导读:本文包含了脑缺血预处理论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,脑缺血,电针,内毒素,细胞,低氧,激酶。
脑缺血预处理论文文献综述
温凌娜,田增有,张春来,周洪霞,习瑾昆[1]（2019）在《锌离子在缺血预处理保护机制中的作用》一文中研究指出目的:探讨锌离子在缺血预处理保护机制中的作用。方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为5组(n=10):假手术组(对照组)、缺血再灌注组(I/R组)及缺血预处理组(I/R+IPC组)、缺血预处理加锌离子抑制剂(TPEN)组(I/R+IPC+TPEN组)、缺血再灌注加TPEN组(I/R+TPEN组)。检测各组大鼠心肌组织锌离子水平、心肌梗死面积大小、心肌组织形态学变化、心肌磷酸化蛋白激酶样内质网激酶(p-PERK)和抗氧化应激蛋白质核因子E2相关因子2(Nrf2)表达水平以及细胞凋亡指数(AI)。结果:(1)心肌组织内锌离子水平:心脏再灌注后,I/R组较对照组显着降低,I/R+IPC组则较I/R组显着升高(P均<0.05)。(2)心肌梗死面积比:I/R组较对照组显着增加,I/R+IPC组则较I/R组明显减小,I/R+IPC+TPEN组较I/R+IPC组显着增加(P均<0.05)。(3)与对照组相比,I/R组大鼠心肌组织明显排列紊乱,心肌纤维断裂,而I/R+IPC组大鼠上述现象明显改善,I/R+IPC+TPEN组中IPC的这种作用被TPEN逆转。(4)心肌p-PERK和Nrf2的表达水平:I/R组较对照组均显着升高,I/R+IPC组较I/R组显着降低;I/R+IPC+TPEN组较I/R+IPC组明显升高(P均<0.05)。(5)心肌细胞AI:I/R组显着高于对照组[(35.80±5.31)%vs (5.80±2.86)%],I/R+IPC组[(16.20±4.82)%]显着低于I/R组,I/R+IPC+TPEN组[(32.60±6.03)%]较I/R+IPC组明显升高(P均<0.05)。I/R+TPEN组与I/R组上述各指标间的差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论:缺血预处理可能通过锌离子抑制PERK/Nrf2通路,发挥心肌保护作用。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2019年11期）
游宇鹃,余鹏,胡衍辉,胡凯,邓福谋[2]（2019）在《远隔缺血预处理联合七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时TLR4/NF-κBp65的影响》一文中研究指出目的评价远隔缺血预处理联合七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠75只,体重250～300 g,成功建立Langendorff离体灌注模型的大鼠心脏之后,采用随机数字表法分为五组(n=15):对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)、远隔缺血预处理组(R组)、七氟醚后处理组(S组)和远隔缺血预处理+七氟醚后处理组(RS组)。C组持续灌注150 min。IR组给予缺血-再灌注处理。R组给予远隔缺血预处理后,给予缺血-再灌注处理。S组给予缺血-再灌注处理,于再灌注初给予经2.4%七氟醚饱和的K-H液灌注2 min。RS组给予远隔缺血预处理后给予缺血-再灌注处理,于再灌注初给予经2.4%七氟醚饱和的K-H液灌注2 min。再灌注末,采用1%2,3,5氯化叁苯基四氮唑测定心肌梗死体积百分比。采用ELISA法检测肌酸激脢同工酶(CK-MB),白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。采用Western blot法测定Toll-样受体4(TLR4),高迁移率族蛋白B1(HMGB-1),髓样分化因子88(MyD88),人核因子κB抑制蛋白α(IKB-α),核因子-κBp65(NF-κBp65),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3),B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(BAX)的蛋白含量。采用HE染色观察心肌组织形态学变化。结果与C组比较,IR组、R组、S组和RS组心肌梗死体积百分比明显增加,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显升高,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显降低(P<0.05),心肌组织病理形态明显恶化。