导读:本文包含了白血病细胞系论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:白血病,细胞,凋亡,淋巴细胞,儿童,细胞系,逆转录。
白血病细胞系论文文献综述
许昕瑜,张丽娜,吴惠文,郭松佳[1]（2019）在《CPEB4对慢性髓系白血病细胞增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的:探索CPEB4在K562细胞中的表达、生物学活性及其可能的分子机制。方法:采用Western blot检测正常白细胞和K562细胞中CPEB4的表达情况;再将过表达质粒pcDNA3.1(+)-His-CPEB4、沉默质粒pPLK+Puro-CPEB4 shRNA电穿孔转染K562细胞,改变CPEB4在K562细胞中的表达量,应用Western blot检测转染效率;最后应用CCK-8和流式细胞术检测不同处理的细胞增殖和凋亡情况,并用Western blot法检测增殖与凋亡标志蛋白(AKT、p-AKT、caspase-3、BCL-2)的表达变化。结果:与正常白细胞相比,K562细胞中CPEB4蛋白表达量较高(P<0.01);CPEB4沉默的K562细胞与对照组相比,细胞增殖水平显着增高(P<0.001),细胞凋亡数显着减少,AKT、p-AKT、BCL-2蛋白表达水平明显增高,而caspase-3蛋白表达显着降低;CPEB4过表达后的K562细胞增殖减慢(P<0.05),细胞凋亡数明显增加,AKT、p-AKT和BCL-2蛋白表达显着降低,caspase-3蛋白表达增高。结论:CPEB4可抑制K562细胞增殖,促进K562细胞凋亡,而AKT、p-AKT、BCL-2和Caspase-3等分子参与调控机制。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
马玉花,邹亚伟,彭盛,卢婕伦,黎波[2]（2019）在《MSCs分泌的肝细胞生长因子对人髓系白血病细胞系K562及其耐药株K562/G01增殖及药物敏感性的影响》一文中研究指出目的研究骨髓造血微环境中间充质干细胞(MSCs)分泌的肝细胞生长因子(HGF)对人白血病细胞K562及其耐药珠K562/G01细胞增殖及药物敏感性的影响。方法采用细胞贴壁法获取MSCs,选用人慢性髓系白血病急性红白血病变细胞系K562及其耐药系K562/G01。K562、K562/G01细胞分别与白血病患儿MSCs黏附共培养,实验组为加HGF抗体组,对照组加入等量培养液,通过显微镜观察白血病细胞在MSCs层上的黏附情况并计算黏附率,MTT法检测白血病细胞增殖情况,流式细胞仪测定白血病细胞周期。在共培养各组中加入伊马替尼孵育48 h后,流式细胞仪检测白血病细胞凋亡率。结果实验组中MSCs对K562和K562/G01细胞的黏附率分别为32. 4%±3. 2%和38. 1%±4. 8%,均分别低于对照组的51. 6%±3. 6%和62. 2%±4. 9%(P<0. 05)。实验组中K652和K562/G01细胞的A值分别为(0. 310 2±0. 039 0)和(0. 324 6±0. 035 8),均分别低于对照组的(0. 521 6±0. 046 7)和(0. 590 8±0. 003 4)(P<0. 05)。实验组中K652及K562/G01细胞处于G0/G1期的细胞比例均高于对照组,而处于S期的细胞比例低于对照组(P<0. 05)。加入伊马替尼孵育48 h后白血病细胞凋亡情况:实验组中存活细胞比例低于对照组中存活细胞比例(P<0. 05)。结论 HGF可通过影响细胞黏附及细胞周期促进K562及K562/G01细胞存活与增殖,并降低伊马替尼对白血病细胞的杀伤作用。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
郭野[3]（2019）在《SALL4基因表达与急性髓细胞白血病细胞系KG1a耐药相关性研究》一文中研究指出目的探讨SALL4基因与急性髓细胞白血病耐药的相关性。方法通过RNA干扰技术将表达SALL4干扰序列的质粒载体转染至急性髓细胞白血病细胞系KG1A中,建立抑制SALL4基因的表达体系。在此条件下,通过MTS细胞增殖检测法检测SALL4基因抑制前后对阿霉素和柔红霉素的耐药情况。结果实时荧光定量PCR结果显示,SALL4的干扰效率良好。在此干扰体系下,不同浓度化疗药物阿霉素(0.1、0.5、1.0μg/mL)作用时,SALL4基因抑制表达后的细胞相对增殖率[(62.80±1.64)%、(26.80±2.68)%、(18.00±2.00)%]显着低于SALL4基因抑制表达前的细胞相对增殖率[(85.40±4.03)%、(56.80±5.06)%、(26.50±4.50)%],差异有统计学意义(t=-22.6、-30.4、-8.6,均P<0.05)。