导读:本文包含了肾小球系膜细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肾小球,细胞,因子,白介素,细胞系,质粒,姜黄。
肾小球系膜细胞论文文献综述
丁晓欢,吕静,栾佳,张君[1]（2019）在《芪蓟肾康汤通过调节NF-κB表达对人肾小球系膜细胞增殖影响的研究》一文中研究指出目的:观察芪蓟肾康汤含药血清对人肾小球系膜细胞的增殖及核转录因子(nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)基因及蛋白表达的影响,探讨芪蓟肾康汤延缓肾小球硬化的作用机制。方法:采用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人肾小球系膜细胞增殖,采用血清药理学方法制备芪蓟肾康汤和替米沙坦含药血清。将人肾小球系膜细胞分为正常组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组6组,培养48 h、72 h观察细胞增殖情况,用PCR法检测NF-κBmRNA表达量。用Western blot法检测NF-κB蛋白表达量。结果:与正常组相比,AngⅡ组能显着促进系膜细胞增殖,替米沙坦组和各浓度中药含药血清组均可不同程度抑制AngⅡ引起的系膜细胞增殖。AngⅡ刺激后系膜细胞中NF-κB蛋白表达明显升高,替米沙坦和不同浓度中药含药血清干预后,NF-κB基因及蛋白表达水平均有不同程度下降,其中中药高剂量组最为显着。结论:芪蓟肾康汤可能通过下调NF-κB基因及蛋白表达水平,抑制NF-κB信号通路的活化,从而减轻人肾小球系膜细胞增殖,最终达到延缓肾小球硬化的目的。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年12期）
李会英,赵晓丽,王丽,邱强,王真[2]（2019）在《川陈皮素对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞炎症因子和氧化应激水平的影响》一文中研究指出目的:探讨川陈皮素(nobiletin,NOB)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1的单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及氧化应激水平的影响。方法:采用对照组(含5. 6 mmol·L~(-1)葡萄糖)、高糖组(含25 mmol·L~(-1)葡萄糖)和NOB组(含25 mmol·L~(-1)葡萄糖和5,10,20或50μmol·L~(-1)NOB)处理HBZY-1细胞后,分别利用MTT法检测细胞活力,ELISA法检测培养液上清MCP-1,IL-6的浓度,RT-PCR法检测Mcp-1,IL-6的m RNA水平,流式细胞术检测活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平。结果:5～50μmol·L~(-1)NOB在24 h内对HBZY-1细胞无显着细胞毒作用。在高糖刺激条件下,HBZY-1细胞增殖能力出现一定程度的升高; MCP-1与IL-6分泌水平及基因表达水平上调; ROS生成增加。20μmol·L~(-1)NOB可抑制高糖诱导的细胞增殖; 20和50μmol·L~(-1)NOB可抑制高糖诱导的炎症因子MCP-1和IL-6的表达及ROS生成。结论:天然化合物川陈皮素能抑制高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1炎症因子MCP-1和IL-6的表达水平以及氧化应激水平,提示其具有潜在的抗糖尿病肾病活性。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年20期）
徐莹,李春,操轩[3]（2019）在《GLO Ⅰ敲减对AGEs诱导人肾小球系膜细胞氧化应激的影响》一文中研究指出目的分析乙二醛酶Ⅰ(GLOⅠ)敲减对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导人肾小球系膜细胞(HRMCs)氧化应激的影响,并探讨其可能机制。方法利用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析糖尿病肾病(DN)患者尿液中GLOⅠ的水平;小干扰RNA(siRNA)对HRMCs中GLOⅠ进行敲减,Western blot验证敲减效果;H2DCFDA荧光探针标记法检测细胞内ROS活性;Q-PCR和Western blot检测P22phox表达;Western blot检测PI3K/AKT信号蛋白和p38信号蛋白的活化。结果与对照组(健康个体)相比,GLOⅠ在DN患者尿液中水平降低;GLOⅠ敲减可导致AGEs诱导的细胞ROS活性进一步增加,P22phox基因和蛋白表达进一步增加,以及AKT和p38的磷酸化进一步增加。结论 GLOⅠ敲减可使AGEs诱导的HRMCs氧化应激进一步增强,这可能与进一步上调PI3K/AKT和p38信号通路活性有关。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年20期）
