎间盘退变的评价 |
| 1.5.4 椎间盘退行性变相关通路研究 |
| 1.6 中医药对椎间盘退变相关信号通路影响实验研究进展 |
| 1.6.1 中药单体研究 |
| 1.6.2 中药复方研究 |
| 1.6.3 针刺 |
| 第二章 点穴治疗腰椎间盘突出症的临床研究 |
| 2.1 资料与方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 研究方法 |
| 2.1.3 对不良事件的预防和处理 |
| 2.1.4 合并用药 |
| 2.1.5 数据统计分析 |
| 2.2 研究统计结果及分析 |
| 2.2.1 基线比较 |
| 2.2.2 各观察结果比较 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 疗效分析 |
| 2.3.2 点穴治疗腰椎间盘突出症的中医机制探讨 |
| 2.3.3 点穴治疗腰椎间盘突出症的现代医学机制探讨 |
| 2.3.4 观察指标的选择依据 |
| 2.3.5 安全性评价 |
| 2.4 创新点与不足 |
| 2.4.1 创新点 |
| 2.4.2 不足与展望 |
| 2.5 结论 |
| 第三章 点穴干预大鼠退变腰椎间盘Wnt/β-catenin信号转导通路的实验研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 饲养环境、条件和动物伦理 |
| 3.1.3 实验仪器 |
| 3.1.4 实验药物及试剂 |
| 3.2 造模及干预方法 |
| 3.2.1 IVDD模型造模方法 |
| 3.2.2 实验分组 |
| 3.2.3 干预方法 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 样本取材 |
| 3.3.2 组织石蜡包埋切片实验步骤 |
| 3.3.3 H&E染色实验步骤 |
| 3.3.4 番红固绿染色实验步骤 |
| 3.3.5 组织学评价方法 |
| 3.3.6 免疫组化实验步骤 |
| 3.3.7 Western Blot实验方法 |
| 3.3.8 RT-qPCR实验方法 |
| 3.4 数据处理与统计方法 |
| 3.5 实验结果 |
| 3.5.1 H&E染色和番红固绿结果 |
| 3.5.2 免疫组化结果 |
| 3.5.3 Western Blot检测结果 |
| 3.5.4 RT-qPCR检测结果 |
| 3.6 讨论 |
| 3.6.1 点穴对大鼠退行性腰椎间盘的保护作用 |
| 3.6.2 点穴对大鼠竖脊肌组织的影响 |
| 3.6.3 点穴对退变腰椎间盘Wnt/β-catenin信号转导通路的影响 |
| 3.6.4 腰椎间盘退行性变模型的选择 |
| 3.7 创新点与不足 |
| 3.7.1 创新点 |
| 3.7.2 不足与展望 |
| 3.8 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（3）中药复方治疗不同类型颈椎病的分子机制研究进展（论文提纲范文）
| 1 CSA |
| 2 CSM |
| 3 CSR |
| 4 颈型颈椎病 |
| 5 其 他 |
| 6 小 结 |
（4）基于Wnt/β-catenin通路研究补肾活血中药调控NPCs延缓椎间盘压力退变的机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第一部分 文献研究 |
| 综述一 椎间盘退行性变现代医学研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 椎间盘退行性变中医研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基于高通量芯片对椎间盘退行性变的生物信息学分析 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 持续负载压力诱导IDD的机制及影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 1 压力对IDD的影响 |
| 2 压力诱导IDD机制 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 补肾活血中药延缓IDD的机制及影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 1 药物剂量对IDD的影响 |
| 2 药物延缓IDD的机制 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 附件 |
（5）中药复方干预椎间盘退变的实验研究进展（论文提纲范文）
| 1 中药复方对椎间盘髓核细胞及细胞外基质的影响 |
| 2 中药复方对椎间盘软骨终板的影响 |
| 3 中药复方对椎间盘炎症因子的影响 |
| 3.1 肿瘤坏死因子-α |
| 3.2 白细胞介素 |
| 4 小 结 |
（6）补肾壮筋汤颗粒对腰椎间盘退变大鼠影响的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 椎间盘退变机制的研究现状 |
| 1 脊柱的胚胎发育 |
| 2 椎间盘-椎体复合体关节属性的探讨 |
| 3 椎间盘内分子结构 |
| 4 椎间盘退变流行病学及危险因素 |
| 5 椎间盘退变的分子机制 |
| 6 椎间盘退变与炎性因子 |
| 7 椎间盘退变与血管神经侵入 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医对腰椎间盘突出症的认识与研究现状 |
| 1 中医对腰椎间盘突出症的认识 |
