导读:本文包含了同源蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:沼泽绿牛蛙病毒(RGV),大鲵蛙病毒(ADRV),蛙病毒3型早期蛋白(P31K),蛋白表达
同源蛋白论文文献综述
明成玥,柯飞,张奇亚[1]（2019）在《蛙病毒同源蛋白RGV-27R和ADRV-85L的表达及其免疫原性分析》一文中研究指出沼泽绿牛蛙病毒(Rana grylio virus,RGV)和大鲵蛙病毒(Andrias davidianus ranavirus,ADRV)同属虹彩病毒科(Iridoviridae)蛙病毒属(Ranavirus)成员,是引起水产动物高死亡率的病原。其同源早期蛋白RGV-27R和ADRV-85L与蛙病毒代表株蛙病毒3型(Frog virus 3,FV3)25R基因所编码的大小为31kD的早期蛋白P31K(FV3-P31K)同一性超过99%。我们在观察和比较RGV与ADRV感染大鲵胸腺细胞(Giant salamander thymus cell,GSTC)显微病变的基础上,将ADRV-85L和RGV-27R基因分别克隆到原核表达载体pET-32a与pMAL-p5X中,转化宿主菌E·coli BL21(DE3)并诱导表达,经十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(Sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis,SDS-PAGE)检测,对这两种蛋白的原核表达及其产物免疫原性进行分析。结果显示这两种基因在载体pET-32a中的表达效率要显着高于pMAL-p5X。随后,取高效诱导表达的pET-32a-RGV-27R产物,经Ni-NTA His-Bind亲和层析分离提纯,获得浓度为1.2 mg/mL的融合蛋白His-RGV-27R,用其免疫动物,制备了抗体27R-Ab,酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测抗体的效价为1∶6.25×10~6。用经正常大肠杆菌菌液和正常GSTC细胞悬液吸附处理后的抗体作为一抗,对被RGV或ADRV感染的GSTC细胞悬液进行Western Blot检测,并以重组原核质粒表达的融合蛋白His-RGV-27R和HisADRV-85L作为阳性对照,以正常GSTC细胞悬液为阴性对照,分别从RGV或ADRV感染的GSTC细胞悬液中,检出大小同为31kD的特异性蛋白条带。本研究证实两种蛙病毒同源早期蛋白RGV-27R和ADRV-85L不仅都能在两栖动物细胞中表达,且具有相同的抗原特性,这为深入研究这类病毒蛋白对蛙病毒复制的影响及其与宿主相互作用的分子机制提供了实验材料。(本文来源于《病毒学报》期刊2019年06期）
胡明瑜,白文钦,潘晓雪,吴红,雷开荣[2]（2019）在《水稻Histone3同源蛋白序列和基因表达特性分析》一文中研究指出组蛋白Histone3是表观遗传调控的重要靶蛋白。同一物种中往往有多个Histone3同源基因,这些同源基因在生物学功能上是否有差异尚不清楚。本研究对水稻的8个Histone3同源蛋白作了比较,发现在N端序列差异相对较大。在"秀水03"和"日本晴"中,8个Histone3同源基因的表达特性相似,其中LOC_Os06g04030和LOC_Os03g27310在大部分组织器官中组成型表达,而其他Histone3同源基因的表达水平较低;部分同源基因在种子、花粉囊和雌蕊等组织器官中特异性高表达。进一步分析这些同源基因的上游调控序列,发现具有大量的生长调节剂和环境信号调控元件,以及组织特异性表达相关元件,并且不同基因中的调控元件有一定差别,如在LOC_Os04g34240和LOC_Os06g04030中含有生长素应答元件,而在LOC_Os05g41080和LOC_Os03g27310中含有赤霉素应答元件。这些结果表明,水稻Histone3同源基因不仅编码的氨基酸序列有差异,而且在表达调控上也有较大差别,暗示这些基因在生物学功能上可能有所差异。(本文来源于《南方农业》期刊2019年31期）
王娟,龙喜带[3]（2019）在《选择性剪接多聚嘧啶结合蛋白及其同源蛋白与恶性肿瘤相关性的研究进展》一文中研究指出选择性剪接(alternative splicing)是指一个前体mRNA通过选择不同的剪接位点产生多个可编码功能相似或相反的mRNA剪接异构体的过程。多聚嘧啶结合蛋白(polypyrimidine tract-binding protein,PTB)是一种剪接调控因子,通过结合新生mRNA而抑制剪接发生。有关研究提示PTB及其同源蛋白剪接调控功能出现异常时可以导致肿瘤的发生。综述PTB及其同源蛋白与恶性肿瘤相关性的研究进展,有可能为肿瘤治疗提供新的选择,为未来靶点治疗提供新的思路。(本文来源于《右江医学》期刊2019年10期）
