力学刺激论文_杨化群,付岳松,王法正

导读:本文包含了力学刺激论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:力学,细胞,软骨,干细胞,表型,信号,骨关节炎。

力学刺激论文文献综述

杨化群,付岳松,王法正^[1]（2019）在《力学刺激通过整合素α5β1介导半月板纤维软骨细胞的凋亡》一文中研究指出目的研究力学刺激对半月板纤维软骨细胞(meniscal fibrochondrocytes,MFs)凋亡的影响,并探讨可能的分子机制。方法通过酶消化法从大鼠半月板组织中分离MFs,实验首先分为两组:对照组(无力学刺激)和力学刺激组(10%牵张力,0. 5 Hz,8 h/d),通过力学刺激仪器诱导MFs损伤细胞模型,CCK-8法和流式细胞术分别检测力学刺激对MFs活力和凋亡的影响。然后将实验分为四组:对照组(无力学刺激)、力学刺激组(10%牵张力,0. 5 Hz,8 h/d)、对照siRNA(NC-siRNA)力学刺激组和干扰α5β1(α5β1 siRNA)力学刺激组,其中α5β1 siRNA和NC-siRNA力学刺激组细胞通过lipofectamine 2000将α5β1siRNA和对照siRNA转染到MFs,然后进行力学刺激; CCK-8法和流式细胞术分别检测α5β1 siRNA和力学刺激对MFs活力和凋亡的影响; Western blot检测力学刺激和α5β1 siRNA对MFs Bcl2和cleaved caspase3蛋白表达的影响。结果 CCK-8结果显示,与对照组细胞活力比较,力学刺激组MFs细胞活力显着降低;与NC-siRNA力学刺激组相比,α5β1 siRNA力学刺激组细胞活力显着升高,差异具有统计学意义(P <0. 01)。流式检测结果显示,与对照组比较,力学刺激组MFs细胞凋亡率明显升高;与NC-siRNA力学刺激组相比,α5β1 siRNA力学刺激组细胞凋亡率显着降低,差异具有统计学意义(P <0. 01)。Western blot结果显示,与对照组比较,力学刺激组MFs细胞Bcl2表达显着降低,α5β1和cleaved caspase3表达明显升高;而与NC-siRNA力学刺激组相比,α5β1 siRNA力学刺激组细胞Bcl2表达显着升高,α5β1和cleaved caspase3表达明显降低,差异具有统计学意义(P <0. 01)。结论力学刺激可能通过促进整合素α5β1表达,抑制Bcl2表达,促进cleaved caspase3表达,激活线粒体凋亡通路,促进MFs凋亡。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年08期）

周芳,闫志平,马伦杰,刘肖珩^[2]（2019）在《力学刺激诱导细胞自噬的研究进展》一文中研究指出自噬是细胞重要的自我保护机制,多种伤害性刺激激活的自噬具有维持细胞稳态和正常功能的作用.此外,自噬还参与调控恶性肿瘤、动脉粥样硬化等多种疾病的发生发展过程.体内细胞处于复杂的力学微环境中,力学刺激参与调控细胞自噬,如压力可诱导心肌细胞的自噬、牵张力调控运动系统多种细胞的自噬、流体剪切力可激活血管内皮细胞和肿瘤细胞的自噬.力学刺激诱导的细胞自噬依赖众多信号通路.细胞骨架作为重要的调节因子,不仅参与细胞力学信号转导,同时可参与调控细胞自噬.因此,细胞骨架与力学刺激诱导的细胞自噬密切相关.本文结合最新的研究成果,综述力学刺激对细胞自噬的影响及其分子机制,以期为研究力学刺激对细胞生物学行为的影响提供新的视角,进而为相关疾病的治疗提供新思路和分子靶点.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2019年06期）

