导读:本文包含了线粒体呼吸作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:线粒体,呼吸,西平,突触,细胞,花青素,作用。
线粒体呼吸作用论文文献综述
陈颖,殷佳晗,顾建华,沈亮[1]（2019）在《罗哌卡因对人甲状腺癌细胞线粒体呼吸作用的影响》一文中研究指出目的探讨局麻药罗哌卡因对人甲状腺癌细胞线粒体呼吸作用的影响。方法将人甲状腺癌细胞系MDA-T120以4×104个/ml的密度接种于细胞培养板,随机分为四组:对照组不进行任何处理,0. 1 m M组在细胞培养板中加入罗哌卡因0. 1 m M,0. 5 m M组在细胞培养板中加入罗哌卡因0. 5 m M,1. 0 m M组在细胞培养板中加入罗哌卡因1. 0 m M组,罗哌卡因处理24 h。24 h后检测细胞增殖和细胞凋亡情况; JC-10染色检测细胞线粒体膜电位,Clark氧电极法检测细胞的耗氧量,分析线粒体呼吸复合物活性、ATP含量及氧化应激水平。结果与对照组相比,0. 1 m M、0. 5m M和1. 0 m M罗哌卡因均可降低甲状腺癌细胞增殖活性(P <0. 05),促进癌细胞凋亡(P <0. 05),降低基线耗氧量和最大耗氧量(P <0. 05),抑制线粒体呼吸复合物I和II的活性(P <0. 05),降低线粒体ATP的水平(P <0. 05),增加超氧化物及8-OHd G水平(P <0. 05),且呈剂量依赖性。但罗哌卡因对复合物Ⅳ和V活性及线粒体膜电位无显着影响。结论罗哌卡因呈剂量依赖性抑制人甲状腺癌细胞增殖,诱导其凋亡。其机制可能与罗哌卡因抑制癌细胞线粒体的呼吸作用,诱导能量耗损、氧化应激及氧化损伤有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年09期）
杨蓓[2]（2019）在《原花青素对AD小鼠认知功能的改善作用及其线粒体呼吸相关的机制研究》一文中研究指出目的:探究原花青素对APP/PS1双转基因AD模型小鼠认知功能的改善作用,并讨论其线粒体呼吸功能和氧化应激状态变化在此作用中的可能机制,为拓展原花青素在预防和改善阿尔茨海默症的应用领域提供科学依据。方法:采用原花青素对APP/PS1双转基因AD模型鼠进行灌胃干预,受试动物一共分为叁组:(1)Control组20只C57BL/6小鼠,每天给予蒸馏水灌胃;(2)AD模型组20只APP/PS1小鼠,每天给予蒸馏水灌胃;(3)AD+PC组20只APP/PS1小鼠,每天给予100 mg/kg?BW原花青素灌胃。于2月龄的时候开始干预,整个干预期为5个月。7月龄时采用Morris水迷宫评估其认知能力的变化,并采用Oxygraph-2K线粒体呼吸仪评估海马线粒体功能。用试剂盒测定受试动物脑组织内SOD、CAT、GSH-PX、GSH和MDA的水平。结果:(1)原花青素干预对APP/PS1双转基因模型鼠的空间学习记忆能力有显着改善作用,在定位航行实验中使AD+PC组的逃避潜伏期相对AD模型组显着缩短(p<0.05),期间各组的游泳速度和游泳距离无显着差异;在空间探索实验中使AD+PC组的目标象限游程比相比AD组显着升高(p<0.05),但对受试AD模型动物的第1次穿越平台时长、目标象限停留时间、目标象限出现次数、穿越平台次数和目标象限游程无明显改善作用。(2)原花青素干预改善了APP/PS1双转基因模型鼠的海马线粒体CIIETS呼吸功能(p<0.05),但对其呼吸抑制率和线粒体氧化磷酸化呼吸功能无明显改善作用。(3)原花青素干预显着提高了APP/PS1双转基因模型鼠脑组织的CAT和GSH-PX活性(p<0.05),协助改善了受试鼠体内氧化抗氧化系统失衡的状态。结论:原花青素对APP/PS1双转基因AD模型小鼠的认知功能有改善作用,可能是通过改善海马线粒体的CIIETS呼吸,并提高脑组织内抗氧化酶的活性,协助改善其氧化应激状态发挥作用。(本文来源于《武汉科技大学》期刊2019-05-01）