罗维,艾磊,李显,王博发,周越[4]（2019）在《Tribbles同源蛋白3与巨噬细胞极化和胰岛素抵抗的关系及运动对其调控作用的研究进展》一文中研究指出巨噬细胞极化和骨骼肌质量下降在胰岛素抵抗发生发展中的作用广受关注,而运动训练通过影响骨骼肌炎症水平和骨骼肌肌纤维重塑改善机体胰岛素抵抗。Tribbles同源蛋白3(TRIB3)与炎症、胰岛素抵抗及运动训练关系密切,且各种研究结果不一,存在争议。本文就TRIB3与巨噬细胞极化和胰岛素抵抗的关系及TRIB3在运动训练中的适应性变化研究现状进行综述,以期为糖尿病等慢性代谢综合征的预防和治疗提供新思路。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2019年10期）
庞赛楠,孙大为,王俊峰,任凤海,卜建龙[5]（2019）在《C/EBP同源蛋白在紫檀芪抗人肺鳞癌Calu-1细胞中作用机制的研究》一文中研究指出目的:探讨紫檀芪(PT)抗人肺鳞癌Calu-1细胞作用机制及内质网应激(ERS)相关蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)在其中的作用。方法:实验分为对照组、PT组(15、30、45μmol/L),分别检测各组Calu-1细胞活力值、凋亡率、ROS含量及Caspase-3活性,以及CHOP蛋白和凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)含量的变化。CHOP小干扰RNA(siRNA)特异性抑制CHOP蛋白表达后,PT(0、30μmol/L)处理细胞24 h,重复上述检测。结果:PT有效抑制Calu-1细胞增殖,促进凋亡(P<0.05),显着增加ROS含量及Caspase-3活性(P<0.05),并呈浓度依赖效应;Western blot检测结果显示PT上调CHOP及Bax的表达(P<0.05),抑制Bcl-2的表达(P<0.05);CHOP siRNA转染显着抑制CHOP表达,同时抑制PT对Calu-1细胞的上调CHOP蛋白表达和促凋亡作用(P<0.05)。结论:紫檀芪可有效抑制肺鳞癌Calu-1细胞活力、促进细胞凋亡,此作用可能与激活内质网应激相关蛋白CHOP有关。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年19期）
熊勇,彭定凤,胡勇钧,唐哨勇,冮洪生[6]（2019）在《敲低Tribbles同源蛋白3抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖》一文中研究指出目的研究敲低Tribbles同源蛋白(TRIB)3对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖的影响。方法用AngⅡ处理心肌成纤维细胞,实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western印迹法检测细胞中TRIB3表达情况。心肌成纤维细胞转染TRIB3 siRNA慢病毒载体,经AngⅡ处理后,qRT-PCR和Western印迹检测干扰效率。噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,羟脯氨酸法检测胶原合成,Western印迹法检测细胞中Ⅰ型胶原(COLL)Ⅰ、COLLⅡ和基质金属蛋白酶(MMP)-2蛋白表达,硝酸还原法检测培养液中一氧化氮(NO)含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养液中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)活性。结果 AngⅡ处理后的心肌成纤维细胞中的TRIB3表达水平升高(P<0.01)。TRIB3 siRNA慢病毒载体可明显下调AngⅡ条件下心肌成纤维细胞中TRIB3的表达水平(P<0.05)。AngⅡ处理后的心肌成纤维细胞增殖能力升高(P<0.05),细胞胶原合成增多(P<0.05),细胞中COLLⅠ、COLLⅡ蛋白水平升高(P<0.05),MMP-2水平降低(P<0.05),培养液中NO含量降低(P<0.05),iNOS活性降低(P<0.05)。下调TRIB3能够降低AngⅡ条件下心肌成纤维细胞增殖能力(P<0.05),减少细胞胶原合成(P<0.05),降低细胞中COLLⅠ、COLLⅡ蛋白表达(P<0.05),促进细胞中MMP-2蛋白表达(P<0.05),促进细胞分泌NO(P<0.05),提高细胞iNOS活性(P<0.05)。结论敲低TRIB3能够抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖,减少胶原合成,促进细胞分泌NO。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年13期）
