导读:本文包含了醛糖还原酶基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,山梨,多态性,视神经,视网膜,糖尿病,肾病。
醛糖还原酶基因论文文献综述
陆璐,熊向华,汪建华,赵巧林,毕波[1]（2016）在《氧化葡糖杆菌1.637山梨糖还原酶基因sr功能初步研究》一文中研究指出目的:研究山梨糖还原酶基因sr(B932_3022)在氧化葡糖杆菌1.637生长代谢中的作用。方法:构建sr基因同源敲除质粒p GX-srup-Gm-down,PCR扩增得到打靶片段,电击转化导入氧化葡糖杆菌1.637,通过庆大霉素抗性和PCR筛选sr基因重组敲除菌,分别以山梨醇和山梨糖为碳源考察野生菌与敲除菌生长和山梨糖代谢的差异。结果:抗性和PCR验证结果显示敲除了氧化葡糖杆菌1.637的sr基因;与野生菌相比,敲除菌生长出现滞后,以山梨醇为碳源时敲除菌山梨糖积累增多,而以山梨糖为碳源时山梨糖消耗减少。结论:氧化葡糖杆菌1.637的sr基因敲除影响菌株前期生长与山梨糖代谢。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2016年02期）
张并璇,孔勤,赵海玲,李平[2]（2015）在《中国人群醛糖还原酶基因C-106T多态性与2型糖尿病肾病相关性的荟萃分析》一文中研究指出目的:通过对相关研究文献的系统评价和荟萃分析,探讨中国人醛糖还原酶(AR)基因C-106T多态性与糖尿病肾病(DKD)易感性的关系。方法:系统检索中英文科技期刊数据库,收集中国人AR基因C-106T多态性与DKD易感性的相关研究,按纳入与排除标准筛选文献、提取资料并评价纳入研究的方法学质量。采用Stata12.0软件进行荟萃统计分析,并检测敏感性及发表偏倚。结果 :共4篇研究、2271例样本纳入分析,其中DKD组711例、对照组1560例。荟萃分析结果显示,中国人AR基因C-106T多态性与DKD显着相关,T等位基因携带者发生DKD风险显着升高[OR=1.58,95%CI(1.13,2.22),P=0.008]。显性遗传模型:OR=1.814,95%CI(1.197,2.748),P=0.005;共显性遗传模型:OR=1.744,95%CI(1.185,2.567),P=0.005。但由于纳入研究间样本量差距较大,存在一定发表偏倚。而敏感性分析显示去掉任何一项研究对合并OR值影响并不显着。结论:AR基因C-106T多态性与中国人DKD的发生存在一定相关性;T等位基因携带者可能存在更高的DKD发生风险。(本文来源于《中日友好医院学报》期刊2015年06期）
张并璇,孔勤,李平[3]（2015）在《中国人群醛糖还原酶基因C-106T多态性与2型糖尿病肾病相关性的meta分析》一文中研究指出目的:通过对相关研究文献的系统评价和meta分析,探讨中国人醛糖还原酶(AR)基因C-106T多态性与糖尿病肾病(DKD)易感性的关系。方法:系统检索Pub Med、EMBASE、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方全文数据库及维普中文科技期刊数据库(VIP),收集中国人AR基因C-106T多态性与DKD易感性的相关研究,按纳入与排除标准筛选文献、提取资料并评价纳入研究的方法学质量。采用Stata12.0软件进行meta统计分析,并检测敏感性及发表偏倚。结果:共筛选出7篇相关研究,剔除不符合标准3篇,共4篇纳入统计分析,2271例样本,其中DKD组711例、对照组1560例。Meta分析结果显示,中国人AR基因C-106T多态性与DKD显着相关,T等位基因携带者发生DKD风险显着升高[OR=1.58,95%CI(1.13,2.22),P=0.008]。显性遗传模型和共显性遗传模型中差异具有显着统计学意义[显性遗传模型:OR=1.814,95%CI(1.197,2.748),P=0.005;共显性遗传模型:OR=1.744,95%CI(1.185,2.567),P=0.005]。但由于纳入研究间样本量差距较大,存在一定发表偏倚。而敏感性分析显示去掉任何一项研究对合并OR值影响并不显着。结论:AR基因C-106T多态性与中国人DKD的发生存在一定相关性;T等位基因携带者可能存在更高的DKD发生风险。(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2015年学术年会资料汇编》期刊2015-10-15）