秦文,严青,郭冬会,徐悦蓉,苗沛^[3]（2019）在《长链非编码RNA在炎症来源牙周膜干细胞力学刺激加载前后的表达谱分析》一文中研究指出目的:研究炎症来源牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells obtained from periodontal tissues of periodontitis patients,PPDLSCs)在牵张力加载前后差异表达的lncRNA,探索其在力学反应中的机制。方法:构建SMS静态牵张力加载系统并进行细胞加力,通过基因芯片筛选出加力组与静置组差异表达的lncRNA并进行KEGG分析,使用RT-PCR对目标lncRNA表达水平进行验证,确定目标lncRNA。结果:LINC00638、Uc011jsq.2、AK021458在成骨诱导分化和SMS加载前后差异变化较大,这3个lncRNA极有可能参与到力学刺激下的PPDLSCs骨向分化过程。结论:lncRNA极有可能参与了PPDLSCs在力学信号介导下的成骨分化,其具体机制需要进一步研究。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2019年06期）

黄玉梅,丁昌成,李焕焕,李建卫^[4]（2019）在《机械力学刺激诱导间充质干细胞骨向分化的研究进展》一文中研究指出从胚胎时期不随意肌产生肌收缩开始,力学刺激就与骨的发生发展建立了某种特定的联系。在最初的骨形成过程中,大量骨细胞是由间充质干细胞(MSCs)直接分化形成,后期肌收缩对骨产生的力学加载促进了骨的进一步发展改建~([1])。骨的改建过程几乎贯穿人的一生,骨能够承受多种机械力学刺激并产生适应性改变。当机体经常从事较重的体力(本文来源于《滨州医学院学报》期刊2019年03期）

吴猛,应俊,马旺,沈施耘,李雄峰^[5]（2019）在《力学刺激对软骨细胞Cdc42基因表达及表型的影响》一文中研究指出目的探讨大鼠软骨细胞在力学刺激下Cdc42(细胞分裂周期蛋白42)表达和软骨细胞表型稳定的相互关系。方法分离和收集SD大鼠股骨头软骨细胞,在体外扩增培养到第3代,然后放在专用培养板中行力学刺激培养(应变幅10%,频率0. 5Hz),分别在刺激0、3、6、9、12h后收集软骨细胞行免疫组化、定量PCR分析软骨细胞Cdc42和Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原和Aggrecan(聚集蛋白聚糖)的表达,然后分析他们之间的关系。结果软骨细胞在受到不同时间的持续的力学刺激后,Cdc42和Ⅰ、Ⅱ型胶原和Aggrecan的表达随着时间的变化出现规律性的变化,并发现其变化在9h达到了一个峰值。Ⅰ、Ⅱ型胶原和Aggrecan的表达和Cdc42的表达的变化出现了一致性。结论力学刺激使软骨细胞Cdc42表达随时间变化并导致软骨的表型的表达也出现了相应的变化,Cdc42可能对软骨的表型具有调节作用。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2019年06期）

唐占英,褚立希,胡志俊^[6]（2019）在《力学刺激对膝骨关节炎软骨细胞作用的分子生物学机制进展》一文中研究指出膝骨关节炎(Knee Osteoarthritis,KOA)是一种常见的慢性疾病,并随着年龄的增加发病率不断上升。关于KOA的发病的确切机制尚未明确,而力学刺激引起软骨细胞、细胞外基质以及软骨下骨叁者降解与合成失衡是当前研究的热点。本文就从力学刺激对膝骨关节炎软骨细胞、细胞外基质以及细胞骨架作用的分子学机制方面进行综述。1力学刺激对软骨细胞增殖和分化的影响软骨细胞作为维持人体运动系统完整性的重要结构,其形态、功能以及增殖、分化和修复等均受各种力(本文来源于《河北医学》期刊2019年02期）

董健,董有海^[7]（2019）在《低强度高频率力学刺激在骨科疾病治疗中应用价值的研究进展》一文中研究指出低强度高频率(LMHF)力学刺激有调控干细胞增殖分化和迁移,促进成骨代谢,改善骨塑形及保护骨骼肌功能完整性等作用,可延缓骨质疏松症患者及长期卧床者骨密度下降,促进人工内置物与自体骨形成骨结合,增强患肢骨骼肌强度及维持患肢稳定性。该文将对LMHF力学刺激的基本概念、力传导机制的细胞学基础、骨科临床应用价值及脊柱外科潜在应用价值作一综述。(本文来源于《国际骨科学杂志》期刊2019年01期）