与IR组比较,R组和S组心肌梗死体积百分比明显减小,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显降低,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显升高(P<0.05),心肌组织病理形态明显改善。与R组和S组比较,RS组心肌梗死体积百分比明显减小,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显降低,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显升高(P<0.05),心肌组织病理形态明显改善。结论远隔缺血预处理和七氟醚后处理均可抑制TLR4/NF-κBp65信号通路和炎症反应,明显减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤。两者联合处理对心肌的保护作用明显优于单独处理。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年11期）
王瑜,徐广民,曾思,张鹏,雷迁[3]（2019）在《脂多糖应答分子LRG参与内毒素预处理诱导脑缺血耐受机制的研究》一文中研究指出目的探讨脂多糖应答分子LRG参与内毒素预处理诱导脑缺血耐受机制。方法体外实验:小鼠脑皮质神经元细胞、体外神经元脑缺血再灌注模型,LPS不同处理后,Westernblot检测细胞中LRG的表达。体内实验:采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立小鼠脑缺血再灌注模型,分为LPS预处理+脑缺血再灌注模型组、脑缺血再灌注模型组和假手术对照组,Western blot检测小鼠脑组织LRG的表达。利用RNA干扰技术,构建LRG沉默型MCAO模型。术后24 h,Garcia法评价神经功能得分,再次检测LRG表达水平,并检测血清中炎性因子(IL-1β,IL-6,TNF-α)的表达水平。结果在神经元和小鼠脑缺血再灌注实验中,与对照组相比,LPS刺激组中LRG表达水平上调;与LPS直接刺激组相比,LPS预处理组中LRG表达水平下调,差异均有统计学意义(P<005)。和MCAO模型组比较,LRG基因沉默组小鼠中LRG的表达水平下调,术后24 h神经功能评分较低,神经功能缺损少,差异均有统计学意义(P<005)。结论脂多糖应答分子LRG可能参与内毒素诱导的缺血预处理刺激缺血耐受的发生。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2019年06期）
张琭[4]（2019）在《远端缺血预处理在心脏瓣膜手术中的心肌保护作用分析》一文中研究指出目的研究心脏瓣膜手术中远端缺血预处理的心肌保护作用。方法 126例行心脏瓣膜手术治疗的患者,按照奇偶数字分组法分为试验组和对照组,每组63例。试验组术中应用远端缺预处理措施,而对照组未应用远端缺血预处理措施。比较两组患者体外循环结束后0.5 h、术后24 h的心肌肌钙蛋白T(cTnT)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。结果试验组患者体外循环结束后0.5 h、术后24 h的肌酸激酶同工酶和心肌肌钙蛋白T水平分别为(59.71±18.29)、(33.37±13.26)U/L和(0.85±0.21)、(1.09±0.35)ng/ml,均低于对照组的(70.34±14.75)、(43.48±11.29)U/L和(1.41±0.23)、(1.51±0.52)ng/ml,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论在心脏瓣膜手术中运用远端缺血预处理措施,可对患者的心肌进行有效的保护,建议临床推广。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2019年20期）
马丽,张元红,陈会,雷桂军,田庆中[5]（2019）在《肢体缺血预处理对乳腺癌患者PICC置管术后静脉血栓形成的影响》一文中研究指出目的探讨对临床中乳腺癌患者经外周静脉穿刺中心静脉置管(PICC)前行肢体缺血预处理,在降低患者PICC置管后静脉血栓发生中的作用。方法选择2017年1月至2018年1月收治的乳腺癌术后行PICC置管患者共200例,随机分为对照组100例,不做缺血预处理(患者血压计袖带压力在0 mm Hg,无阻断及开放);观察组100例,PICC置管前行肢体缺血预处理(患者血压计袖带压力在200 mm Hg,持续5 min,后开放5 min,连续3个循环)。监测患者PICC置管后凝血功能指标;彩色多普勒超声检测PICC导管相关血栓发生情况;比较患者住院时间。结果两组患者PICC置管术后3 d凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血酶原时间(APTT)、凝血酶凝结时间(TT)、D-二聚体(D-D)及纤维蛋白原(FIB)水平比较无统计学差异(P均>0.05)。观察组患者PICC置管后导管相关血栓发生率低于对照组(21.00%vs 35.00%,P<0.05)。观察组患者的住院时间短于对照组[(8.75±3.50)d vs(9.96±3.32)d,P<0.01]。结论 PICC置管前对乳腺癌患者行肢体缺血预处理,在一定程度上可以降低PICC导管相关血栓的发生率。(本文来源于《中国临床研究》期刊2019年10期）