张嘉宾,戈艳蕾,刘聪辉,张盼盼,王红阳[7]（2019）在《慢性间歇低氧大鼠肺组织中C/EBP同源蛋白的表达变化及依达拉奉的干预作用》一文中研究指出目的探讨慢性间歇低氧大鼠肺组织中C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达变化以及依达拉奉的干预作用和可能机制。方法采用随机数字表法将120只成年雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组(UC组)、慢性间歇低氧组(CIH组)、依达拉奉干预组(NE组)和生理盐水组(NS组),以上4组又分别随机分成5个时间亚组,分别为3 d、7 d、14 d、21 d、28 d亚组,每个时间亚组6只大鼠。采用苏木精–伊红染色法光镜下观察各组大鼠肺组织病理形态变化。采用免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织中CHOP的表达变化。结果苏木精–伊红染色法观察发现,UC组大鼠肺组织未见明显病理改变,CIH组大鼠肺组织上皮细胞出现明显水肿、充血,肺泡间隔增宽,局部可见炎性细胞浸润,且随间歇低氧时间延长,病理损伤越严重;NE组亦出现病理变化,但肺组织损伤程度明显低于CIH组;NS组病理改变与CIH组比较无明显变化。免疫组织化学法结果显示,CHOP的表达在CIH组较UC组明显升高,且随时间延长表达增多;NE组亦较UC组表达增多,但仍明显低于CIH组;NS组CHOP的表达较CIH组无明显变化。结论慢性间歇低氧大鼠肺组织中CHOP蛋白表达增强,CHOP蛋白的高表达对慢性间歇低氧大鼠并发肺组织损伤起到一定作用。依达拉奉可能通过抑制CHOP的表达对慢性间歇低氧大鼠肺组织损伤起到一定保护作用。(本文来源于《中国呼吸与危重监护杂志》期刊2019年04期）
刘群,栾桂萍,高慧,赵本田,杜水仙[8]（2019）在《Tribbles同源蛋白1 rs2954029单核苷酸多态性与非酒精性脂肪性肝病及冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关性分析》一文中研究指出目的在青岛地区汉族人群中,探讨Tribbles同源蛋白1(TRIB1) rs2954029单核苷酸多态性与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)及冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的相关性,并探讨该基因多态性对血脂水平的影响。方法随机选取2017年1月-2017年11月收入青岛市市立医院的146例NAFLD患者为NAFLD组,155例CHD患者为CHD组,156例NAFLD合并CHD患者为合并组,175例健康对照人群为对照组。采集空腹静脉血进行生化检测和TRIB1 rs2954029基因型测定。应用χ2检验分析样本是否符合Hardy-Weinberg平衡;计数资料组间比较采用χ2检验;计量资料组间比较采用t检验或Wilcoxon秩和检验;比值比(OR)及其95%可信区间(95%CI)应用非条件logistic回归模型计算。结果 CHD组与对照组相比,合并组与NAFLD组相比,rs2954029位点基因型频率及等位基因频率分布差异均无统计学意义(P值均> 0. 05)。CHD组与对照组中,rs2954029 AT+AA携带者与TT携带者相比,发病风险未增加(OR=1. 496,95%CI:0. 947～2. 363,P=0. 084);合并组与NAFLD组中,rs2954029 AT+AA携带者与TT携带者相比,发病风险未增加(OR=1. 361,95%CI:0. 832～2. 227,P=0. 219);校正性别、年龄和BMI后,差异仍无统计学意义(P值均> 0. 05)。在全部人群、NAFLD组中,A等位基因携带者与非携带者间各生化指标差异均无统计学意义(P值均> 0. 05);在CHD组和合并组中,A等位基因携带者的TG水平高于非携带者(Z值分别为-1. 986、2. 521,P值均<0. 05);在对照组中,A等位基因携带者的TC水平高于非携带者(Z=-2. 653,P <0. 05)。结论青岛地区汉族人群中,TRIB1 rs2954029单核苷酸多态性未增加NAFLD患者发生CHD的发病风险。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年06期）
