导读:本文包含了诱导凋亡论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:凋亡,细胞,蛋白,干细胞,白血病,诱导,因子。
诱导凋亡论文文献综述
吴楠,张涛,刘文军[1]（2019）在《冬凌草甲素通过TPX2诱导前列腺癌细胞凋亡与周期阻滞的研究》一文中研究指出目的研究冬凌草甲素对前列腺癌细胞凋亡和周期的影响及机制。方法用0 mg/L、15 mg/L、30 mg/L、60 mg/L、120 mg/L冬凌草甲素处理前列腺癌LNCa P细胞,CCK-8法检测细胞增殖,q RT-PCR和Western blot检测细胞中Xklp2靶蛋白(TPX2)表达变化。前列腺癌LNCa P细胞分成对照组(NC)、Oridonin、TPX2 si RNA、TPX2 si RNA+Oridonin共4组。NC、Oridonin为转染阴性对照慢病毒载体的LNCa P细胞,TPX2 si RNA、TPX2 si RNA+Oridonin为转染TPX2 si RNA重组慢病毒载体的LNCa P细胞,Oridonin、TPX2 si RNA+Oridonin细胞用含有70 mg/L冬凌草甲素细胞培养液培养。在LNCa P细胞中转染TPX2 si RNA慢病毒载体,q RT-PCR和Western blot检测干扰效果。用冬凌草甲素处理下调TPX2的LNCa P细胞,CCK-8法检测细胞增殖变化,PI单染法检测细胞周期分布变化,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙啶(PI)双染法检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中细胞周期蛋白(cyclin B)、P21、活化的Caspase-3(C-Caspase-3)蛋白水平。结果冬凌草甲素处理后的LNCa P细胞增殖能力降低,细胞中TPX2 m RNA和蛋白表达水平降低。下调TPX2、冬凌草甲素和下调TPX2联合冬凌草甲素处理均可以降低LNCa P细胞增殖能力,提高细胞G2/M期比率,提高细胞凋亡率,促进细胞中cyclin B、P21、C-Caspase-3蛋白表达,并且下调TPX2联合冬凌草甲素对细胞增殖抑制、细胞周期阻滞、凋亡促进和cyclin B、P21、C-Caspase-3蛋白表达促进作用增强。结论冬凌草甲素可以通过下调TPX2表达诱导前列腺癌细胞凋亡并阻滞细胞周期。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）
邱模昌,周争道,杨章坚[2]（2019）在《叁叶青总黄酮通过MAPK途径诱导乳腺癌细胞凋亡》一文中研究指出目的探索叁叶青总黄酮抗乳腺癌活性的作用机制。方法用MCF-7、MDA-MB-468、4T1和T47D等细胞考察叁叶青总黄酮的抗乳腺癌活性,实验组在细胞培养24 h后,分别添加终浓度为3.125,6.25,12.50,25.00,50.00和100.00μg·mL~(-1)的叁叶青总黄酮,对照组添加等量不含药的培养基,继续培养48 h。用MCF-7和MDA-MB-468细胞考察细胞周期、凋亡及相关蛋白表达变化,实验组在细胞培养24 h后,分别添加终浓度为3.125,6.25和12.50μg·mL~(-1)的叁叶青总黄酮,对照组添加等量不含药的培养基,继续培养48 h。用噻唑兰比色法检测叁叶青黄酮对乳腺癌细胞活力的影响,用4',6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)染色结合流式细胞分析检测乳腺癌细胞凋亡和凋亡比例,用免疫印迹法检测影响细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达水平。结果叁叶青总黄酮对MCF-7、MDA-MB-468、4T1和T47D 4株乳腺癌细胞都存在抑制作用。当浓度达到25μg·mL~(-1)时,对4T1和MDA-MB-468的抑制率达到80%,T47D和MCF-7的抑制率分别在65%和69%左右。DAPI染色可见细胞数量随叁叶青总黄酮浓度增加而逐渐减少,而且存在明显的细胞凋亡现象。随着叁叶青总黄酮作用浓度的增大,S期和G2/M期细胞的比例逐渐降低,凋亡细胞数增加。叁叶青总黄酮处理后,2株细胞中p44/42蛋白磷酸化程度均有下调,而Caspase-3的活化形式(cl-Caspase-3)上调。结论叁叶青总黄酮能够有效抑制乳腺癌细胞MCF-7,MDA-MB-468,4T1和T47D增殖,诱导细胞周期阻滞,促进乳腺癌细胞凋亡,且其作用效果呈现出一定范围内的剂量依赖性,其作用机制与抑制p-p42/44表达,阻断MAPK信号通路有关,同时可活化细胞凋亡途径关键蛋白Caspase-3。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