王道合,赵秀丽,拜承萍[6]（2019）在《低氧预处理和七氟醚预处理对短暂性全脑缺血成年大鼠的保护作用及作用机制》一文中研究指出目的了解低氧预处理和七氟醚预处理对短暂性全脑缺血(t GCI)成年大鼠的保护作用及作用机制。方法将成年健康雄性大鼠分成全脑缺血再灌注损伤组(I/R组)、低氧预处理组(Hyp组)、七氟醚预处理组(Sev组)。采用FJB染色法观察各组大鼠海马CA1区神经元坏死情况、Qpcr法检测海马组织中Jun-B mRAN的相对表达量。并对上述结果行相关分析。结果 (1)与I/R组比较,在T1、T2、T3点,各组FJB阳性细胞明显减少(P<0.01)。(2)与I/R组比较,在T1、T2、T3点,各组海马Jun-B mRAN表达量均显着较少(P<0.01)。结论低氧预处理、七氟醚预处理对短暂性全脑缺血成年大鼠具有保护性作用,可能的作用机制是通过对Jun-B mRAN表达的影响发挥脑保护作用。(本文来源于《中国高原医学与生物学杂志》期刊2019年03期）
余伟,黄长山,王谦,黄涛,丁月超[7]（2019）在《肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响》一文中研究指出目的探讨肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只Wistar大鼠随机分为假手术组(SO)、肝脏缺血再灌注组(IR)、肝脏缺血预处理组(IPC+IR)和肢体缺血预处理组(LIPC+IR)。观察术后各组大鼠血液中炎症因子(IL-6,TNF-α)及氧化应激水平的差异;同时观察各组大鼠术后生存率及肝脏酶学水平的差异。结果 LIPC组及IPC组大鼠术后血清AST、ALT均较IR组明显降低,术后第7天存活率较IR组明显提高,术后血清TNF-α、IL-6均较IR组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。LIPC组与IPC组比较无统计学意义(P>0.05)。LICP及ICP组大鼠术后体内MDA水平均较IR组降低,SOD水平均较IR组显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论肢体缺血预处理能减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,可能与减轻肝脏氧化应激水平有关。(本文来源于《河南外科学杂志》期刊2019年05期）
秦起,李芮,曾庆繁[8]（2019）在《七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马血管紧张素Ⅱ-2受体及炎症的影响》一文中研究指出目的:观察七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马血管紧张素Ⅱ-2受体(AT_2R)及炎症的影响。方法:健康雄性SD大鼠80只,随机均分成对照组(Sham组)、脑缺血再灌注组(IR组)、七氟醚+脑缺血再灌注组(SP组)、AT_2R拮抗剂+七氟醚+脑缺血再灌注组(SPD组)及AT_2R拮抗剂+脑缺血再灌注组(PD组),再灌注24 h后行神经功能缺陷评分,TTC染色并检测海马组织AT_2R、TNF-a及IL-1β含量。结果:与Sham组比较,IR组、SP组、SPD组及PD组大鼠神经功能缺陷评分及脑梗死体积升高,AT_2R、TNF-a及IL-1β含量升高,差异有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,SP组大鼠神经功能缺陷评分及脑梗死体积降低,AT_2R明显上调,TNF-a、IL-1β含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);与SP组比较,SPD组大鼠神经功能缺陷评分、脑梗死体积和TNF-a、IL-1β含量升高,AT_2R表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与激活海马AT_2R、减轻海马组织炎症有关。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年09期）