袁增林[9]（2019）在《根癌农杆菌中RNase D同源蛋白的结构与功能研究》一文中研究指出RNase D(RND)在细胞中负责多种RNA分子3'端的成熟,它广泛存在于细菌和真核生物中。目前对来自大肠杆菌中的RNase D蛋白(Ec_RND)研究最为详细。它有叁个保守的结构域:N端参与催化的DEDD结构域和C端参与底物结合的两个HRDC结构域。然而在众多的RNaseD同源蛋白中,C端的HRDC结构域并不完全保守,有的同源蛋白仅保留了一个HRDC结构域,部分同源蛋白甚至仅有DEDD结构域。同时,在有的细菌中同时存在不止一个RNase D同源蛋白。目前对于这些缺少HRDC结构域的RNase D蛋白还缺乏研究,尤其是它们如何在缺少底物结合结构域的情况下发挥酶活还并没有合理的解释。本课题以根癌农杆菌(Agrobacterium tumefaciens)中的RNase D同源蛋白为目标,使用blastp在根癌农杆菌中鉴定出了两个在序列组成上有显着差异的两个RNase D 同源蛋白:Atu1 151(At_RND)和Atu4108(At_NrnC)。At_RND含有典型RND的全部3个结构域,它和大肠杆菌中的Ec_RND有30%的序列相似性。At_NrnC仅含有参与催化的DEDD结构域而没有被认为参与底物结合的两个HRDC结构域,它和Ec_RND蛋白N端的184个氨基酸有31%的序列相似性。同时,根癌农杆菌中的两个RNase D同源蛋白并没有很高的序列相似性,At_RND的DEDD结构域和At_NrnC的相似度仅为32%。本研究克隆并纯化了At_RND和At_NrnC这两个蛋白,在得到相应的蛋白晶体后通过X-ray衍射的方法解析了这两个蛋白的叁维结构。同时,我们还检测了这两个蛋白对不同类型的核酸底物的活性。通过对功能和叁维结构的分析,我们得到以下主要实验结果。(1)At_RND含有叁个分散的结构域,它的叁维结构与Ec_RND较为相似,虽然叁个结构域的相对位置略有不同,但是叁个结构域依然形成叁角状的结构,这一点与Ec_RND的情况类似。我们认为二者结构的差异性主要来源于叁个结构域相对位置的不稳定性。在Ec_RND和At_RND结构中,连接叁个结构域的蛋白序列主要为loop,叁个结构域之间没有很强的相互作用,这些结果都证实了我们的猜想。(2)通过序列比对,发现At_RND的最后一个HRDC结构域比Ec-_RND多出约20个氨基酸,这些氨基酸形成了两个β折叠片。在结构上这两个β折叠片与邻近分子相同位置的β折迭片形成了跨分子的β折叠片结构,这种相互作用在Ec_RND的晶体结构中并不存在。虽然在At_RND的晶体结构中,C端的HRDC结构域存在相互作用,但是这一相互作用仅限于维持晶体结构中At_RND分子的稳定性,辅助晶体堆积。在溶液中,At_RND蛋白分子依然以单体的形式存在发挥活性。(3)At_RND的酶活特性与Ec-_RND极为相似,二者都可以高效的降解单链RNA,双链RNA,但是对单链DNA,双链DNA基本没有活性。(4)At-_NrnC仅有一个负责催化的DEDD结构域,它的叁维结构与Ec-_RND和At_RND的DEDD结构域较为相似。但是在At_NrnC的不对称单元中,两个At_NrnC分子的相互作用面积比较大,形成了活性中心在同一侧的同源二聚体,这与其它结构得到解析的DEDD核酸酶家族蛋白有明显的不同。(5)本研究分别得到了 apo形式与两种金属离子结合形式的At_NrnC晶体结构。通过对这叁个结构的比较分析,我们发现了 At-_NrnC活性中心的动态变化:参与催化的153位酪氨酸残基和其附近的一段loop结构在结合了金属离子辅基后向外翻出,为底物结合腾出空间;同时,在催化反应未进行的情况下,结合的两个金属离子之间的距离会发生显着的变化。(6)同时本研究发现At-_NrnC和仅含有DEDD结构域的其它核酸酶蛋白家族在结构上的相似度出很高,如Orn和RNaseT。这些核酸酶通过形成二聚体获得底物结合区域,从而维持反应的持续性。通过分析晶体结构中At_NrnC的对称分子,本研究推测At_NrnC可能也会形成八聚体来弥补自身底物结合能力的缺失。通过分子筛层析,分析超离和分子动力学模拟都证实了At_NrnC八聚体结构的稳定性。(7)本研究进行了 At_NrnC对不同核酸底物的降解实验。