王辉[4]（2015）在《球头叁型孢菌赤藓糖还原酶基因的克隆与表达》一文中研究指出赤藓糖醇(Erythritol)是一种具有热稳定性好、甜度较低、零热值、无吸湿性、不产生龋齿的天然高附加值的四碳多元醇填充型甜味剂,在自然界中广泛存在。可用于低热值食品、糖尿病人食品及各种保健食品、糖果、巧克力、乳酸菌饮料等产品中,由于其食用安全性高,市场需求量也逐年增大,因此如何能开发出更高产的菌株是目前研究的关键内容。赤藓糖醇的生产主要是通过耐高渗酵母发酵经磷酸戊糖途径发酵获得。赤藓糖醇先通过糖酵解,使大部分碳转化成足够多的还原力,以供给赤藓糖醇的生成,再分泌到细胞外。由于赤藓糖还原酶是催化该反应的最终酶,直接作用于赤藓糖醇的生成,因此被认为是关键酶。至今为止对于赤藓糖还原酶的研究相对较少,对于大多数赤藓糖醇产生菌来说,赤藓糖还原酶的编码基因仍然是未知的。现今已报道的产赤藓糖醇的酵母菌中,仅有Trichosporonoides megachiliensis SNG-42中的er 1,er 2,er 3分别编码赤藓糖还原酶ER-Ⅰ,ER-Ⅱ,ER-Ⅲ和Candida magnoliae JH110中的一个赤藓糖还原酶基因被识别。本研究所选菌株为耐高渗酵母球头叁型孢菌(Trichosporonoides oedocephalis ATCC16958),虽然经过优化培养,该菌株赤藓糖醇产量有所提高,但其产量仍然难于达到规模化生产的标准,因此本研究希望通过基因工程的手段进行改造,使其在原核菌中成功表达,进而提高其产量。通过克隆该菌株的赤藓糖还原酶基因(ER),再将此基因转化到E.coli BL-21(DE3)中,成功的进行诱导表达,为赤藓糖醇的规模化生产提供良好的菌种,并为后续如何进一步研究赤藓糖还原酶的活性及叁维空间建模等提供优良的基因模板,进而从根本上提高糖醇的产量奠定理论基础。本课题的主要研究内容如下:(1)克隆载体的构建:通过Primer 5.0软件分析GeneBank中发表的设计赤藓糖还原酶的基因序列,从现有菌株中获取赤藓糖还原酶基因,完成关键酶基因的亚克隆,获得关键功能基因序列(ER),连接到克隆载体pMD18-T上,获得克隆菌株pM-ER。(2)原核表达载体的构建:进一步将克隆得到的酶基因连接到原核表达载体PET-28a(+)上,构建原核基因重组质粒(pE-ER),转化到大肠杆菌BL21(DE3)的感受态菌株中,建立表观筛选方法,完成测序,获得表达菌株pE-ER。(3)表达:通过诱导剂IPTG的诱导,再经SDS-PAGE及Western Blotting的分析鉴定,来证明所构建的重组表达菌株pE-ER。(本文来源于《吉林农业大学》期刊2015-06-01）
康小龙[5]（2015）在《酿酒酵母醛糖还原酶gre3基因的敲除研究》一文中研究指出在不同配型的单倍体AS7和AS21中,利用LHF-PCR(Long homology flanking-PCR)将醛糖还原酶基因gre3缺失,并引入栖瘤胃真菌Piromyces sp.E2的木糖异构酶基因(xylA)和树干毕赤酵母(Pichia stipits)的木酮糖激酶(xks1),杂交融合成双倍体,探究其利用木糖生长发酵、乙醇和木糖醇生成情况。以载体pGAPZαA为骨架,切去GAP启动子、α-信号肽基因以及AOX终止子、TEF1启动子;将gre3的启动子和终止子引入载体,构建出gre3基因敲除骨架载体pGREZ。以pGREZ载体为骨架,将xks1克隆入载体pGREZ,构建出单基因置换型表达载体pGREZ-xks1,再引入xyl A,构建出双基因共表达pGREZ-xylA-xks1。