肺组织论文_郭茂华,杨辉,姚高琼

导读:本文包含了肺组织论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:支气管哮喘,细胞,病理,哮喘,蛋白,变异性,姜黄。

肺组织论文文献综述

郭茂华,杨辉,姚高琼^[1]（2019）在《血必净注射液对小鼠血液和肺组织中左氧氟沙星分布的影响》一文中研究指出目的探讨血必净注射液对小鼠血液和肺组织中左氧氟沙星(LVFX)分布的影响。方法将108只小鼠随机分为实验组(血必净注射液联合LVFX)和对照组(0. 9%氯化钠注射液),各54只。两组小鼠分别腹腔注射血必净注射液(22 mL/kg)或等体积0. 9%氯化钠注射液,末次腹腔注射1 h后两组小鼠均静脉注射LVFX(132 mg/kg,1. 32%);静脉注射3,5,10,30,60,120,240,480,720 min后,采集小鼠血液和肺组织,制成血浆或肺组织匀浆,以高效液相色谱法检测样本中LVFX质量浓度,采用DAS 2. 0药代动力学分析软件计算药代动力学参数。结果对照组和实验组小鼠静脉注射LVFX后血液和肺组织中药时曲线均符合二室模型。对照组和实验组小鼠血液AUC_(0→12h)分别为(223. 57±23. 42) mg/(L·h)和(192. 02±20. 34) mg/(L·h),小鼠肺组织中AUC_(0→12h)分别为(218. 48±31. 05) mg/(L·h)和(283. 66±21. 53) mg/(L·h),AUC_(0→∞)分别为(246. 32±34. 95) mg/(h·L)和(305. 78±25. 66) mg/(L·h),P均小于0. 05)。结论血必净注射液可降低LVFX在血液中的质量浓度,升高其在肺组织中的质量浓度。(本文来源于《中国药业》期刊2019年24期）

盛安群,陈翠娥,孙媛媛,张希希,钱燕^[2]（2019）在《肝素对高氧致支气管肺发育不良新生鼠血清及肺组织中性粒细胞诱捕网的影响》一文中研究指出目的探讨肝素对支气管肺发育不良(BPD)新生鼠血清及肺组织中性粒细胞诱捕网(NETs)的影响。方法将新生SD大鼠随机分为空气组、高氧组、肝素组、对照组,每组12只。空气组置于空气中,其他3组置于氧浓度为90%的高氧箱7d建立BPD模型。肝素组于造模开始后,每天腹腔注射低剂量肝素(250U/kg)至造模结束;对照组每天腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。分别在出生后第7、14天,每组各取6只麻醉并采集血液标本及肺组织标本,采用PicoGreen荧光染色法检测血清游离DNA(cf-DNA/NETs)水平,共聚焦显微成像观察肺组织NETs,HE染色观察肺组织形态学并测定肺泡辐射状计数(RAC)和平均内衬间隔(MLI)。结果出生后第7、14天,高氧组、对照组新生鼠血清游离DNA水平较空气组明显升高(均P<0.05),肝素组较高氧组明显降低(P<0.05)。在荧光显微镜下观察,高氧组、对照组肺组织组蛋白、髓过氧化物酶荧光信号范围增加,NETs表达增加;肝素组荧光信号范围减少。与空气组比较,高氧组、对照组新生鼠RAC明显减少,MLI明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高氧组比较,肝素组RAC明显增加,MLI明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论高氧致BPD新生鼠血清及肺组织中存在大量NETs,肝素可抑制NETs产生,并改善高氧引起的肺发育受阻。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年23期）

刘冬,赖伟男^[3]（2019）在《来氟米特通过调节ESRP1的水平促进肺组织纤维化的机制研究》一文中研究指出目的探究来氟米特(LEF)通过调节上皮细胞剪接调节蛋白(ESRP1)的水平促进肺组织纤维化的机制。方法将人肺上皮细胞BEAS-2B随机分为对照组、LEF组、ESRP1+LEF组和ESRP1组。使用细胞转染技术上调ESRP1的水平,在5 mg/L的LEF条件下培养48 h。使用免疫荧光染色检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)。分别使用Western blot和RT-qPCR检测蛋白和mRNA的水平。结果 LEF组ESRP1的mRNA和蛋白的水平显着低于对照组,且ESRP1+LEF组的ESRP1的表达水平显着低于LEF组(P<0.05)。各组细胞的活力比较差异物统计学意义(P>0.05)。对照组α-SMA表达水平很低,并且可看出细胞轮廓为椭圆形。LEF组的α-SMA的荧光强度高于对照组,ESRP1组的α-SMA的荧光强度低于对照组,ESRP1+LEF组的α-SMA相对荧光强度高于ESRP1组(P<0.05)。与对照组比较,LEF组α-SMA水平升高,E-cadherin水平降低(P<0.05)。ESRP1组的α-SMA低于对照组,E-cadherin高于对照组(P<0.05)。与ESRP1组比较,ESRP1+LEF组α-SMA水平升高,E-cadherin水平降低(P<0.05)。结论 LEF可能通过抑制ESRP1的水平,促进α-SMA的表达而抑制E-cadherin的水平,促进肺上皮细胞向间质细胞转化,引起肺纤维化。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年11期）