通过实验我们发现,At_NmC的酶活特性与Ec_RND和At_RND有显着的不同:At_NmC不仅可以高效的降解单链RNA,还可以迅速的降解单链和双链DNA;但是At_NrnC对双链RNA基本没有活性。同时,At_NrnC可高速的降解较长的双链DNA,这超出了之前对于NmC蛋白作为一个NanoRNase的认识。(8)本研究推测At_NnC通过形成八聚体来进行催化反应:八个At_NrnC蛋白分子分为两层形成中空的高级结构,底物进入中间的通道后再到达活性中心完成催化反应。同时,由于八聚体的相对稳定性,中间通道的直径不会发生太大变化,这一直径正好可以容纳双链DNA,而双链RNA由于拥有更大的直径从而无法进入,这与之前At_NrnC的酶活实验结果一致。为了验证这一假说,我们将通道入口处的一些碱性残基突变为酸性残基后检查了这些突变体的酶活,发现这些突变体彻底丧失了对双链DNA的活性。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-28）
闵志雪[10]（2019）在《叉头框蛋白C2及胶质瘤相关癌基因同源蛋白-1表达与非小细胞肺癌相关性研究》一文中研究指出目的探究叉头框蛋白C2(FOXC2)、胶质瘤相关癌基因同源蛋白-1(Gli-1)表达与非小细胞肺癌(NSCLC)相关性。方法选取2015年6月至2018年8月我院NSCLC患者79例作为研究对象,通过免疫组化法测定FOXC2、Gli-1,并分析其与NSCLC相关性。结果 NSCLC组织中FOXC2、Gli-1阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05);Ⅰ期NSCLC组织中FOXC2、Gli-1阳性表达率低于Ⅱ～Ⅲ期(P<0.05);有淋巴结转移NSCLC组织中FOXC2、Gli-1阳性表达高于无淋巴结转移(P<0.05);FOXC2、Gli-1阳性表达与NSCLC呈正相关(r_1=0.431,r_2=0.404,均P<0.05)。结论 NSCLC组织中FOXC2、Gli-1阳性表达率较高,其异常表达与淋巴结转移、临床分期相关,有助于评估NSCLC转移能力及预后。(本文来源于《内蒙古医学杂志》期刊2019年04期）
同源蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
组蛋白Histone3是表观遗传调控的重要靶蛋白。同一物种中往往有多个Histone3同源基因,这些同源基因在生物学功能上是否有差异尚不清楚。本研究对水稻的8个Histone3同源蛋白作了比较,发现在N端序列差异相对较大。在"秀水03"和"日本晴"中,8个Histone3同源基因的表达特性相似,其中LOC_Os06g04030和LOC_Os03g27310在大部分组织器官中组成型表达,而其他Histone3同源基因的表达水平较低;部分同源基因在种子、花粉囊和雌蕊等组织器官中特异性高表达。进一步分析这些同源基因的上游调控序列,发现具有大量的生长调节剂和环境信号调控元件,以及组织特异性表达相关元件,并且不同基因中的调控元件有一定差别,如在LOC_Os04g34240和LOC_Os06g04030中含有生长素应答元件,而在LOC_Os05g41080和LOC_Os03g27310中含有赤霉素应答元件。这些结果表明,水稻Histone3同源基因不仅编码的氨基酸序列有差异,而且在表达调控上也有较大差别,暗示这些基因在生物学功能上可能有所差异。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
同源蛋白论文参考文献
[1].明成玥,柯飞,张奇亚.蛙病毒同源蛋白RGV-27R和ADRV-85L的表达及其免疫原性分析[J].病毒学报.2019
[2].胡明瑜,白文钦,潘晓雪,吴红,雷开荣.水稻Histone3同源蛋白序列和基因表达特性分析[J].南方农业.2019
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[7].张嘉宾,戈艳蕾,刘聪辉,张盼盼,王红阳.慢性间歇低氧大鼠肺组织中C/EBP同源蛋白的表达变化及依达拉奉的干预作用[J].中国呼吸与危重监护杂志.2019
[8].刘群,栾桂萍,高慧,赵本田,杜水仙.Tribbles同源蛋白1rs2954029单核苷酸多态性与非酒精性脂肪性肝病及冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关性分析[J].临床肝胆病杂志.2019
[9].袁增林.根癌农杆菌中RNaseD同源蛋白的结构与功能研究[D].山东大学.2019
[10].闵志雪.叉头框蛋白C2及胶质瘤相关癌基因同源蛋白-1表达与非小细胞肺癌相关性研究[J].内蒙古医学杂志.2019