不同浓度化疗药物柔红霉素(0.1、0.5、1.0μg/mL)的作用下,SALL4基因抑制表达后的细胞相对增殖率[(42.00±1.87)%、(28.00±1.22)%、(21.60±2.51)%]也显着低于SALL4基因抑制表达前的细胞相对增殖率[(61.00±1.87)%、(40.20±2.68)%、(27.00±1.22)%],差异有统计学意义(t=-18.8、-12.2、-5.4,均P<0.05)。结论 SALL4基因的表达是急性髓细胞白血病产生耐药的正性调节因素。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年22期）
王瑾,马肖容,刘海玲,姚欢,张卉[4]（2019）在《LncRNA FTX对慢性髓细胞性白血病细胞伊马替尼抵抗的影响及机制研究》一文中研究指出目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)FTX对慢性髓细胞性白血病(CML)伊马替尼(Imatinib)抵抗的影响及可能机制。方法梯度诱导CML细胞K562伊马替尼抵抗的形成(抵抗组),采用等体积生理盐水处理CML细胞K562(敏感组),对处于对数生长期的抵抗组细胞转染LncRNA FTX-siRNA(转染组),对处于对数生长期的抵抗组细胞转染空白对照载体(对照组)。采用逆转录聚合酶链反应(PCR)检测抵抗组和敏感组细胞中LncRNA FTX的相对表达量以及转染组和对照组细胞中多聚嘧啶序列结合蛋白1(PTBP1)mRNA的表达水平,CCK-8法检测伊马替尼对4组细胞的半抑制浓度(IC50),蛋白质印迹法(Western blot)检测4组细胞中PTBP1蛋白的相对表达量。结果抵抗组细胞中LncRNA FTX的相对表达量明显高于敏感组(P﹤0.01);伊马替尼对抵抗组细胞的IC50值明显高于敏感组,对转染组细胞的IC50值明显低于对照组(P﹤0.01);抵抗组细胞中PTBP1蛋白的相对表达量明显高于敏感组,转染组细胞中PTBP1蛋白的相对表达量明显低于对照组(P﹤0.01);转染组和对照组细胞中PTBP1 mRNA的相对表达量比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论 LncRNA FTX可通过抑制PTBP1蛋白的表达,介导CML细胞伊马替尼抵抗的形成。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年22期）
魏伟,杜建慧,朱航,李俊兰,吴莹[5]（2019）在《miR-144靶向Bcl-2抑制儿童急性淋巴细胞白血病细胞增殖并促进凋亡的分子机制研究》一文中研究指出目的:观察miR-144对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)CEM/C1细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:运用qRT-PCR法和Western blot法检测非恶性血液病患儿脊髓组织(Normal组)、ALL患儿脊髓组织(ALL组)、CEM/C1细胞(CEM/C1组)、ALL癌细胞珠MOLT-4(MOLT-4组)和CCRF-CEM(CCRF-CEM组)中miR-144、Bcl-2mRNA和Bcl-2蛋白表达水平并比较组间差异;将不同质粒以脂质体法转染至CEM/C1细胞,分为miR-NC组(转染miR-NC)、miR-144组(转染miR-144mimics)、inhibitor NC组(转染inhibitor NC)、miR-144inhibitor组(转染miR-144inhibitor)、si-NC组(转染si-NC)、si-Bcl-2组(转染si-Bcl-2)、miR-144+Vector组(miR-144mimics和pcDNA 3.1共转染)、miR-144+Bcl-2组(miR-144mimics和pcDNA 3.1-Bcl-2共转染),Western blot检测各组细胞中Bcl-2蛋白表达;MTT法检测各组细胞增殖;流式细胞术检测各组细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测各组细胞的荧光素酶活性。结果:与Normal组相比,ALL组miR-144表达显着降低,Bcl-2mRNA和蛋白表达均显着升高(P<0.01)。与CEM/C1组比较,MOLT-4组和CCRF-CEM组miR-144表达显着升高,Bcl-2mRNA和蛋白表达均显着降低(P<0.01)。与miR-NC组相比,miR-144组细胞增殖率降低,凋亡率升高,Bcl-2(WT)细胞的荧光活性降低(P<0.01)。与si-NC组相比,si-Bcl-2组细胞增殖率降低,凋亡率升高(P<0.01)。与miR-144+Vector组相比,miR-144+Bcl-2组细胞增殖率降低,凋亡率升高(P<0.01)。结论:miR-144可抑制儿童ALL癌细胞增殖,促进其凋亡,可能与其能靶向Bcl-2有关,或可为儿童ALL治疗提供新的靶点。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2019年04期）