利用电转化法将载体pGREZ-xylA-xks1转入单倍体菌株AS7菌株和AS21菌株,杂交融合成二倍体,获得gre3缺失、表达xylA、xks1的单倍体和二倍体。缺失gre3基因的单倍体AS7-KA、AS21-KA和二倍体AS7-KA/AS21-KA以及原始菌AS2.489等利用木糖生长、发酵实验,结果(1)重组菌能在木糖为唯一碳源生长,原始菌株AS2.489基本不长,重组菌木糖利用速率较快(2)相比原始菌AS2.489,单倍体AS7-KA、AS21-KA和二倍体AS7-KA/AS21-KA利用木糖效率更高,木糖转化率也提高,副产物木糖醇产率降低,有少量乙醇生成。利用甲基磺酸乙酯(EMS)对重组酵母进行诱变处理,并在依次在有氧、限氧条件下,利用YPX培养基进行适应性进化、筛选,获得单倍体AS7-KAEAE、AS21-KAEAE和二倍体AS7-KA/AS21-KAEAE,其木糖利用率进一步提高、木糖醇产率进一步降低,乙醇生成增加。(本文来源于《暨南大学》期刊2015-04-01）
任珉,赵莉莉,张莹,师莹,毛用敏[6]（2014）在《醛糖还原酶基因多态性与2型糖尿病视网膜病变的关系》一文中研究指出目的探讨醛糖还原酶(AR)基因启动子-106 C/T多态性与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法提取161例并发DR的2型糖尿病患者(病例组)和213例未并发DR的2型糖尿病患者(对照组)的DNA,PCR反应扩增含-106 bp位点的DNA片段,限制性内切酶BfaⅠ酶切,测定-106 C/T基因多态性。结果病例组AR基因CC型和C等位基因频率分别为53.42%、71.12%,高于对照组的39.91%、36.15%(P均<0.05)。单因素Logistic回归分析结果显示,AR基因型中的CT/TT与DR发病有关(OR=0.579,95%CI:0.383~0.876)。携带T等位基因的糖尿病患者发生DR的危险性降低(OR=0.717,95%CI:0.525~0.980)。结论 AR基因启动子-106 C/T多态性与DR发病有关,携带T等位基因和CT/TT基因型的2型糖尿病患者发生DR的危险性降低。(本文来源于《山东医药》期刊2014年30期）
张建丽[7]（2014）在《醛糖还原酶基因启动子区C(-106)T多态性与2型糖尿病视网膜病变的相关性研究》一文中研究指出目的研究临沂地区2型糖尿病视网膜病变(DR)与醛糖还原酶(AR)基因启动子区C(-106)T多态性的相关性。方法 2型糖尿病患者240例,分为患有糖尿病并发视网膜病变组(DR组)125例,无视网膜病变组(NDR组)115例,另选正常对照组(NDM组)100例。提取外周血基因DNA,经PCR后应用限制性内切酶BfaⅠ进行酶切,酶切产物于2%琼脂糖电泳,用紫外凝胶成像系统观察结果。结果 1全部研究对象中共见有叁种基因型,CC纯合子等位基因型,TT纯合子等位基因型,CT杂合子等位基因型。2在基因型频率和等位基因频率比较中,健康对照组与NDR组差异无统计学意义,但两组与DR组比较差异均有统计学意义。3DR组与其余两组比较,携带T等位基因(CT或TT)的频率明显增加。4logistic回归分析显示CT、TT基因型是DR的危险因素。结论醛糖还原酶基因启动子区C(-106)T多态性与2型糖尿病糖尿病视网膜病变密切相关。(本文来源于《山东医学高等专科学校学报》期刊2014年04期）