李梅,刘宁,张凡,孙华[3]（2019）在《细胞能量代谢分析法评价对乙酰氨基酚对人肝细胞线粒体有氧呼吸的毒性作用》一文中研究指出目的利用Seahorse XF~e24海马细胞能量代谢分析系统分析对乙酰氨基酚(APAP)对人肝细胞线粒体有氧呼吸的整体影响,为APAP在能量代谢角度的毒性防控及毒性机制研究提供方法学的参考。方法体外培养人肝细胞系(HepG2),分别以1、2、4、8、16 mM APAP处理细胞24 h,MTT法检测细胞增殖情况,倒置显微镜观察细胞形态;BCA法定蛋白含量。采用Seahorse XF~e24海马细胞能量代谢分析系统建立HepG2细胞实验方法,并检测不同浓度APAP对人肝细胞线粒体有氧呼吸的影响和特点。结果 Seahorse XF~e24海马细胞能量代谢分析系统检测HepG2细胞能量代谢的最佳条件为:24孔板细胞密度2×10~4/孔,FCCP浓度为2μM。MTT结果中对人肝细胞增殖有显着抑制作用的APAP(4、8、16 mM)能干扰人肝细胞的线粒体有氧呼吸,其中4、8 mM APAP有降低肝细胞基础呼吸和ATP生成的趋势,16 mM APAP能显着抑制肝细胞的基础呼吸、最大呼吸和ATP合成。结论高剂量APAP(16 mM)在人肝细胞活细胞体系中能够显着抑制细胞能量代谢,对活细胞线粒体有氧呼吸显示显着毒性作用。(本文来源于《中国药物警戒》期刊2019年04期）
李崖雪,白泽妍,邵晓奇,刘潇[4]（2018）在《辅酶Q10与针刺在辅助叁叉神经痛治疗中的疗效及对氧化应激和线粒体呼吸蛋白作用的对比分析》一文中研究指出目的:对比分析辅酶Q10与针刺在辅助叁叉神经痛(TN)治疗中的临床疗效及对氧化应激和线粒体呼吸蛋白的作用。方法:将符合纳入标准的60例TN患者采用随机数表法按1∶1∶1的比例分为治疗1组、对照组、治疗2组,每组20例。治疗1组给予卡马西平+辅酶Q10治疗,对照组给予卡马西平+安慰剂治疗,治疗2组给予卡马西平+针刺治疗。观察3组治疗效果及治疗前后疼痛评分、氧化应激、线粒体呼吸蛋白水平变化情况。结果:治疗1组、治疗2组总有效率都明显高于对照组(P<0.05),治疗1组与治疗2组间有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗1组、治疗2组TN患者的VAS疼痛评分明显低于对照组(P<0.05),治疗1组与治疗2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗1组氧化应激水平明显低于对照组和治疗2组(P<0.05),对照组与治疗2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗1组、对照组、治疗2组之间线粒体呼吸蛋白(PGC-1α及OXPHOS)表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:辅酶Q10与针刺对TN患者体内的线粒体呼吸蛋白表达水平未产生明显影响,辅酶Q10可以有效降低TN患者的氧化应激水平,而针刺对氧化应激水平无明显作用,但二者都能够更有效地降低TN患者的VAS疼痛评分,在辅助TN治疗中均具有较好的临床疗效,因此二者均具有临床应用和推广价值。(本文来源于《中医药信息》期刊2018年06期）
孔德志,李云杉,张赛航,任雷鸣,张炜[5]（2018）在《基于突触体蛋白质组学揭示人参对线粒体呼吸的抑制作用》一文中研究指出目的研究人参对大脑皮质及海马突触体蛋白质的影响,揭示人参对中枢神经系统疾病防治的本质。方法将人参连续灌胃给予大鼠后,取其皮质及海马组织,采用密度梯度离心法制备突触体,经透射电镜及Western蛋白印迹实验验证后,提取各组织突触体中的蛋白质,应用蛋白质组学的方法检测突触体中蛋白质,进而对差异蛋白进行生物信息学分析并进行验证。结果本研究成功制备了大鼠脑组织的突触体;采用二维液相质谱系统结合TMT同位素标记技术,同时定性并定量了突触体中的5000多个蛋白质;大鼠给予不同剂量的人参后,在皮质及海马组织的突触体中,导致下调的差异蛋白明显多于上调的差异蛋白;生物信息学分析显示,这些差异蛋白主要定位于线粒体,直接或间接影响其氧化磷酸化过程。底物-解偶联抑制剂滴定实验证实,人参中的主要代表性皂苷可明显抑制线粒体的氧化磷酸化过程。结论人参可以调节线粒体的呼吸功能,进而改变细胞的能量代谢,这可能是人参防治神经系统疾病的原因之一。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2018年09期）