张琼,成钟,任吉霞,冯妙,卜浩林[3]（2019）在《二苯并呋喃-2-基喹啉-8-磺酸盐靶向拓扑异构酶Ⅰ诱导肝癌细胞HepG-2凋亡》一文中研究指出目的:探讨二苯并呋喃-2-基喹啉-8-磺酸盐(dibenzofuran-2-ylquinoline-8-sulfo-nate,DFQS)以靶向拓扑异构酶Ⅰ(topoisomerase I,TopoⅠ)的方式诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡。方法:采用p BR322 DNA质粒超螺旋松弛实验确认DFQS是一种新型的TopoⅠ抑制剂; CCK-8法检测DFQS对HepG-2细胞生存率影响; Hoechst 33258和AO/EB荧光染色法以及流式细胞术探究细胞凋亡变化情况; Western Blot法检测DFQS对HepG-2细胞caspase-3和TopoⅠ蛋白表达影响;利用分子对接阐明DFQS与TopoⅠ相互作用方式。结果:DFQS可抑制TopoⅠ对DNA的催化解旋作用,可显着降低HepG-2细胞存活率,抑制效应呈时间浓度依赖性; DFQS致HepG-2胞核凝集固缩,呈典型凋亡形态学、凋亡率明显提升、caspase-3表达显着增加、TopoⅠ的表达下降;分子模拟结果表明DFQS可结合到TopoⅠ活性区域。结论:DFQS可靶向抑制TopoⅠ活性诱导HepG-2细胞凋亡,发挥其抗癌效应。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年23期）
宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟[4]（2019）在《初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞通过调节Caspase-3/survivin抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者的骨髓微环境在化疗耐药中的作用,观察骨髓间充质干细胞(MSC)对柔红霉素(DNR)诱导的AML细胞HL-60凋亡的影响,并探索其初步作用机制。方法:分别将健康供者和初诊AML患者来源的骨髓MSC与HL-60细胞共培养,不同的实验组添加或者不添加DNR,采用流式细胞术检测AnnexinⅤ/PI标记的HL-60细胞凋亡;通过瑞氏-吉姆萨染色观察各组HL-60细胞形态,统计原始和分化细胞所占的比例;采用Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和Survivin的表达情况。结果:流式细胞术显示,健康供者MSC以及初诊AML患者来源MSC分别与HL-60细胞共培养未见HL-60细胞的凋亡情况有显着变化。加入DNR后,HL-60细胞凋亡率为(49. 57±7. 44)%,健康供者MSC共培养加药组和初诊AML患者来源的MSC共培养加药组凋亡率显着降低,分别为(30. 72±4. 05)%(P <0. 01)和(22. 99±4. 08)%(P <0. 01),但健康供者MSC组与初诊AML患者来源MSC组对DNR诱导HL-60细胞凋亡的抑制作用无统计学差别(P> 0. 05)。瑞氏-吉姆萨染色结果显示,初诊AML患者来源MSC共培养的HL-60细胞绝大多数处于原始状态,极少见到细胞分化。初诊AML患者来源MSC共培养组中,DNR引起的细胞凋亡和分化明显减少,HL-60细胞大多数处于原始状态。Western blot检测结果表明,初诊AML患者来源MSC和健康供者MSC共培养组的HL-60细胞内Caspase-3活性剪切均较HL-60细胞单独培养组下降,且初诊AML患者来源MSC组显着降低。此外,初诊AML患者来源MSC和健康供者MSC共培养的HL-60细胞Survivin的表达较单独药物作用组表达更高,且初诊AML患者来源MSC组表达显着增高。结论:初诊的AML患者骨髓中存在的MSC与健康人骨髓MSC可以抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡,其作用机制可能与抑制了HL-60细胞内Caspase-3活性,提高了Survivin的表达有关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