| 2 关于中医药治疗椎间盘退变的实验研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 中药复方制剂在治疗腰椎间盘突出症中的评价及椎间盘退变相关核心信号通路的筛选 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 材料与方法 |
| 6 结果 |
| 7 讨论 |
| 8 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二 基于三种不同造模方法诱导大鼠腰椎间盘退变模型的建立与评价 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 实验三 补肾壮筋汤颗粒在腰椎间盘退变大鼠中的作用及机制探索 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 实验四 基于芯片分析探索补肾壮筋汤颗粒对大鼠盘源性疼痛的影响及机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 总结 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）腰痹通胶囊对退变腰椎间盘Ⅱ型胶原含量和TNF-α、IL-1βmRNA表达的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验药物 |
| 1.1.3 主要试剂与仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 模型复制方法 |
| 1.2.2 分组与给药 |
| 1.2.3 标本取材 |
| 1.2.4 Ⅱ型胶原含量检测 |
| 1.2.5 TNF-α、IL-1β的mRNA表达检测 |
| 1.2.5. 1 引物序列设计 |
| 1.2.5. 2 TNF-α、IL-1β的mRNA检测方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 Ⅱ型胶原的表达(见表2) |
| 2.2 IL-1β、TNF-αmRNA的表达(见表3) |
| 3 讨论 |
| 3.1 Ⅱ型胶原、IL-1β和TNF-α与椎间盘退行性疾病的关系 |
| 3.2 中药对椎间盘退变中胶原、炎症介质的研究 |
| 3.3 腰痹通胶囊组方及实验结果分析 |
（8）椎间盘丸联合腰椎后路植骨融合内固定术治疗腰椎间盘突出症的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 临床研究 |
| 1.资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 终止或剔除标准 |
| 2.治疗及评价方法 |
| 2.1 手术方式及过程 |
| 2.2 术后两组病人处理情况 |
| 2.3 观察指标与方法 |
| 2.4 临床疗效评定标准 |
| 3.统计方法 |
| 4.结果及分析 |
| 4.1 病人一般资料分析 |
| 4.2 两组病人效果分析 |
| 4.3 两组病人行后路腰椎融合后情况 |
| 第二章 讨论 |
| 1.椎间盘丸方解及相关药物现代研究 |
| 2.腰椎间盘突出症术后病人出现远期腰腿痛、麻木的原因分析 |
| 2.1 患者自身原因 |
| 2.2 手术相关因素 |
| 2.3 腰椎生物力学的改变 |
| 3.研究结果分析 |
| 3.1 术后第1个月治疗效果分析 |
| 3.2 术后第3、6个月时随访结果分析 |
| 3.3 术后病人情况及不良反应 |
| 4.中医学对腰椎间盘突出症术后腰腿痛、麻木病因的认识 |
| 5.腰椎后路融合内固定术治疗LDH的优劣之处 |
| 6.椎间盘丸联合腰椎后路植骨融合内固定术治疗LDH的疗效分析 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
（10）软骨低聚基质蛋白在退变腰椎间盘纤维环中的表达变化（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、芪麝颈康丸对椎间盘细胞肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6mRNA表达的影响（论文参考文献）
- [1]补肾方剂干预椎间盘退变的基础研究进展[J]. 孙钰,杨利学,谭龙旺,朱伟. 中医药导报, 2021(10)
- [2]点穴治疗腰椎间盘突出症的临床研究及对大鼠退变椎间盘Wnt通路的影响[D]. 李涛. 广州中医药大学, 2021
- [3]中药复方治疗不同类型颈椎病的分子机制研究进展[J]. 杨翔宇,周宾宾,吴俏锋,莫棋琳,夏伟华,熊义合,张国辉. 广西医学, 2020(19)
- [4]基于Wnt/β-catenin通路研究补肾活血中药调控NPCs延缓椎间盘压力退变的机制[D]. 尹逊路. 中国中医科学院, 2019(11)
- [5]中药复方干预椎间盘退变的实验研究进展[J]. 刘汝专,张磊,潘汉升,唐晓菊,黄立,龚德飞,魏纪湖,王智群,班正涛. 中医正骨, 2019(04)
- [6]补肾壮筋汤颗粒对腰椎间盘退变大鼠影响的实验研究[D]. 赵赫. 北京中医药大学, 2018(08)
- [7]腰痹通胶囊对退变腰椎间盘Ⅱ型胶原含量和TNF-α、IL-1βmRNA表达的影响[J]. 姚啸生,孙树椿,张军,刘元禄,李洪久,孙广江. 中国中医骨伤科杂志, 2014(07)
- [8]椎间盘丸联合腰椎后路植骨融合内固定术治疗腰椎间盘突出症的临床研究[D]. 崔家伟. 福建中医药大学, 2014(09)
- [9]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [10]软骨低聚基质蛋白在退变腰椎间盘纤维环中的表达变化[D]. 马壮. 大理学院, 2013(12)
标签：腰椎间盘论文; 纤维环论文; 肿瘤坏死因子论文; 腰椎间盘突出症治疗论文; 健康论文;