张顺立,白倩,张倩,胡丹[8]（2014）在《醛糖还原酶基因敲除促进视神经损伤后巨噬细胞向M2方向极化并促进视神经功能恢复》一文中研究指出目的观察小鼠视神经夹伤(ONC)后醛糖还原酶(AR)对视神经损伤后功能恢复的影响及可能机制。方法分别采用C57BL/6-AR+/+(B6野生型)、C57BL/6-AR-/-(AR基因敲除)、Thy1-YFP/AR+/+和Thy1-YFP/AR-/-小鼠,建立ONC模型。行视觉电生理F-VEP检查,观察ONC后AR基因敲除对小鼠视神经转导功能的影响;通过视网膜组织冰冻切片,观察AR基因敲除对Thy1-YFP转基因小鼠ONC后存活视网膜神经节细胞数目的影响;玻璃体内注射Alexa Fluor488标记的霍乱毒素B(CTB)顺行标记,观察AR基因敲除对小鼠ONC后神经纤维生长的影响;Western blot法检测野生型小鼠ONC后AR基因的表达变化,及AR基因敲除对M1、M2型巨噬细胞特异性分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)表达的影响。结果AR基因敲除可促进小鼠ONC后视神经转导功能的恢复,增加存活的视神经节细胞数量;AR基因敲除可促进小鼠ONC后视神经纤维生长;AR基因敲除可促使小鼠ONC后巨噬细胞向M2方向极化。结论 AR可能通过调节视神经损伤后巨噬细胞极化影响视神经功能恢复。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2014年05期）
张顺立[9]（2014）在《醛糖还原酶基因缺失诱导视神经损伤后巨噬细胞向M2方向极化并促进视神经功能恢复》一文中研究指出哺乳动物周围神经（peripheral nervous system, PNS)有较强的再生能力，而中枢神经（central nervous system, CNS)损伤后几乎不能再生[1,2]，同样，属于中枢神经的视神经受损伤后不能再生并造成视网膜节细胞的不可逆损伤，导致视力丧失。醛糖还原酶（aldose reductase, AR）属于醛酮还原酶超家族，是葡萄糖多元醇通路中重要的限速酶[3]，最近的一系列研究显示AR在LPS诱导的巨噬细胞炎症反应过程中具有重要的调节作用[4,5]，在神经再生领域上目前比较关注巨噬细胞，巨噬细胞可以极化为M1和M2两种细胞亚群，M2细胞可以移除一些抑制轴突生长的物质如髓鞘相关蛋白从而促进视神经再生[6-8]。本课题组前期研究，在小鼠脊髓损伤模型中（Spinal Cord Injury, SCI），AR基因敲除后可以减少脊髓损伤面积并促进运动功能的恢复。本实验以AR为重点研究对象，旨在观察小鼠视神经夹伤（optic nervecrush, ONC）后醛糖还原酶（AR）对视神经损伤后功能恢复的影响及可能机制。本实验有二部分组成：实验一建立ONC模型并观察ONC后AR在视神经的表达情况。建立视神经夹伤模型（ONC），野生型小鼠（C57BL/6-AR+/+）分两组，一组为假手术组，假手术组仅暴露视神经，一组为夹伤组模型，时间点为0d、3d、5d、7d、14d,利用westernblot、QPCR检测假手术组和夹伤组的AR蛋白表达变化情况。建立野生型小鼠和AR基因敲除型小鼠的视神经夹伤模型，选取术前4天行视觉电生理F-VEP检查并为对照组，ONC后选3d、7d和14d叁个时间点行F-VEP检查，旨在观察每组夹伤前后视神经传导功能，鉴定ONC模型可靠性，并比较两组小鼠相同时间点的视神经传导功能。实验二观察ONC后，AR对视神经再生和视网膜节细胞存活影响及可能的分子机制。首先应用野生型小鼠与YFP小鼠交配获得的AR+/+-Thy1-YFP小鼠，同样方法用AR敲除小鼠（AR-/-）和YFP小鼠交配获得AR-/--Thy1-YFP小鼠，建立视神经夹伤模型，夹伤后选取3d、7d、14d叁个时间点和假手术组（CON）的眼球，冰冻切片利用荧光显微镜观察并计数假手术组和3d、7d、14d存活的视网膜节细胞数目，并比较同一个时间点两组小鼠存活的视网膜节细胞数目。为了检验两种小鼠视神经的再生情况，小鼠玻璃体内注射绿色荧光标记的霍乱毒素B（Cholera Toxinsubunit, CTB），可以顺行标记再生的视神经纤维，ONC后，处死前4天注射CTB，7d取材，冰冻切片后可直接在荧光显微镜下观察再生的神经纤维[9]。ONC后，7d收集夹伤的视神经，利用免疫荧光组织化学观察活化的巨噬细胞。