王东萍,石玮,葛万文,张菊霞,赵莲萍[5]（2019）在《秦巴硒菇提取物FA-2-b-β诱导CD34~+CD38~--KG1a白血病干细胞凋亡及其相关机制》一文中研究指出目的:探讨秦巴硒菇提取物FA-2-b-β对CD34~+CD38~--KG1a白血病干细胞凋亡的诱导及其相关机制。方法:用免疫磁珠分选法从KG1a细胞株中分选出CD34~+CD38~--KG1a干细胞;不同浓度的FA-2-b-β(1. 2-2. 4mg/ml)体外干预KG1a干细胞24、48 h,应用CCK-8检测其增殖能力变化;流式细胞术检测FA-2-b-β干预KG1a干细胞后各组细胞凋亡比例;采用Western blot检测BAX、BCL-2、Casepase-3及Cyclin D1蛋白表达。结果:经过免疫磁珠分选后KG1a干细胞比例为(95. 35±2. 63)%。FA-2-b-β对KG1a干细胞的增殖具有明显抑制作用,呈时间和剂量依赖性(24 h,r=0. 943; 48 h,r=0. 976)。流式细胞术检测显示,不同浓度FA-2-b-β作用KG1a干细胞24 h时,随药物浓度增加凋亡率也随之增高。Western blot检测显示,凋亡相关蛋白BAX和Casepase-3表达上调,BCL-2和Cyclin D1的表达下调。结论:秦巴硒菇提取物FA-2-b-β能够调控KG1a干细胞的增殖和凋亡,其抗肿瘤效应可能通过调控线粒体介导的凋亡途径实现。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
李川,姜薇,刘卓刚,梁佩淇,胡荣[6]（2019）在《活性氧在GDC-0152诱导NB4细胞凋亡和自噬中的作用》一文中研究指出目的:探讨活性氧(Reactive oxygen species, ROS)在GDC-0152诱导急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4细胞凋亡和自噬过程中的作用。方法:不同浓度GDC-0152联合Z-VAD-FMK作用于NB4细胞,采用CCK8法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞凋亡率、细胞自噬及ROS水平;Cyto-ID染色荧光显微镜观察细胞自噬及流式细胞术检测荧光表达;Western blot检测自噬相关蛋白LC3B的表达。结果:GDC-0152处理NB4细胞后细胞增殖抑制率和细胞凋亡率增加(P<0.05);GDC-0152可诱导NB4细胞ROS水平升高;Cyto-ID染色后应用荧光显微镜观察和流式细胞术检测发现,GDC-0152可以增加NB4细胞自噬(P<0.05);Western blot结果显示,GDC-0152可增加NB4细胞LC3B表达,且促进LC3BⅠ向LC3BⅡ转化;与GDC-0152(100 ng/ml)相比,GDC-0152(100 ng/ml)联合ROS抑制剂YCG063(10μmol/L)后细胞凋亡率降低且自噬减少(P<0.05)。结论:GDC-0152通过诱导NB4细胞凋亡及自噬抑制细胞增殖。ROS能促进GDC-0152诱导的NB4细胞凋亡和自噬。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
王御林,高元杰,钟纯正,王生成,王晓峰[7]（2019）在《LanCL1过表达对氧糖剥夺诱导PC12细胞凋亡及Sirt3-PGC-1α通路的影响》一文中研究指出目的分析硫化双丙氨酸环化酶样蛋白(LanCL)1在氧糖剥夺(OGD)PC12细胞中的表达,并研究LanCL1过表达对OGD诱导PC12细胞凋亡的影响及其对沉默调节蛋白(Sirt)3-过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子(PGC)-1α通路的影响。方法体外培养PC12细胞,并将其分为4组,对照组为正常培养的PC12细胞;OGD组为OGD条件下培养的PC12细胞;pcDNA3.1组为OGD条件下培养转染pcDNA3.1空载体的PC12细胞;pcLanCL1组为OGD条件下培养转染pcDNA3.1-LanCL1的PC12细胞。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中LanCL1 mRNA表达量,采用Western印迹检测细胞中LanCL1、Sirt3、PGC-1α蛋白表达水平,分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞仪检测细胞生存率和凋亡率。