杨敏,黄凌云,吕泽平,陈晓,肖立伟^[8]（2019）在《MAPK信号通路在力学刺激对MG-63成骨样细胞护骨素表达中的作用》一文中研究指出目的观察力学刺激对MG-63成骨样细胞护骨素(osteoprotegrin,OPG)表达及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路的影响,以及探讨MAPK信号通路在OPG表达中的作用。方法将不同作用时间的机械应变分别作用于MG-63成骨样细胞,采用免疫印迹(Western blot)法检测OPG蛋白、磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2 (p-ERK1/2)、p38MAPK (p-p38MAPK)、JNK (p-JNK)表达,采用RT-PCR方法检测OPG mRNA的表达,同时应用信号通路阻断剂观察MAPK各信号通路在OPG表达中的作用。结果机械力学刺激明显促进了MG-63成骨样细胞OPG蛋白及mRNA的表达,加力1、3、6、12 h后OPG蛋白表达分别是对照组的2. 3、4. 2、5. 9、6. 6倍(P<0. 05),加力3、6、12 h后OPG mRNA表达分别是对照组的4. 8、6. 8、7. 5倍(P<0. 05),加力12 h组作用最明显。力学刺激能够激活ERK1/2信号通路,加力60 min后激活最显着,p-ERK1/2表达是对照组的3. 2倍(P <0. 05)。力学刺激也能激活JNK信号通路,加力10 min后开始活化,加力30 min后最显着,加力10、15、30 min后p-JNK表达分别是对照组的2. 9、4. 3、5. 1倍(P<0. 05)。但力学刺激不能激活p38MAPK信号通路。分别应用ERK1/2、JNK的信号通路阻断剂后,发现当抑制ERK1/2信号通路时,OPG蛋白表达也受到了抑制,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论机械力学刺激上调了MG-63成骨样细胞OPG蛋白及mRNA的表达,ERK1/2信号通路可能参与了此过程。(本文来源于《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》期刊2019年01期）

马宗民,李淑娴,孙雨辰,王学金^[9]（2018）在《不同强度力学刺激对大鼠上颌骨MGF、OPG、RANKL影响》一文中研究指出目的分析力生长因子(MGF)、骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)在不同大小咀嚼力大鼠上颌骨中的表达,探讨力学信号在颌骨骨重建中的传导,揭示力学刺激对颌骨骨重建的调节机制。方法雌性健康SD大鼠40只,牙列完好,鼠龄2个月,体质量200~240 g。随机分为2组,喂食不同硬度饲料,建立SD大鼠颌骨不同力学刺激动物模型。一组软食喂养(软食组,硬度123 N),一组硬食喂养(硬食组,硬度216 N)。大鼠在实验开始后2、4个月时分2次处死,取上颌骨第叁磨牙区骨组织进行显微CT检测骨组织形态计量学指标,应用Western blot方法检测MGF、OPG、RANKL蛋白质表达,实时荧光定量聚合酶链反应(real time-PCR)方法检测MGF、OPG、RANKL基因表达。结果显微CT检测发现,大鼠上颌骨骨体积分数、骨小梁宽度硬食组较软食组增加显着,骨小梁分离度硬食组较软食组降低显着(t_(2个月)=5.740、3.785、-9.228,t_(4个月)=2.461、3.789、-3.175,P<0.05);大鼠上颌骨中MGF和OPG蛋白及基因表达硬食组较软食组同时上调(t_(2个月蛋白结果)=4.916、4.718,t_(4个月蛋白结果)=7.013、6.726,t_(2个月基因结果)=-12.066、-3.081,t_(4个月基因结果)=-3.446、-10.903,P<0.05),RANKL蛋白及基因表达硬食组较软食组降低(t_(2个月蛋白结果)=-12.222,t_(4个月蛋白结果)=-10.416,t_(2个月基因结果)=-6.722,t_(4个月基因结果)=-3.824,P<0.05);4个月结果与2个月结果相比,MGF、OPG和RANKL蛋白及基因表达均有变化,但不显着。结论较高强度的咀嚼力能够促进大鼠颌骨的生长,促进颌骨骨中MGF和OPG的表达,抑制RANKL的表达,表明力学刺激能够调节MGF和OPG/RANKL/RANK分子系统的表达水平。(本文来源于《生物医学工程与临床》期刊2018年05期）