李杰,江娟,丁锐,邹远军,郑一敏[6]（2019）在《新型化合物FK106诱导白血病细胞凋亡的作用研究》一文中研究指出目的研究新型化合物FK106对白血病细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测FK106对白血病MV4-11细胞存活率的影响,采用PI染色流式细胞仪检测FK106对细胞周期的影响,通过Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测FK106对细胞凋亡的影响,采用Western blot检测凋亡相关蛋白表达的影响。结果 FK106对白血病细胞MV4-11的增殖具有抑制作用,且在0.1～1.0μmol·L~(-1)浓度范围内,对白血病MV4-11的抑制率具有浓度、时间依赖关系;FK106能阻滞MV4-11细胞G_0/G_1期;随着FK106浓度的增加,MV4-11细胞凋亡率呈现增高的趋势,并呈剂量依赖性;FK106可以抑制Bcl-2和Fas mRNA的表达,同时Bax和Caspase-3 mRNA表达明显增加,以上均呈依赖性。结论 FK106能抑制人白血病细胞MV4-11细胞的增殖,并诱导其发生凋亡,可能通过Bcl-2和Fas途径诱导MV4-11细胞凋亡,具有较好的临床应用前景。(本文来源于《药学研究》期刊2019年11期）
赵瑞,尹青松,张文林,刘延方[7]（2019）在《阿糖胞苷对急性白血病细胞中cFLIP表达的影响》一文中研究指出目的:研究在不同类型初治急性白血病细胞中cFLIP基因的表达以及阿糖胞苷(Ara-C)对其表达的影响。方法:选取36例初治的急性白血病患者骨髓,分离单个核细胞在体外培养,分成两组:未处理组、Ara-C处理组,同时选取10例非恶性血液病患者的骨髓并分离单个核细胞作为对照组,培养48小时后,采用逆转录PCR(RT-PCR)法检测cFLIP基因的表达水平。结果:cFLIP在正常人骨髓细胞中不表达或低表达,急性白血病患者骨髓细胞的cFLIP表达水平增高(P<0.05);cFLIP在不同类型急性白血病之间的表达无显着统计学差异(P>0.05);Ara-C可使初治急性白血病患者骨髓细胞的cFLIP表达水平明显下降(P<0.05)。结论:cFLIP表达水平增高可能与急性白血病的发生相关;Ara-C治疗白血病的机制之一可能是通过抑制cFLIP的表达而促进白血病细胞的凋亡。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年24期）
王朦,贾国存,成怡冰,王海军,刘炜[8]（2019）在《青蒿素基于PI3K/AKT信号通路对人急性髓系白血病细胞凋亡的作用机制》一文中研究指出目的分析青蒿素基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对人急性髓系白血病(AML)细胞凋亡的作用机制。方法以44例AML患儿原代细胞及K562细胞株4株为研究样本,平均分为对照组、实验组(分别加入12.5、25.0、50.0μg/ml青蒿琥酯),细胞计数法观察72 h内细胞生长趋势,采用流式细胞术检测不同浓度青蒿琥酯对细胞凋亡的影响,免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白(PI3K、AKT、P-AKT、Bcl-2、Bax、caspase-3、PTEN)的表达。结果 AML原代细胞、细胞株K562 24 h内细胞存活率≥80%,对照组AML原代细胞、细胞株K562 48～72 h细胞存活率仍≥70%,而实验组AML原代细胞、细胞株K562培养48 h细胞存活率均降至50%以下,且明显低于对照组(P<0.05);青蒿琥酯呈浓度依赖性诱导人AML原代细胞及K562细胞株凋亡,且25.0μg/ml组、50.0μg/ml组的细胞存活率低于12.5μg/ml组及对照组(P<0.05),25.0μg/ml组、50.0μg/ml组的细胞存活率比较差异无统计学意义(P>0.05)。培养48 h后,实验组原代细胞及K562细胞株的PI3K、P-AKT、Bcl-2均明显下调(P<0.05),而Bax、caspase-3、PTEN表达上调(P<0.05),且青蒿琥酯浓度为25.0μg/ml组各项指标变化最明显,AKT无明显变化(P>0.05)。结论青蒿素类衍生物青蒿琥酯可经PI3K/AKT信号通路调节其Bcl-2、Bax、caspase-3、PTEN等凋亡相关蛋白表达,促进人AML细胞凋亡,25μg/ml浓度时效果较佳。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年10期）