卢孙山,陈星同,何心海,田国平,吕锐[9]（2019）在《下肢缺血预处理和乌司他丁静注对老年患者单膝关节置换术后心肺功能变化的影响》一文中研究指出目的观察老年患者膝关节置换术后心肺功能的变化,并探索缺血预处理及乌司他丁静脉输注对其影响。方法选择2012年11月至2018年5月本院关节外科硬膜外联合蛛网膜下腔麻醉下单侧膝关节置换术老年患者45例,采用随机数字表法分为对照组(C组,n=15)、下肢缺血预处理组(IP组,n=15)和乌司他丁组(U组,n=15)。C组:常规麻醉管理;IP组:于术前对术肢止血带加压至480 mmHg,5 min后开放止血带,循环3次后开始手术;U组:于麻醉后20 min内静注乌司他丁20万单位,之后20单位/(kg·min)缓慢泵注直至手术结束。3组分别于术肢止血带松开前5 min(T_0)、止血带松开后1 h(T_1)、6 h(T_2)、24 h(T_3)抽取桡(股)动脉血,测定心肌酶谱(CK、CKMB、LDH)、血气分析(RI、cLac)、炎症细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-6)、丙二醛(MDA)和黄嘌呤氧化酶(XOD)等。结果与T_0相比,C组患者CK在T_2、T_3显着升高(P<0.05),RI在T_1、T_2显着增高(P<0.05),cLac、OXD在T_2显着增高(P<0.05);与C组比较,IP组患者CK、RI、cLac、XOD在T_2显着降低(P<0.05),U组显示出下调的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。各组CKMB、LDH、TNF-α、IL-1、IL-6及MDA组内及组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论膝关节置换术后老年患者心功能变化不大,肺功能可能不同程度受损,其原因在于氧化应激反应而不是系统性炎症反应;下肢缺血预处理可通过抑制氧化应激改善其肺功能。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年21期）
王博,张晓明,吴松,黄伟,李丹[10]（2019）在《标本配穴电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元p53与caspase-3表达的影响》一文中研究指出目的:探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其抗神经元凋亡相关机制。方法:将60只SPF级3月龄雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组和电针预处理组,每组20只。缺血/再灌注组和电针预处理组采用改良的MCAO线栓法缺血2 h后行再灌注3 h,制备大鼠右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型。假手术组仅分离右侧颈总动脉,不给予其他处理。电针预处理组造模前取"百会""肾俞""叁阴交"电针预处理,予疏密波,频率2 Hz/100 Hz,强度1 m A,每15分钟为一刺激单元(通电10 min,留针不通电5 min),连续重复4次,共计1 h。各组麻醉清醒后进行神经行为学评分;TTC染色法测定脑梗死区百分比,TUNEL法检测海马区神经元凋亡指数(AI),免疫组织化学法检测p53和caspase-3蛋白表达。结果:与假手术组比较,缺血/再灌注组神经行为学评分、脑梗死区百分比、神经元凋亡指数明显增高(均P<0.01);与缺血/再灌注组比较,电针预处理组神经行为学评分、脑梗死区百分比、神经元凋亡指数明显降低(均P<0.01)。p53为细胞核着色,caspase-3为细胞质着色,两者阳性细胞均呈棕黄色,假手术组大鼠右侧海马CA3区神经元细胞的结构清晰且明显,阳性细胞少;缺血/再灌注组右侧海马CA3区p53和caspase-3阳性表达明显增多(P<0.01);与缺血/再灌注组比较,电针预处理组右侧海马CA3区caspase-3和p53阳性表达明显减少(P<0.01)。结论:电针预处理可能是通过抑制p53和caspase-3的表达抗神经元凋亡,从而改善大鼠脑组织的缺血性损伤。(本文来源于《中国针灸》期刊2019年09期）