Cong,Yi,Jingjing,Tong,Puzhong,Lu,Yizheng,Wang,Jinxie,Zhang[6]（2018）在《能量匮乏条件下Snf1-Mec1-Atg1通过控制线粒体呼吸作用调控细胞自噬的发生》一文中研究指出文章简介m TOR和AMPK两个信号分子在细胞自噬的发生过程中扮演着非常重要的调控作用。近年来,人们对于m TOR信号分子如何调控细胞自噬的研究比较清楚,但是对于在能量匮乏条件下,AMPK信号分子如何调控细胞自噬的发生尚不清楚。(本文来源于《科学新闻》期刊2018年04期）
李莉,张艺博,张林波,汤友静,陈逸飞[7]（2018）在《BCL3基因敲除对线粒体呼吸作用及ATP合成的影响》一文中研究指出B淋巴细胞瘤/白血病因子3(B cell CLL/lymphoma 3,BCL3)是一个转录辅调节因子,通过结合转录因子对基因表达起激活或抑制作用,维持细胞存活,但其机制尚不清楚。该研究采用CRISPR/Cas9技术建立BCL3基因敲除的人宫颈癌He La细胞,实时荧光定量PCR和Western blot验证敲除情况。使用特异性荧光探针法、萤火虫荧光素酶法、活细胞能量代谢动态分析法等技术手段检测BCL3基因敲除(BCL3-KO)对细胞内活性氧类(reactive oxygen species,ROS)水平、线粒体膜电位、线粒体呼吸作用以及ATP生成的影响。结果发现,BCL3-KO细胞内的相对ROS水平上升约50%,采用转染的方式恢复细胞内表达BCL3基因则可抑制ROS水平的上升;与野生型He La细胞相比,BCL3-KO细胞的线粒体膜电位明显降低(P<0.001);BCL3敲除不影响细胞基础有氧呼吸速率,但引起碳酰氰4-(叁氟甲氧基)苯腙[carbomyl cyanide 4-(trifluorometyocy)phenylhydrazone,FCCP]诱导的最大(极限)呼吸速率显着上升(P<0.001);相比野生型细胞,BCL3-KO细胞中的ATP的浓度下降40%。该研究揭示了BCL3对线粒体功能的调控作用,可能是其维护癌细胞存活的原因之一。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2018年04期）
李玉婷[8]（2018）在《低温下线粒体交替氧化酶呼吸途径的光破坏防御作用及其机制》一文中研究指出光是植物进行光合作用所必须的驱动力,然而当光能超过植物所能利用的限度时,植物对光能的利用效率会下降,称为光抑制。尤其是在其它逆境与强光同时存在的情况下,植物的光合机构更易发生伤害。植物在长期的进化过程中为了适应环境,抵御各种逆境胁迫从而演化出了一系列的光破坏防御机制,如NPQ、环式电子传递、水-水循环等。这些光破坏防御机制都位于叶绿体中,这是为了更靠近过剩还原力及活性氧的产生部位,从而及时的清除它们。然而在叶绿体外也存在光破坏防御机制,目前研究较多的是线粒体交替氧化酶途径(AOX途径)。AOX途径是线粒体中除细胞色素氧化酶途径(COX途径)外的另一条电子传递途径,其不受到跨膜质子梯度和磷酸化的限制,因而可以快速的消耗还原力。前人研究发现,强光下AOX具有重要的光破坏防御作用,在干旱条件下,AOX的光破坏防御作用更为显着。但是目前关于AOX光破坏防御作用的研究都是在常温下进行的,低温下AOX途径的光破坏防御作用及作用机制尚不清楚。AOX缺失的拟南芥突变体在低温下长势明显的要弱于野生型植株而在常温下二者生长没有明显差异。