吴金菊,郭青,刘欣,王兴兵,汪健[9]（2019）在《去甲氧柔红霉素和硼替佐米对急性髓系白血病细胞凋亡及钙网蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究去甲氧柔红霉素(idarubicin,IDA)、硼替佐米(bortezomibin,BOR)及联合用药对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)不同免疫表型细胞群细胞凋亡及钙网蛋白表达的影响,为寻找有效杀伤白血病细胞的治疗方法提供部分实验依据。方法收集20例初治AML患者外周血,利用淋巴细胞分离液及密度梯度离心法分离出单个核细胞,通过流式细胞术检测CD34+CD38+细胞群、CD34~+CD38~-细胞群。用去甲氧柔红霉素和硼替佐米,以指定浓度和时间分别单独或联合作用于初发AML患者外周血单个核细胞,应用流式细胞术检测CD34~+CD38~-细胞、CD34~+CD38~+细胞的凋亡率及细胞表面钙网蛋白的表达,分析两种药物对凋亡率及免疫原性(钙网蛋白表达率)的影响。结果单药处理组间各细胞群凋亡率和钙网蛋白表达率无明显差别,明显低于联合处理组,高于空白组。去甲氧柔红霉素单药组、蛋白酶体抑制剂单药组及两药联合各处理组内CD34~+CD38~+细胞凋亡率均高于CD34~+CD38~-细胞凋亡率[(45.97±7.85)%对(20.81±1.87)%,P=0.007;(44.16±6.83)%对(21.93±4.74)%,P=0.010;(65.63±7.92)%对(41.69±3.85)%,P=0.009],钙网蛋白表达率也有同样表现[(25.31±2.73)%对(4.40±1.17)%,P<0.001;(24.27±4.20)%对(4.27±0.49)%,P=0.010;(42.13±6.06)%对(22.06±2.13)%,P=0.006]。结论去甲氧柔红霉素、蛋白酶体抑制剂均能诱导白血病细胞凋亡和凋亡细胞表面钙网蛋白表达,联合用药有协同作用。CD34+CD38+细胞比CD34+CD38-细胞更易诱导凋亡及表达钙网蛋白。(本文来源于《临床输血与检验》期刊2019年05期）
史利欢,田亮,王亚峰,刘俊闪,郭明发[10]（2019）在《miR-221介导Wnt/β-catenin信号通路对儿童急性淋巴细胞白血病细胞的生物学效应影响》一文中研究指出目的:研究miR-221对儿童急性淋巴细胞白血病细胞生物学效应的影响及其机制。方法:选取2018年5月至2018年11月在本院确诊的ALL患儿23例,采集患儿骨髓样本后提取骨髓单个核细胞(BMNC)。设置对照、miR-221-NC组和miR-221组,共3组。按照Lipofectamine 2000试剂盒说明书转染后,采用RT-PCR检测各组BMNC的miR-221水平,流式细胞术检测miR-221对细胞周期、凋亡的影响,应用Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力, Western blot实验检测miR-221对BMNC的增殖细胞核抗原(PCNA)、Caspase 3、Cyclin D1及MMP-9蛋白的影响,荧光素酶报告基因实验检测miR-221与Wnt基因的靶向关系。结果:miR-221组miR-221的表达水平均显着高于对照组及miR-221-NC组(P<0.05)。MTT实验结果显示,转染2、3、4和5 d后,miR-221组细胞增殖水平均显着低于对照组及miR-221-NC组(P<0.05)。miR-221组G0/G1期比例为(73.25±8.1)%,均显着高于对照组及miR-221-NC组(P<0.05);miR-221组S期比例为(12.37±1.61)%,均显着低于对照组及miR-221-NC组(P<0.05)。miR-221组细胞凋亡比例为(24.68±3.87)%,均显着高于对照组及miR-221-NC组(P<0.05)。miR-221组侵袭细胞数为(23.42±3.62)个,均显着低于对照组及miR-221-NC组(P<0.05)。