ONC后，利用western blot法检测iNOS（M1标志性分子）和Arg1（M2标志性分子）的表达变化,观察野生型小鼠和AR敲除小鼠0d、3d、5d、7d、14d, iNOS和Arg1的表达变化。第一部分实验结果， western blot法检测假手术组和ONC组0d、3d、5d、7d、14d视神经上AR的表达变化，结果显示：假手术组AR表达几乎无变化，ONC后随着时间延长AR表达增高，且第5天达到高峰，QPCR与上述趋势基本一致。ONC后两种小鼠F-VEP P1峰时值随时间延长而延长，在第3d、7d、14d时AR敲除小鼠P1峰时值明显短于野生型小鼠，在ONC后第3d、7d、14d，F-VEP P1波幅明显低于术前水平，且在第7d、14d时AR-/-小鼠波幅明显高于野生型小鼠，说明ONC模型可靠；在第二部分实验我们发现，与对照组（假手术组）相比，ONC后第3d、7d、14d，AR+/+-Thy1-YFP小鼠和AR-/--Thy1-YFP小鼠视网膜神经节细胞数量明显下降，AR-/--Thy1-YFP小鼠存活的视网膜神经节细胞明显多于AR+/+-Thy1-YFP小鼠；ONC后第7天野生型小鼠夹伤区域及远侧端没有发现明显的再生神经纤维，AR敲除小鼠ONC区域及远侧端则发现较多的绿色荧光标记纤维，提示有明显的神经纤维再生。为了探讨AR对巨噬细胞极化的影响，AR敲除小鼠ONC后第7天Iba-1染色后可见活化的巨噬细胞；ONC后0d、3d、5d、7d、14d，Western blot法检测iNOS（M1标志性分子）和Arg1（M2标志性分子）显示：在各时间点Arg1/iNOS的比值AR敲除小鼠明显大于野生型小鼠。以上实验我们发现：野生型小鼠ONC后AR表达量随时间延长而增加，提示AR参与了损伤过程。ONC后，AR敲除小鼠F-VEP P1峰时值明显短于野生型小鼠，而波幅明显高于野生型小鼠，说明其视神经髓鞘功能优于野生型小鼠，提示AR基因敲除可促进小鼠ONC后视神经的传导功能；同时，ONC后，AR敲除小鼠存活的视网膜神经节细胞数量及视神经纤维的长度都明显多于野生型小鼠，提示AR基因敲除不仅可以促进神经节细胞存活还可促进视神经轴突生长。ONC后，各时间点在Arg1/iNOS的比值上AR敲除小鼠明显大于野生型小鼠，提示AR可能通过促进巨噬细胞向M2极化调节炎症反应，进而促进视神经损伤后的功能恢复。(本文来源于《第四军医大学》期刊2014-05-01）
王树奇,徐斌,刘建,王吉鹏,胡薇[10]（2014）在《日本血吸虫醛糖还原酶基因RNA干扰效应的初步研究》一文中研究指出目的研究siRNA诱导的日本血吸虫醛糖还原酶(SjAR)基因转录本和蛋白水平的RNA干扰(RNAi)效应。方法设计并合成2条针对SjAR基因的siRNA(siRNA-1和siRNA-2)和1条阴性对照siRNA(siRNA-NC)。用日本血吸虫尾蚴感染4~6周龄雌性昆明鼠(800~1 000条/鼠),13 d后灌注小鼠肝门静脉收集童虫,每(120±10)条童虫为一组,分别采用电转法和浸泡法对各组童虫进行RNAi处理。电转处理法:向电击杯中分别加入5μg siRNA-1、siRNA-2、siRNA-NC或等体积的焦碳酸二乙酯(DEPC)水(空白对照),经125 V 20 ms方波脉冲电击童虫1次后,继续培养48 h;浸泡处理法:向童虫培养基中加入siRNA-1、siRNA-2或siRNA-NC溶液至siRNA浓度为200 nmol/L,第3天时更换一半新鲜培养基并补充siRNA,共培养5 d。每处理设3个平行对照组。干扰结束后,采用TRIzol法提取虫体RNA和可溶性总蛋白,将RNA反转录为cDNA,以SjGAPDH基因为内参,实时定量PCR检测SjAR转录本相对表达水平的变化,Western blotting分析SjAR蛋白水平的变化。