陈晶晶,董梅,刘玲,陈炜,张念志^[4]（2019）在《哮喘平对哮喘模型大鼠肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响》一文中研究指出目的:观察哮喘平对哮喘大鼠模型肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响,研究哮喘平治疗哮喘的作用机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为6组,每组10只,即空白对照组、哮喘模型组、桂龙咳喘宁组、哮喘平低剂量组、哮喘平中剂量组、哮喘平高剂量组。以卵蛋白致敏复制大鼠哮喘模型,成功复制模型21 d后,空白对照组和模型组每天给予等量的氯化钠溶液灌胃,连续给药2周后处死大鼠,解剖大鼠并取出肺组织。采用免疫组化法测定大鼠肺组织中细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠Bcl-2表达升高,Bax表达降低(P<0.01),与模型组比较,给药组大鼠Bcl-2表达降低,Bax表达升高(P<0.05,P<0.01);与桂龙咳喘宁组比较,哮喘平中高剂量组Bcl-2表达显着降低,Bax表达显着升高(P<0.01)。结论:哮喘平可以降低抑凋亡基因蛋白Bcl-2的表达,升高促凋亡基因蛋白Bax的表达。(本文来源于《山东中医药大学学报》期刊2019年06期）

王瑞,赵佳,张龙^[5]（2019）在《肺腺癌患者肺组织中RBM3 mRNA表达及意义》一文中研究指出目的探讨肺腺癌患者肺组织中RNA结合基序蛋白3(RBM3)mRNA表达及意义。方法选择2012年1月至2016年1月我院收治的92例肺腺癌患者作为研究对象。采用RT-PCR法检测肺腺癌患者肺组织中RBM3 mRNA相对表达量,分析RBM3 mRNA相对表达量与肺腺癌患者预后的关系。结果肺腺癌组织中RBM3 mRNA相对表达量明显低于癌旁组织[(0.39±0.12)vs(0.45±0.10),P<0.05]。RBM3 mRNA与肿瘤直径、TNM分期、分化程度、淋巴结转移相关(P<0.05)。死亡组患者RBM3 mRNA相对表达量明显低于生存组[(0.34±0.08)vs(0.54±0.13),P<0.05]。RBM3 mRNA<0.38肺腺癌患者平均生存时间明显低于RBM3 mRNA≥0.38患者[17.39(95%CI:14.62～20.16)个月vs 27.77(95%CI:23.92～29.62)个月,P<0.05]。Cox单因素及多因素分析显示,肿瘤直径、TNM分期、淋巴结转移及RBM3 mRNA与肺腺癌患者生存时间密切相关。结论肺腺癌患者肺组织中RBM3 mRNA表达降低,检测肺组织中RBM3 mRNA相对表达量有助于了解患者预后情况。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2019年12期）

王启,米思蓉,郝琴,张翔,杨彦玲^[6]（2019）在《姜黄素对急性百草枯中毒大鼠支气管肺组织NF-κB及NE活性的影响》一文中研究指出目的探讨姜黄素后处理对急性百草枯中毒大鼠支气管肺组织NF-κB及中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)活性的影响。方法 SPF级Wistar大鼠108只,随机分为空白对照组、百草枯染毒组(百草枯50mg/kg一次性灌胃染毒)与姜黄素组(染毒后,200mg/kg一次性腹腔注射)。于3d、7d、14d,采用酶联免疫吸附法检测IL-1β、IL-2含量的表达,免疫组织化学法检测支气管肺组织NF-κB及NE含量。结果 IL-1β、IL-2大鼠血清含量以及肺组织NF-κB、NE表达水平百草枯染毒组均显着高于空白对照组,姜黄素后处理组均显着低于百草枯染毒组(P<0.05)。结论姜黄素减轻百草枯急性中毒大鼠肺组织氧化应激和急性肺损伤程度与降低支气管肺组织NF-κB及NE活性相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年06期）