正常的光合作用是植物生长的基础,低温可能加重光合机构的伤害,因此我们推测,可能是因为aox1a突变体在低温下光抑制更重从而导致其在低温下生长受抑制的。本研究的目的是探讨AOX在低温和常温下对PSII光破坏防御的贡献及其作用机制。为此,我们以拟南芥aox1a突变体、nadp-mdh突变体以及nadp-mdh aox1a双突变体,以及典型的冷敏感C3、C4植物:黄瓜和玉米为实验材料,综合使用植物生理、生化以及分子生物学手段,对常温以及低温光胁迫环境下叶片呼吸、光合、活性氧代谢进行了系统分析。本研究主要结果如下:(1)常温下AOX蛋白表达被强光强烈诱导,而在低温下,强光对AOX蛋白的诱导减弱;低温下强光诱导的AOX途径呼吸速率的增加也弱于常温下。这表明低温下AOX对强光的敏感性较弱。另外,aox1a拟南芥突变体在常温强光下发生比野生型更严重的PSII光抑制,而在低温下,aox1a拟南芥突变体的PSII光抑制与野生型类似。这表明AOX途径在常温下有明显的光破坏防御作用而在低温下不起光破坏防御作用。我们在冷敏感植物黄瓜叶片也发现,经AOX专一性抑制剂SHAM预处理后的叶片,在常温强光下发生了比水处理对照叶片更严重的PSII光抑制,而在低温下SHAM预处理不再明显加重叶片的PSII光抑制。这表明无论是冷敏感植物还是耐冷植物,AOX途径在常温下均起明显的光破坏防御作用,而在低温下则不起光破坏防御作用。这与我们推测的AOX在低温下具有更重要的光破坏防御作用不同。AOX基因缺失拟南芥在低温下长势更差,死亡率更高不是光抑制加重的结果。(2)目前学术界最为认可的AOX参与PSII光破坏防御的模型是苹果酸-草酰乙酸穿梭假说,此假说认为叶绿体内过剩的还原力可以通过苹果酸-草酰乙酸穿梭进入线粒体,在线粒体中通过AOX途径消耗,从而缓解叶绿体中的过还原,进而缓解PSII光抑制。按照苹果酸-草酰乙酸穿梭理论,低温下卡尔文循环受抑,叶绿体内的还原力积累比常温下高,这正有利于苹果酸-草酰乙酸穿梭发挥作用,AOX应发挥比常温下更明显的光破坏防御作用,而这与我们的实验结果相矛盾。为了验证低温下苹果酸-草酰乙酸穿梭与AOX光破坏防御作用的关系我们测定了不同温度下拟南芥NADP-MDH酶的活性。结果表明,随着温度的降低,NADP-MDH酶的活性逐渐增加,而AOX的光破坏防御作用随着温度的降低而逐渐降低的。这暗示着AOX不是依赖于苹果酸-草酰乙酸穿梭途径而发挥光破坏防御作用的。为了进一步探究AOX的光破坏防御作用与苹果酸-草酰乙酸穿梭之间的关系,我们构建了nadp-mdh和aox1a的双突材料。通过实验发现,强光可以明显诱导nadp-mdh突变体中AOX蛋白的表达和AOX途径呼吸速率的增加,且诱导上调幅度与野生型中类似。这表明nadp-mdh基因突变没有影响AOX途径对强光的敏感性。另外,在强光下nadp-mdh aox1a双突材料的光抑制明显比nadp-mdh单突变体的光抑制重,而且在nadp-mdh突变体的基础上或者野生型的基础上突变AOX途径所导致的PSII光抑制的增加幅度是类似的。这说明,当苹果酸-草酰乙酸穿梭途径受抑后,AOX仍具有重要的光破坏防御作用。基于以上的实验结果,我们认为AOX不是依赖于苹果酸-草酰乙酸穿梭而发挥光破坏防御作用的。(3)为了探寻AOX途径参与光破坏防御作用的机制,我们在不同气体环境下对叶片进行强光处理,我们发现,在低氧、高二氧化碳,零二氧化碳等非光呼吸气体环境下,aox1a突变体的光抑制得到了大幅的缓解,基本可以达到与野生型植株类似的水平,aox1a nadp-mdh双突变体的PSII光抑制程度也下降到与nadp-mdh突变体类似的水平,另外经SHAM预处理的黄瓜叶片的PSII光抑制也明显下降,达到与水处理对照叶片类似的水平。这些结果表明AOX的光破坏防御作用与光呼吸存在密切的关联。