结果实时定量PCR结果显示,采用siRNA-1、siRNA-2和siRNA-NC电转后,虫体SjAR转录本水平分别为(90.6±16.2)%、(84.2±7.3)%和(105.9±10.3)%,与空白对照组[(100.9±16.8)%]的差异均无统计学意义(P>0.05);使用siRNA-1、siRNA-2浸泡后,SjAR转录本水平为(48.6±8.2)%和(73.4±4.7)%,均较空白对照组[(100.0±3.3%)]显着下降(P<0.01),而阴性对照siRNA-NC浸泡后的虫体SjAR转录本的表达水平为(101.43±14.33)%,与空白对照组比较表达差异无统计学意义(P>0.05)。Western blotting分析和条带定量结果显示,以空白对照组为标准,使用siRNA-1、siRNA-2和siRNA-NC浸泡后,SjAR蛋白水平分别为79.0%、97.8%和103.2%。结论使用浸泡法对日本血吸虫童虫SjAR进行RNAi处理可降低靶基因转录本和蛋白的表达水平。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2014年01期）
醛糖还原酶基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过对相关研究文献的系统评价和荟萃分析,探讨中国人醛糖还原酶(AR)基因C-106T多态性与糖尿病肾病(DKD)易感性的关系。方法:系统检索中英文科技期刊数据库,收集中国人AR基因C-106T多态性与DKD易感性的相关研究,按纳入与排除标准筛选文献、提取资料并评价纳入研究的方法学质量。采用Stata12.0软件进行荟萃统计分析,并检测敏感性及发表偏倚。结果 :共4篇研究、2271例样本纳入分析,其中DKD组711例、对照组1560例。荟萃分析结果显示,中国人AR基因C-106T多态性与DKD显着相关,T等位基因携带者发生DKD风险显着升高[OR=1.58,95%CI(1.13,2.22),P=0.008]。显性遗传模型:OR=1.814,95%CI(1.197,2.748),P=0.005;共显性遗传模型:OR=1.744,95%CI(1.185,2.567),P=0.005。但由于纳入研究间样本量差距较大,存在一定发表偏倚。而敏感性分析显示去掉任何一项研究对合并OR值影响并不显着。结论:AR基因C-106T多态性与中国人DKD的发生存在一定相关性;T等位基因携带者可能存在更高的DKD发生风险。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
醛糖还原酶基因论文参考文献
[1].陆璐,熊向华,汪建华,赵巧林,毕波.氧化葡糖杆菌1.637山梨糖还原酶基因sr功能初步研究[J].生物技术通讯.2016
[2].张并璇,孔勤,赵海玲,李平.中国人群醛糖还原酶基因C-106T多态性与2型糖尿病肾病相关性的荟萃分析[J].中日友好医院学报.2015
[3].张并璇,孔勤,李平.中国人群醛糖还原酶基因C-106T多态性与2型糖尿病肾病相关性的meta分析[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2015年学术年会资料汇编.2015
[4].王辉.球头叁型孢菌赤藓糖还原酶基因的克隆与表达[D].吉林农业大学.2015
[5].康小龙.酿酒酵母醛糖还原酶gre3基因的敲除研究[D].暨南大学.2015
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[7].张建丽.醛糖还原酶基因启动子区C(-106)T多态性与2型糖尿病视网膜病变的相关性研究[J].山东医学高等专科学校学报.2014
[8].张顺立,白倩,张倩,胡丹.醛糖还原酶基因敲除促进视神经损伤后巨噬细胞向M2方向极化并促进视神经功能恢复[J].细胞与分子免疫学杂志.2014
[9].张顺立.醛糖还原酶基因缺失诱导视神经损伤后巨噬细胞向M2方向极化并促进视神经功能恢复[D].第四军医大学.2014
[10].王树奇,徐斌,刘建,王吉鹏,胡薇.日本血吸虫醛糖还原酶基因RNA干扰效应的初步研究[J].中国寄生虫学与寄生虫病杂志.2014
论文知识图