王洪武,邓超,蔡兴俊^[7]（2019）在《烟草烟雾暴露对哮喘小鼠肺组织NF-κB p65表达的影响》一文中研究指出目的探讨烟草烟雾暴露对支气管哮喘小鼠气道炎性细胞浸润及肺组织核转录因子-κB p65(NF-κB p65)表达的影响。方法将雌性无特定病原体级(specific pathogen free, SPF)级BALB/c纯系小白鼠40只随机分为4组,即正常对照组、哮喘组、烟草烟雾暴露组和烟草烟雾暴露+哮喘组,每组各10只。正常对照组给予雾化吸入生理盐水,哮喘组给予雾化吸入卵蛋白(OVA)致敏从而复制模型,烟草烟雾暴露组则在正常对照组基础上予以烟草烟雾暴露1 h,而烟草烟雾暴露+哮喘模型组则在哮喘模型组的基础上给予同样的烟草烟雾暴露1 h。28 d后采集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定BALF中白细胞(WBC)、嗜酸性粒细胞(EOS)及中性粒细胞(NEU)计数。用蛋白质免疫印迹法(Western-blot)检测肺组织NF-κB p65蛋白表达水平。结果哮喘组、烟草烟雾暴露+哮喘组小鼠BALF中白细胞总数、嗜酸粒细胞、中性粒细胞均高于对照组及烟草烟雾暴露组,烟草烟雾暴露+哮喘组BALF中白细胞总数和中性粒细胞计数高于哮喘组,嗜酸粒细胞计数低于哮喘组(P<0.05);哮喘组、烟草烟雾暴露+哮喘组小鼠肺组织NF-κB p65蛋白表达均上升,但烟草烟雾暴露+哮喘组小鼠升高更明显,与哮喘组相比差异有统计学意义(P<0.05)。烟草烟雾暴露+哮喘组白细胞计数与肺组织NF-κB p65表达水平呈正相关(r=0.781,P=0.008)。结论烟草烟雾暴露可能通过上调NF-κB p65蛋白表达,促进支气管哮喘气道炎性细胞浸润。(本文来源于《中国热带医学》期刊2019年11期）

郝伟,左东泽,张俊秀,蒋莉莉,熊莺^[8]（2019）在《二甲双胍对肺纤维化大鼠肺组织肺泡上皮-间充质转化的抑制作用及机制》一文中研究指出目的:观察二甲双胍(metformin)对肺纤维化大鼠肺泡上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的抑制作用及其可能机制。方法:SD大鼠48只,其中12只设为正常对照组,36只采用博来霉素(5 mg/kg)气管滴注诱导肺纤维化大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组及二甲双胍低剂量(100 mg/kg)和高剂量(300 mg/kg)组。二甲双胍组每日灌服相应剂量的二甲双胍,连续4周。HE染色和Masson染色观察肺组织病理学及胶原沉积的变化,real-time PCR、Western blot及免疫组化检测肺组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白1(ZO-1)、I型胶原(collagen I)、III型胶原(collagen III)和转化生长因子β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)的mRNA和蛋白表达及Smad2/3和细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulatedkinase 1/2,ERK1/2)蛋白的磷酸化水平。结果:二甲双胍可上调肺纤维化大鼠肺组织E-cadherin及ZO-1的表达,下调α-SMA、vimentin、collagen I、collagen III和TGF-β_1的表达及Smad2/3和ERK1/2蛋白的磷酸化水平(P<0.05)。结论:二甲双胍可抑制肺纤维化大鼠肺泡EMT,其机制可能与抑制TGF-β_1信号转导通路有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）

周海艳,李静云,殷松楼^[9]（2019）在《结缔组织病相关肺间质病变肺组织中TIMP-1表达及其TGF-β1/Smad3途径调控作用分析》一文中研究指出探讨结缔组织病相关肺间质病变肺组织中基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1表达水平。收集结缔组织病相关肺间质病变患者行CT引导下经皮肺穿刺活检时的肺组织(观察组),以及无感染和吸烟史的肺癌患者远离癌症病灶的正常肺组织(对照组),行TIMP-1免疫荧光染色分析。原代培养人肺成纤维细胞,选用第10～15代的细胞,以不同浓度TGF-β1诱导24 h,以及终浓度为10μg/L的TGF-β1诱导不同时间。实验结果表明,观察组肺组织中TIMP-1荧光强度明显高于对照组(P<0.05)。TGF-β1浓度3、5、10、15μg/L作用于人肺成纤维细胞24 h后,TIMP-1 mRNA和蛋白相对表达量明显高于0μg/L(P<0.05)。使用10μg/L TGF-β1作用24、48 h时,TIMP-1 mRNA和蛋白相对表达量明显高于作用0 h时(P<0.05)。Smad3真核过表达载体组TIMP-1、P300 mRNA和蛋白相对表达量明显高于空质粒转染组、空白对照组(P<0.05)。实验证明,结缔组织病相关肺间质病变肺组织中TIMP-1表达明显提升,TGF-β1可通过TGF-β1/Smad3信号通路上调TIMP-1表达,参与结缔组织病相关肺间质病变的发生与发展。(本文来源于《中南医学科学杂志》期刊2019年06期）