为了进一步分析光呼吸在AOX光破坏防御中的作用,我们分析了AOX途径缺失或者受抑后叶片光呼吸的速率,结果表明在野生型或者nadp-mdh突变体的基础上突变AOX1a基因,或者在黄瓜叶片通过SHAM处理抑制AOX途径,均会导致光合碳同化氧敏感性的下降,关光后二氧化碳猝发的增加以及甘氨酸的积累,这表明叶片中光呼吸代谢受到抑制;另外,研究还发现,无论强光处理时的温度以及气体环境如何,AOX途径只在C3植物中具有光破坏防御作用,而在没有光呼吸的C4植物中AOX途径没有光破坏防御作用。通过上述实验我们认为,AOX途径的光破坏防御作用是依赖于光呼吸的,是通过维持光呼吸的正常运转实现的。综合分析其他文献资料,我们建立了新的AOX参与光破坏防御的模型,即AOX-光呼吸模型:光呼吸过程中,甘氨酸在线粒体中转变为丝氨酸,同时产生大量还原力(NADH),部分还原力在线粒体NAD-MDH的作用下生成苹果酸被转运到过氧化物酶体中再生为还原力(NADH),并在光呼吸代谢过程羟基丙酮酸到甘油酸的反应中消耗,而剩余的还原力需要被AOX途径消耗。当AOX受抑或者缺失时,还原力会在线粒体中积累,导致甘氨酸向丝氨酸的转化受阻,这会导致甘氨酸的积累从而反馈抑制上游光呼吸代谢最终引起叶绿体内磷酸乙醇酸的积累;与此同时甘氨酸向丝氨酸转化受阻会导致丝氨酸下游的代谢产物比如羟基丙酮酸的减少,由于羟基丙酮酸到甘油酸的转化需要大量还原力,这正是线粒体外运还原力的主要用途,因此羟基丙酮酸含量减少导致过氧化物酶体中还原力需求减少,从而进一步导致线粒体中的还原力积累,造成恶性循环,最终加剧叶绿体内有毒的磷酸乙醇酸的积累。磷酸乙醇酸有剧毒,即使少量积累也会导致PSII光抑制的加剧。(4)本研究建立的新模型可以解释两个难题:第一,低温下,光呼吸被显着抑制,从而导致线粒体内甘氨酸向丝氨酸转换产生的还原力减少,因此低温下不再需要AOX途径消耗还原力。AOX-光呼吸理论很好的解释了AOX途径在常温下有明显的光破坏防御作用而在低温下不起光破坏防御作用的现象;第二:AOX途径消耗还原力的能力较弱,仅占光合作用还原力产生速度的几十分之一,但AOX却具有明显的光破坏防御作用,这是因为AOX对维持甘氨酸向丝氨酸的转化是必须的,而此反应是叶绿体中光呼吸产物磷酸乙醇酸解毒的唯一途径,磷酸乙醇酸毒性较大,微弱积累就会导致PSII的严重伤害,因此AOX虽然消耗还原力的能力较弱但通过维持甘氨酸向丝氨酸的转化来减少磷酸乙醇酸的积累对光合机构却有明显的保护作用。(本文来源于《山东农业大学》期刊2018-04-10）
李晓彤[9]（2018）在《Mfn2基因对小鼠先天性白内障发生中线粒体氧化呼吸链的作用研究》一文中研究指出目的:Mfn2基因蛋白是一种由核基因编码表达于线粒体外膜上的的高度保守的跨线粒体膜G蛋白(GTPase),控制着线粒体的协调融合。线粒体动力学具有稳定线粒体基因组完整性,维持线粒体呼吸功能的作用。此外,线粒体功能的稳定影响着氧化-抗氧化系统的平衡。已证实氧化应激损伤是白内障发生发展的重要因素。本实验通过观察条件敲除小鼠表皮外胚层Mfn2基因对小鼠晶状体的影响,研究Mfn2基因对小鼠先天性白内障发生中线粒体氧化呼吸链的作用,初步探讨条件敲除Mfn2基因导致先天性白内障发生发展的机制。方法:本研究通过应用Cre-LoxP系统条件敲除小鼠表面外胚层的Mfn2基因,建立表皮外胚层细胞Mfn2基因条件敲除小鼠模型。普通PCR确定小鼠基因型,选取Le-Cre Mfn2~(flox/flox)的小鼠为实验组,同窝同龄的Mfn2~(flox/flox)小鼠为对照组。分别取P15,1M,2M,3M的小鼠进行实验研究。通过裂隙灯显微镜观察实验组和对照组小鼠晶状体情况。使用电子精密天平测量实验组小鼠和对照组小鼠眼球及晶状体质量。荧光素—荧光素酶生物发光法测定P15,1M,2M,3M的实验组小鼠和对照组小鼠晶状体ATP的含量;紫外分光吸光度法测定实验组小鼠和对照组小鼠晶状体中线粒体复合物Ⅰ的活性;紫外分光吸光度法测定实验组小鼠和对照组小鼠晶状体中线粒体复合物Ⅳ的活性。实验数据采用SPSS 24.0统计学软件进行统计分析。结果:通过裂隙灯显微镜发现,1M的实验组小鼠就可观察到晶状体的混浊。