结果与对照组相比,OGD组细胞中LanCL1 mRNA和蛋白表达水平显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05);OGD组和pcDNA3.1组细胞存活率显着降低(P<0.05),细胞凋亡率显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与OGD组和pcDNA3.1组相比,pcLanCL1组细胞存活率显着升高(P<0.05),细胞凋亡率显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,OGD组和pcDNA3.1组细胞中Sirt3、PGC-1α蛋白水平显著降低(P<0.05);与OGD组和pcDNA3.1组相比,pcLanCL1组细胞中Sirt3、PGC-1α蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论过表达LanCL1能够促进OGD PC12细胞存活,抑制其凋亡,可能通过激活Sirt3-PGC-1α信号通路保护OGD诱导的PC12细胞损伤。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
马爽,王爱红[8]（2019）在《中药诱导胃癌细胞凋亡相关研究进展》一文中研究指出胃癌是我国发病率第二,病死率第叁的恶性肿瘤疾病,在目前临床治疗中,其治疗方法仍是以手术切除联合放疗化疗为主,然而常规治疗方法虽然适用于大部分恶性肿瘤,但同样存在其局限性,对于晚期胃癌患者的疗效常不尽人意,不仅如此,放化疗带来的副作用也是长期以来的一大难题,在对人体正常细胞产生负面影响的同时,更多是治疗的痛苦对患者身心造成的巨大伤害,目前市场上的化学合成抗癌药物在价格方面亦不能被大众所接受,因此探寻新的治疗方法显得尤为重要。中药治疗胃癌作为我国独特的治疗手段,其具有不良反应小、费用低廉等优点,而大多数中晚期胃癌患者需要综合治疗,中药辅助治疗便在其中充当重要角色。由于目前中药及其治疗作用机制的未完全揭示使得中药治疗在临床应用中仍存在较大局限性,本文便主要就近几年来中药诱导胃癌细胞凋亡的作用机制进行综述,以期为中药治疗胃癌的相关研究提供参考。(本文来源于《河北医药》期刊2019年23期）
范海玲,周露丹,梁国安,王丽珍,陈翔[9]（2019）在《A_(2A)R敲除对新生小鼠HIBD细胞凋亡和凋亡诱导因子表达的影响》一文中研究指出目的研究敲除腺苷A_(2A)R对新生小鼠HIBD大脑皮层、海马CA1区AIF和TUNEL阳性细胞表达的变化。方法将A_(2A)R基因敲除(KO)小鼠40只及同窝野生型(WT)小鼠40只分为KO组和WT组,每组下设假手术组和HIBD组,后者分1 d、3 d、7 d共3个时间点,参照经典Rice-Vannucci法建立7日龄新生小鼠HIBD模型。采用3种发育反射(翻正、趋地和悬崖逃避)对小鼠进行短期神经功能评定,TUNEL染色法观察阻断A_(2A)R对新生小鼠HIBD后神经细胞凋亡的影响,免疫组化检测皮层和海马CA1区AIF的表达。结果 A_(2A)R敲除能显着加重神经功能缺损和脑组织病理损伤;TUNEL染色示野生型模型组(1 d、3 d)凋亡细胞明显少于敲除型模型组(P<0.01);HIBD后AIF迅速增加,于造模后1 d达高峰;敲除型模型组均多于野生型模型组(P<0.05)。结论腺苷A_(2A)R敲除可增加脑缺血缺氧小鼠海马皮层和CA1区的神经细胞凋亡和AIF表达,提示A_(2A)R对新生小鼠缺氧缺血性脑损伤起保护作用。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2019年23期）
齐冰丽,黄平,颜瑞雪,李倩[10]（2019）在《柚皮素通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭、诱导凋亡作用的研究》一文中研究指出目的:探究柚皮素(NAR)通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的机制。方法:体外培养卵巢癌细胞,并分为空白组、低剂量柚皮素组、中剂量柚皮素组和高剂量柚皮素组;使用柚皮素预处理后,检测NAR对卵巢癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响情况;检测细胞侵袭迁移及凋亡相关蛋白和PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:使用柚皮素处理后,各组卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭受到显着抑制,凋亡受到显着促进,且对柚皮素呈剂量依赖性。相比空白组,使用柚皮素各组PCNA、Bcl-2、N-cadherin、MMP-9、MMP-2蛋白水平显着降低(P<0.01),Bax、Caspase-3、E-cadherin、PI3K蛋白表达水平及AKT、p65磷酸化水平显着升高(P<0.01),且随着柚皮素使用剂量的增加呈剂量依赖性,总AKT蛋白表达无显着变化(P>0.05)。结论:NAR可能通过抑制EMT及PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭能力,并促进卵巢癌细胞的凋亡,在一定剂量范围内呈剂量依赖性。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期）