miR-221组迁移细胞数为(34.86±5.32)个,显着低于对照组及miR-221-NC组(P<0.05)。miR-221组的PCNA、Cyclin D1及MMP-9相对水平分别为0.26±0.03、0.17±3.611和0.14±0.02,均显着低于对照组及miR-221-NC组(P<0.05),miR-221组的Caspase 3相对水平为0.37±0.05,均显着高于对照组及miR-221-NC组(P<0.05)。荧光素酶报告实验发现,miR-221可显着抑制Wnt野生质粒的荧光素酶活性水平(P<0.05)。结论:miR-221可抑制BMNC的增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡。这可能与Wnt/β-catenin信号通路受到抑制相关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年05期）
白血病细胞系论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究骨髓造血微环境中间充质干细胞(MSCs)分泌的肝细胞生长因子(HGF)对人白血病细胞K562及其耐药珠K562/G01细胞增殖及药物敏感性的影响。方法采用细胞贴壁法获取MSCs,选用人慢性髓系白血病急性红白血病变细胞系K562及其耐药系K562/G01。K562、K562/G01细胞分别与白血病患儿MSCs黏附共培养,实验组为加HGF抗体组,对照组加入等量培养液,通过显微镜观察白血病细胞在MSCs层上的黏附情况并计算黏附率,MTT法检测白血病细胞增殖情况,流式细胞仪测定白血病细胞周期。在共培养各组中加入伊马替尼孵育48 h后,流式细胞仪检测白血病细胞凋亡率。结果实验组中MSCs对K562和K562/G01细胞的黏附率分别为32. 4%±3. 2%和38. 1%±4. 8%,均分别低于对照组的51. 6%±3. 6%和62. 2%±4. 9%(P<0. 05)。实验组中K652和K562/G01细胞的A值分别为(0. 310 2±0. 039 0)和(0. 324 6±0. 035 8),均分别低于对照组的(0. 521 6±0. 046 7)和(0. 590 8±0. 003 4)(P<0. 05)。实验组中K652及K562/G01细胞处于G0/G1期的细胞比例均高于对照组,而处于S期的细胞比例低于对照组(P<0. 05)。加入伊马替尼孵育48 h后白血病细胞凋亡情况:实验组中存活细胞比例低于对照组中存活细胞比例(P<0. 05)。结论 HGF可通过影响细胞黏附及细胞周期促进K562及K562/G01细胞存活与增殖,并降低伊马替尼对白血病细胞的杀伤作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
白血病细胞系论文参考文献
[1].许昕瑜,张丽娜,吴惠文,郭松佳.CPEB4对慢性髓系白血病细胞增殖与凋亡的影响[J].中国实验血液学杂志.2019
[2].马玉花,邹亚伟,彭盛,卢婕伦,黎波.MSCs分泌的肝细胞生长因子对人髓系白血病细胞系K562及其耐药株K562/G01增殖及药物敏感性的影响[J].基础医学与临床.2019
[3].郭野.SALL4基因表达与急性髓细胞白血病细胞系KG1a耐药相关性研究[J].国际检验医学杂志.2019
[4].王瑾,马肖容,刘海玲,姚欢,张卉.LncRNAFTX对慢性髓细胞性白血病细胞伊马替尼抵抗的影响及机制研究[J].癌症进展.2019
[5].魏伟,杜建慧,朱航,李俊兰,吴莹.miR-144靶向Bcl-2抑制儿童急性淋巴细胞白血病细胞增殖并促进凋亡的分子机制研究[J].微循环学杂志.2019
[6].李杰,江娟,丁锐,邹远军,郑一敏.新型化合物FK106诱导白血病细胞凋亡的作用研究[J].药学研究.2019
[7].赵瑞,尹青松,张文林,刘延方.阿糖胞苷对急性白血病细胞中cFLIP表达的影响[J].现代肿瘤医学.2019
[8].王朦,贾国存,成怡冰,王海军,刘炜.青蒿素基于PI3K/AKT信号通路对人急性髓系白血病细胞凋亡的作用机制[J].实用药物与临床.2019
[9].吴金菊,郭青,刘欣,王兴兵,汪健.去甲氧柔红霉素和硼替佐米对急性髓系白血病细胞凋亡及钙网蛋白表达的影响[J].临床输血与检验.2019
[10].史利欢,田亮,王亚峰,刘俊闪,郭明发.miR-221介导Wnt/β-catenin信号通路对儿童急性淋巴细胞白血病细胞的生物学效应影响[J].中国实验血液学杂志.2019
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