出生后P15、1M、2M、3M的实验组小鼠与对照组相比眼球和晶状体的质量均减小,其差异有统计学意义。出生后15d,1M,Mfn2实验组小鼠晶状体中ATP含量小于对照组小鼠(P<0.05);随着时间的累积,出生后2M、3M,实验组小鼠晶状体中ATP含量显着小于对照组小鼠(P<0.01),其差异均有统计学意义。出生后15d,1M的实验组小鼠晶状体线粒体中线粒体复合物Ⅰ活性小于对照组小鼠(P<0.05),出生后2M的实验组小鼠晶状体线粒体中线粒体复合物Ⅰ活性显着小于对照组小鼠(P<0.01),差异均有统计学意义。出生后15d实验组小鼠晶状体线粒体中线粒体复合物Ⅳ活性与对照组小鼠相比无明显差异(P>0.05),但随着时间的累积,出生后1M、2M的Mfn2基因条件敲除小鼠晶状体线粒体中线粒体复合物Ⅳ活性小于对照组小鼠(P<0.05),差异有统计学意义。结论:1、表面外胚层Mfn2基因的缺失会造成小鼠形成先天性白内障。2、Mfn2基因的缺失导致小鼠眼球和晶状体的质量减小。3、Mfn2基因敲除可能通过影响细胞线粒体氧化呼吸链中线粒体复合物Ⅰ、线粒体复合物Ⅳ的含量,引起ATP的合成能力下降,线粒体功能受损,导致了白内障的发生发展。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-03-01）
荆忍[10]（2017）在《自噬逃脱线粒体DNA在呼吸机相关性肺损伤中的作用》一文中研究指出目的:探讨机械通气引起线粒体自噬并逃逸的mtDNA介导呼吸机相关性肺损伤的炎症反应。方法:1.将80只清洁级Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为五组(n=16),依次给予10、20、30和40 mL/kg潮气量行机械通气和自主通气;组间按照通气时间,再随机分为四个亚组(n=4),通气时间依次为1.0、2.0、3.0和4.0 h。行WB检测自噬蛋白的表达;透射电镜观察自噬小体的数量;并检测ATP、ROS和ΔΨm的变化。2.将36只SD大鼠随机分为自主呼吸组(CON)、正常V_T组(NTV,V_T=10 m L/kg)、大V_T组(HTV,V_T=40 mL/kg)叁组(n=12)。所有大鼠均气管切开后行气管插管,CON组保持自主呼吸,NTV和HTV组按分组的V_T机械通气;通气4 h后收集血清、BALF和肺组织标本。测定肺组织湿/干比值(W/D),观察肺组织病理学和超微结构改变;用ELISA测定血清和BALF中IL-1β、IL-6和TNF-α浓度;BCA法测定BALF中总蛋白水平和细胞计数;用RT-qPCR和WB分别检测肺组织中LC3B、COX IV和NF-κB的mRNA及蛋白表达。3.将48只SD大鼠随机分为自主呼吸组(CON)、大V_T组(HTV)、自噬增强组(AmA)和自噬抑制组(Cs A)4组。除CON组外均予40 mL/kg的V_T通气4.0 h。计算各组肺组织W/D;观察肺组织形态学变化;测量BALF中渗出总蛋白和细胞计数;检测血清和BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α、MPO和MIP-2浓度;检测血清中DNase-II的含量;提取mtDNA并行RT-qPCR检测COX IV表达;RT-qPCR和WB检测各组LC3B的表达并用IF追踪分析mtDNA的来源。结果:V_T超过30 mL/kg、通气大于2.0 h即可引起线粒体自噬,并伴ATP合成障碍、ROS积累和ΔΨm下降。大V_T机械通气可明显引起肺组织发生急性炎症性损伤,且肺组织其水肿、形态学损伤和炎症反应程度与自噬程度与呈正相关(均P<0.05)。增强自噬时,血清中DNase-II的表达下调(P<0.05),胞内mtDNA增加(P<0.05),肺组织炎症反应加重(P<0.05)。结论:呼吸机相关性肺损伤可能与机械通气引起线粒体自噬导致mtDNA逃逸至胞浆介导炎症反应有关。(本文来源于《广西医科大学》期刊2017-05-01）