史佩佩,李晓娜,魏俊超,宋婕^[10]（2018）在《力学刺激介导氧化应激效应在疾病发生发展中的生物学机制》一文中研究指出背景:力学刺激和氧化应激在机体生理病理过程中均发挥着重要作用,各受力系统中力学环境的改变可能会引发一系列疾病的发生发展。目的:以肺组织及心血管系统为代表,对力学刺激与氧化应激及相关疾病之间的关系进行综述。方法:由第一作者检索PubMed数据库、CNKI数据库、万方数据库、SpringerLink、ScienceD irect等2001至2017年收录的,关于力学环境和氧化应激在肺组织损伤及心血管疾病发生发展中的相关文献。英文检索词为"mechanical stimulation,oxidative stress,lung injury,cardiovascular disease",中文检索词为"力学刺激,氧化应激,肺损伤,心血管疾病",按纳入、排除标准筛选最终纳入61篇文献进行分析、总结。结果与结论:异常力学刺激会引起肺上皮细胞、血管内皮细胞及血管平滑肌细胞等多种类型细胞中活性氧自由基的过度释放,并通过一系列信号途径,造成细胞凋亡、细胞通透性增加及炎症反应等,最终导致肺损伤和动脉粥样硬化等心血管疾病的发生。探讨力学刺激介导的氧化应激反应及其分子生物学机制,可为人们更好地理解相关疾病的发生发展机制及其预防和治疗提供新思路和新靶点。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年36期）

力学刺激论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

自噬是细胞重要的自我保护机制,多种伤害性刺激激活的自噬具有维持细胞稳态和正常功能的作用.此外,自噬还参与调控恶性肿瘤、动脉粥样硬化等多种疾病的发生发展过程.体内细胞处于复杂的力学微环境中,力学刺激参与调控细胞自噬,如压力可诱导心肌细胞的自噬、牵张力调控运动系统多种细胞的自噬、流体剪切力可激活血管内皮细胞和肿瘤细胞的自噬.力学刺激诱导的细胞自噬依赖众多信号通路.细胞骨架作为重要的调节因子,不仅参与细胞力学信号转导,同时可参与调控细胞自噬.因此,细胞骨架与力学刺激诱导的细胞自噬密切相关.本文结合最新的研究成果,综述力学刺激对细胞自噬的影响及其分子机制,以期为研究力学刺激对细胞生物学行为的影响提供新的视角,进而为相关疾病的治疗提供新思路和分子靶点.

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

力学刺激论文参考文献

[1].杨化群,付岳松,王法正.力学刺激通过整合素α5β1介导半月板纤维软骨细胞的凋亡[J].山西医科大学学报.2019

[2].周芳,闫志平,马伦杰,刘肖珩.力学刺激诱导细胞自噬的研究进展[J].生物化学与生物物理进展.2019

[3].秦文,严青,郭冬会,徐悦蓉,苗沛.长链非编码RNA在炎症来源牙周膜干细胞力学刺激加载前后的表达谱分析[J].临床口腔医学杂志.2019

[4].黄玉梅,丁昌成,李焕焕,李建卫.机械力学刺激诱导间充质干细胞骨向分化的研究进展[J].滨州医学院学报.2019

[5].吴猛,应俊,马旺,沈施耘,李雄峰.力学刺激对软骨细胞Cdc42基因表达及表型的影响[J].医学研究杂志.2019

[6].唐占英,褚立希,胡志俊.力学刺激对膝骨关节炎软骨细胞作用的分子生物学机制进展[J].河北医学.2019

[7].董健,董有海.低强度高频率力学刺激在骨科疾病治疗中应用价值的研究进展[J].国际骨科学杂志.2019

[8].杨敏,黄凌云,吕泽平,陈晓,肖立伟.MAPK信号通路在力学刺激对MG-63成骨样细胞护骨素表达中的作用[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2019

[9].马宗民,李淑娴,孙雨辰,王学金.不同强度力学刺激对大鼠上颌骨MGF、OPG、RANKL影响[J].生物医学工程与临床.2018

[10].史佩佩,李晓娜,魏俊超,宋婕.力学刺激介导氧化应激效应在疾病发生发展中的生物学机制[J].中国组织工程研究.2018

论文知识图

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