甘雨,乔敏,丁春晓,李淼,张宏^[10]（2019）在《固本止咳平喘颗粒对咳嗽变异性哮喘大鼠肺组织病理及Th1/Th2类细胞因子的影响》一文中研究指出目的:探讨固本止咳平喘颗粒对咳嗽变异性哮喘(CVA)大鼠肺组织病理及Th1/Th2类细胞因子的影响,以揭示其可能的免疫学机制。方法:采用烟熏结合卵蛋白(OVA)激发致敏的方法建立CVA大鼠模型,将大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,固本止咳平喘颗粒低、中、高剂量组和地塞米松片组。记录辣椒素诱咳时7 min内大鼠的咳嗽次数,并观察肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)水平及肺组织病理学改变。结果:与模型对照组比较,固本止咳平喘颗粒中、高剂量组和地塞米松片组大鼠咳嗽次数显着减少(P<0.05或P<0.01);固本止咳平喘颗粒高剂量组大鼠BALF中IL-4水平明显降低(P<0.05),固本止咳平喘颗粒各剂量组和地塞米松片组大鼠BALF中INF-r水平和INF-r/IL-4比值明显升高(P<0.05或P<0.01);固本止咳平喘颗粒各剂量组可以改善肺泡间隔的变化,减轻炎性细胞浸润程度。结论:固本止咳平喘颗粒能明显改善CVA大鼠咳嗽症状,减轻其肺组织炎性细胞浸润,其机制可能与调控Th1/Th2失衡有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年11期）

肺组织论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的探讨肝素对支气管肺发育不良(BPD)新生鼠血清及肺组织中性粒细胞诱捕网(NETs)的影响。方法将新生SD大鼠随机分为空气组、高氧组、肝素组、对照组,每组12只。空气组置于空气中,其他3组置于氧浓度为90%的高氧箱7d建立BPD模型。肝素组于造模开始后,每天腹腔注射低剂量肝素(250U/kg)至造模结束;对照组每天腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。分别在出生后第7、14天,每组各取6只麻醉并采集血液标本及肺组织标本,采用PicoGreen荧光染色法检测血清游离DNA(cf-DNA/NETs)水平,共聚焦显微成像观察肺组织NETs,HE染色观察肺组织形态学并测定肺泡辐射状计数(RAC)和平均内衬间隔(MLI)。结果出生后第7、14天,高氧组、对照组新生鼠血清游离DNA水平较空气组明显升高(均P<0.05),肝素组较高氧组明显降低(P<0.05)。在荧光显微镜下观察,高氧组、对照组肺组织组蛋白、髓过氧化物酶荧光信号范围增加,NETs表达增加;肝素组荧光信号范围减少。与空气组比较,高氧组、对照组新生鼠RAC明显减少,MLI明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高氧组比较,肝素组RAC明显增加,MLI明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论高氧致BPD新生鼠血清及肺组织中存在大量NETs,肝素可抑制NETs产生,并改善高氧引起的肺发育受阻。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

肺组织论文参考文献

[1].郭茂华,杨辉,姚高琼.血必净注射液对小鼠血液和肺组织中左氧氟沙星分布的影响[J].中国药业.2019

[2].盛安群,陈翠娥,孙媛媛,张希希,钱燕.肝素对高氧致支气管肺发育不良新生鼠血清及肺组织中性粒细胞诱捕网的影响[J].浙江医学.2019

[3].刘冬,赖伟男.来氟米特通过调节ESRP1的水平促进肺组织纤维化的机制研究[J].解放军医药杂志.2019

[4].陈晶晶,董梅,刘玲,陈炜,张念志.哮喘平对哮喘模型大鼠肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响[J].山东中医药大学学报.2019

[5].王瑞,赵佳,张龙.肺腺癌患者肺组织中RBM3mRNA表达及意义[J].临床肺科杂志.2019

[6].王启,米思蓉,郝琴,张翔,杨彦玲.姜黄素对急性百草枯中毒大鼠支气管肺组织NF-κB及NE活性的影响[J].解剖科学进展.2019

[7].王洪武,邓超,蔡兴俊.烟草烟雾暴露对哮喘小鼠肺组织NF-κBp65表达的影响[J].中国热带医学.2019

[8].郝伟,左东泽,张俊秀,蒋莉莉,熊莺.二甲双胍对肺纤维化大鼠肺组织肺泡上皮-间充质转化的抑制作用及机制[J].中国病理生理杂志.2019

[9].周海艳,李静云,殷松楼.结缔组织病相关肺间质病变肺组织中TIMP-1表达及其TGF-β1/Smad3途径调控作用分析[J].中南医学科学杂志.2019

[10].甘雨,乔敏,丁春晓,李淼,张宏.固本止咳平喘颗粒对咳嗽变异性哮喘大鼠肺组织病理及Th1/Th2类细胞因子的影响[J].中华中医药学刊.2019

论文知识图

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