线粒体呼吸作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究原花青素对APP/PS1双转基因AD模型小鼠认知功能的改善作用,并讨论其线粒体呼吸功能和氧化应激状态变化在此作用中的可能机制,为拓展原花青素在预防和改善阿尔茨海默症的应用领域提供科学依据。方法:采用原花青素对APP/PS1双转基因AD模型鼠进行灌胃干预,受试动物一共分为叁组:(1)Control组20只C57BL/6小鼠,每天给予蒸馏水灌胃;(2)AD模型组20只APP/PS1小鼠,每天给予蒸馏水灌胃;(3)AD+PC组20只APP/PS1小鼠,每天给予100 mg/kg?BW原花青素灌胃。于2月龄的时候开始干预,整个干预期为5个月。7月龄时采用Morris水迷宫评估其认知能力的变化,并采用Oxygraph-2K线粒体呼吸仪评估海马线粒体功能。用试剂盒测定受试动物脑组织内SOD、CAT、GSH-PX、GSH和MDA的水平。结果:(1)原花青素干预对APP/PS1双转基因模型鼠的空间学习记忆能力有显着改善作用,在定位航行实验中使AD+PC组的逃避潜伏期相对AD模型组显着缩短(p<0.05),期间各组的游泳速度和游泳距离无显着差异;在空间探索实验中使AD+PC组的目标象限游程比相比AD组显着升高(p<0.05),但对受试AD模型动物的第1次穿越平台时长、目标象限停留时间、目标象限出现次数、穿越平台次数和目标象限游程无明显改善作用。(2)原花青素干预改善了APP/PS1双转基因模型鼠的海马线粒体CIIETS呼吸功能(p<0.05),但对其呼吸抑制率和线粒体氧化磷酸化呼吸功能无明显改善作用。(3)原花青素干预显着提高了APP/PS1双转基因模型鼠脑组织的CAT和GSH-PX活性(p<0.05),协助改善了受试鼠体内氧化抗氧化系统失衡的状态。结论:原花青素对APP/PS1双转基因AD模型小鼠的认知功能有改善作用,可能是通过改善海马线粒体的CIIETS呼吸,并提高脑组织内抗氧化酶的活性,协助改善其氧化应激状态发挥作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体呼吸作用论文参考文献
[1].陈颖,殷佳晗,顾建华,沈亮.罗哌卡因对人甲状腺癌细胞线粒体呼吸作用的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].杨蓓.原花青素对AD小鼠认知功能的改善作用及其线粒体呼吸相关的机制研究[D].武汉科技大学.2019
[3].李梅,刘宁,张凡,孙华.细胞能量代谢分析法评价对乙酰氨基酚对人肝细胞线粒体有氧呼吸的毒性作用[J].中国药物警戒.2019
[4].李崖雪,白泽妍,邵晓奇,刘潇.辅酶Q10与针刺在辅助叁叉神经痛治疗中的疗效及对氧化应激和线粒体呼吸蛋白作用的对比分析[J].中医药信息.2018
[5].孔德志,李云杉,张赛航,任雷鸣,张炜.基于突触体蛋白质组学揭示人参对线粒体呼吸的抑制作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2018
[6].Cong,Yi,Jingjing,Tong,Puzhong,Lu,Yizheng,Wang,Jinxie,Zhang.能量匮乏条件下Snf1-Mec1-Atg1通过控制线粒体呼吸作用调控细胞自噬的发生[J].科学新闻.2018
[7].李莉,张艺博,张林波,汤友静,陈逸飞.BCL3基因敲除对线粒体呼吸作用及ATP合成的影响[J].中国细胞生物学学报.2018
[8].李玉婷.低温下线粒体交替氧化酶呼吸途径的光破坏防御作用及其机制[D].山东农业大学.2018
[9].李晓彤.Mfn2基因对小鼠先天性白内障发生中线粒体氧化呼吸链的作用研究[D].中国医科大学.2018
[10].荆忍.自噬逃脱线粒体DNA在呼吸机相关性肺损伤中的作用[D].广西医科大学.2017
论文知识图