诱导凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探索叁叶青总黄酮抗乳腺癌活性的作用机制。方法用MCF-7、MDA-MB-468、4T1和T47D等细胞考察叁叶青总黄酮的抗乳腺癌活性,实验组在细胞培养24 h后,分别添加终浓度为3.125,6.25,12.50,25.00,50.00和100.00μg·mL~(-1)的叁叶青总黄酮,对照组添加等量不含药的培养基,继续培养48 h。用MCF-7和MDA-MB-468细胞考察细胞周期、凋亡及相关蛋白表达变化,实验组在细胞培养24 h后,分别添加终浓度为3.125,6.25和12.50μg·mL~(-1)的叁叶青总黄酮,对照组添加等量不含药的培养基,继续培养48 h。用噻唑兰比色法检测叁叶青黄酮对乳腺癌细胞活力的影响,用4',6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)染色结合流式细胞分析检测乳腺癌细胞凋亡和凋亡比例,用免疫印迹法检测影响细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达水平。结果叁叶青总黄酮对MCF-7、MDA-MB-468、4T1和T47D 4株乳腺癌细胞都存在抑制作用。当浓度达到25μg·mL~(-1)时,对4T1和MDA-MB-468的抑制率达到80%,T47D和MCF-7的抑制率分别在65%和69%左右。DAPI染色可见细胞数量随叁叶青总黄酮浓度增加而逐渐减少,而且存在明显的细胞凋亡现象。随着叁叶青总黄酮作用浓度的增大,S期和G2/M期细胞的比例逐渐降低,凋亡细胞数增加。叁叶青总黄酮处理后,2株细胞中p44/42蛋白磷酸化程度均有下调,而Caspase-3的活化形式(cl-Caspase-3)上调。结论叁叶青总黄酮能够有效抑制乳腺癌细胞MCF-7,MDA-MB-468,4T1和T47D增殖,诱导细胞周期阻滞,促进乳腺癌细胞凋亡,且其作用效果呈现出一定范围内的剂量依赖性,其作用机制与抑制p-p42/44表达,阻断MAPK信号通路有关,同时可活化细胞凋亡途径关键蛋白Caspase-3。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱导凋亡论文参考文献
[1].吴楠,张涛,刘文军.冬凌草甲素通过TPX2诱导前列腺癌细胞凋亡与周期阻滞的研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].邱模昌,周争道,杨章坚.叁叶青总黄酮通过MAPK途径诱导乳腺癌细胞凋亡[J].中国临床药理学杂志.2019
[3].张琼,成钟,任吉霞,冯妙,卜浩林.二苯并呋喃-2-基喹啉-8-磺酸盐靶向拓扑异构酶Ⅰ诱导肝癌细胞HepG-2凋亡[J].中国新药杂志.2019
[4].宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟.初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞通过调节Caspase-3/survivin抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡[J].中国实验血液学杂志.2019
[5].王东萍,石玮,葛万文,张菊霞,赵莲萍.秦巴硒菇提取物FA-2-b-β诱导CD34~+CD38~--KG1a白血病干细胞凋亡及其相关机制[J].中国实验血液学杂志.2019
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[8].马爽,王爱红.中药诱导胃癌细胞凋亡相关研究进展[J].河北医药.2019
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[10].齐冰丽,黄平,颜瑞雪,李倩.柚皮素通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭、诱导凋亡作用的研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
论文知识图