脑缺血预处理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的评价远隔缺血预处理联合七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠75只,体重250～300 g,成功建立Langendorff离体灌注模型的大鼠心脏之后,采用随机数字表法分为五组(n=15):对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)、远隔缺血预处理组(R组)、七氟醚后处理组(S组)和远隔缺血预处理+七氟醚后处理组(RS组)。C组持续灌注150 min。IR组给予缺血-再灌注处理。R组给予远隔缺血预处理后,给予缺血-再灌注处理。S组给予缺血-再灌注处理,于再灌注初给予经2.4%七氟醚饱和的K-H液灌注2 min。RS组给予远隔缺血预处理后给予缺血-再灌注处理,于再灌注初给予经2.4%七氟醚饱和的K-H液灌注2 min。再灌注末,采用1%2,3,5氯化叁苯基四氮唑测定心肌梗死体积百分比。采用ELISA法检测肌酸激脢同工酶(CK-MB),白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。采用Western blot法测定Toll-样受体4(TLR4),高迁移率族蛋白B1(HMGB-1),髓样分化因子88(MyD88),人核因子κB抑制蛋白α(IKB-α),核因子-κBp65(NF-κBp65),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3),B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(BAX)的蛋白含量。采用HE染色观察心肌组织形态学变化。结果与C组比较,IR组、R组、S组和RS组心肌梗死体积百分比明显增加,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显升高,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显降低(P<0.05),心肌组织病理形态明显恶化。与IR组比较,R组和S组心肌梗死体积百分比明显减小,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显降低,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显升高(P<0.05),心肌组织病理形态明显改善。与R组和S组比较,RS组心肌梗死体积百分比明显减小,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显降低,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显升高(P<0.05),心肌组织病理形态明显改善。结论远隔缺血预处理和七氟醚后处理均可抑制TLR4/NF-κBp65信号通路和炎症反应,明显减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤。两者联合处理对心肌的保护作用明显优于单独处理。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑缺血预处理论文参考文献
[1].温凌娜,田增有,张春来,周洪霞,习瑾昆.锌离子在缺血预处理保护机制中的作用[J].中国循环杂志.2019
[2].游宇鹃,余鹏,胡衍辉,胡凯,邓福谋.远隔缺血预处理联合七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时TLR4/NF-κBp65的影响[J].临床麻醉学杂志.2019
[3].王瑜,徐广民,曾思,张鹏,雷迁.脂多糖应答分子LRG参与内毒素预处理诱导脑缺血耐受机制的研究[J].实用医院临床杂志.2019
[4].张琭.远端缺血预处理在心脏瓣膜手术中的心肌保护作用分析[J].中国现代药物应用.2019
[5].马丽,张元红,陈会,雷桂军,田庆中.肢体缺血预处理对乳腺癌患者PICC置管术后静脉血栓形成的影响[J].中国临床研究.2019
[6].王道合,赵秀丽,拜承萍.低氧预处理和七氟醚预处理对短暂性全脑缺血成年大鼠的保护作用及作用机制[J].中国高原医学与生物学杂志.2019
[7].余伟,黄长山,王谦,黄涛,丁月超.肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响[J].河南外科学杂志.2019
[8].秦起,李芮,曾庆繁.七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马血管紧张素Ⅱ-2受体及炎症的影响[J].贵州医科大学学报.2019
[9].卢孙山,陈星同,何心海,田国平,吕锐.下肢缺血预处理和乌司他丁静注对老年患者单膝关节置换术后心肺功能变化的影响[J].第叁军医大学学报.2019
[10].王博,张晓明,吴松,黄伟,李丹.标本配穴电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元p53与caspase-3表达的影响[J].中国针灸.2019
论文知识图