栾佳,吕静,丁晓欢,杨盛智,马铭悦[4]（2019）在《芪蓟肾康汤对AngⅡ诱导人肾小球系膜细胞IL-6、TNF-α表达的影响》一文中研究指出目的:观察芪蓟肾康汤对AngⅡ诱导的人肾小球系膜细胞白介素-6(IL-6)、人肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。进一步探讨芪蓟肾康汤治疗肾小球硬化的作用机制。方法:用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为刺激因子,培养人肾小球系膜细胞,使其发生增殖,采用血清药理学方法制备芪蓟肾康汤和替米沙坦含药血清。将人肾小球系膜细胞分为正常对照组、模型组(AngⅡ组)、西药组(替米沙坦组)、芪蓟肾康汤中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组6组;用免疫酶联吸附法(ELISA法)检测IL-6、TNF-α表达的情况。结果:AngⅡ刺激后人系膜细胞中IL-6、TNF-α的表达即明显增高,替米沙坦和不同浓度中药含药血清干预后,IL-6、TNF-α水平显著下降(P <0. 01),其中中药高剂量组最为显着(P <0. 01);中药组和西药组间也有一定差异(P <0. 05)。结论:芪蓟肾康汤可能通过抑制IL-6,TNF-α的表达,抑制炎症反应,最终起到防治肾小球硬化的目的。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年10期）
杜世豪,冀凯,李新,谢群玲,徐浩[5]（2019）在《姜黄素对TNF-α诱导人肾小球系膜细胞增殖及PTX3表达的作用研究》一文中研究指出目的本实验研究姜黄素(Cur)对TNF-α诱导人肾小球系膜细胞过度增殖以及PTX3过度表达的影响,并对其作用机制进行初步探究。方法本实验选择人肾小球系膜细胞进行体外研究。实验共分为6组:空白对照组、TNF-α组、Cur 20,40和80μmol·L~(-1)组和PDTC组。1. Cur对TNF-α诱导人肾小球系膜细胞过度增殖及PTX3过度表达的影响。(1)使用MTT法检测Cur对人肾小球系膜细胞过度增殖的影响。(2)使用免疫荧光法检测Cu对人肾小球系膜细胞PTX3过度表达的影响。2. Cur对TNF-α诱导人肾小球系膜细胞PTX3过度表达的作用机制研究。(1)使用Western印迹法检测Cur对人肾小球系膜细胞内NF-κB信号通路中蛋白水平及PTX3蛋白表达的影响。(2)使用qRT-PCR法检测Cu对人肾小球系膜细胞内NF-κB信号通路中mRNA水平及PTX3 mRNA表达的影响。结果 (1)Cur对TNF-α诱导人肾小球系膜细胞PTX3的过度表达有良好的抑制作用。(2) Western印迹结果表明,Cur明显抑制NF-κB P65和IKKβ的蛋白表达,增加IκBα的蛋白表达。(3)qRT-PCR结果表明,Cur明显抑制NF-κB、P65和IKKβm RNA表达,增加IκBα的mRNA表达。结论 (1) Cur可有效抑制TNF-α诱导人肾小球系膜细胞的过度增殖。(2) Cur对TNF-α诱导人肾小球系膜细胞PTX3的过量表达产生良好的抑制效果,极有可能是通过抑制NF-κB信号通路的激活而达到。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
杨莎莎,周利[6]（2019）在《Klotho通过激活PI3K/AKT通路抑制肾小球系膜细胞内质网应激介导的细胞凋亡研究》一文中研究指出目的 Klotho对高糖作用下肾小球系膜细胞凋亡的影响及作用机制。方法体外培养肾小球系膜细胞,高糖作用于肾小球系膜细胞诱导其凋亡,设置空白对照组、模型组(500μmol/L高糖处理)、不同浓度(50、100μg/L) Klotho组,LY295002(PI3K抑制剂)组(10μmol/L)。MTT法检测细胞的活力;流式细胞术检测细胞的凋亡率; ELISA检测细胞的培养液中TNF-α和IL-6的浓度变化; DHE检测ROS;特定试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH-PX)含量; Western blot法检测GRP78、CHOP、Caspase12表达水平以及AKT的磷酸化。结果高糖组能够显着降低肾小球系膜细胞活力,提高ROS及凋亡率,LDH、MDA含量显着增加,SOD、GSH-PX活性显着下降,同时诱导TNF-α和IL-6分泌及增加了GRP78、CHOP、Caspase12的表达,而P-AKT/AKT表达降低,差异有统计学意义(P<0. 01)。不同浓度Klotho和高糖同时作用于肾小球系膜细胞时,细胞存活率逐渐上升,ROS含量及凋亡率逐渐下降,LDH、MDA含量逐渐下降,SOD、GSH-PX活性随之上升,TNF-α和IL-6的含量及GRP78、CHOP、Caspase12表达下降,P-AKT/AKT增加,差异有统计学意义(P<0. 01)。LY295002组上述检测指标与Klotho组相反。结论 Klotho提升了高糖作用下肾小球系膜细胞活力,降低凋亡率,加强细胞抗氧化能力,减少细胞炎性反应,Klotho可能部分通过激活PI3K/AKT通路抑制细胞的内质网应激,从而对肾小球系膜细胞发挥保护作用。(本文来源于《四川医学》期刊2019年10期）
高苗苗,李士伟,祝洪艳,徐多多[7]（2019）在《白囊耙齿菌多糖结构及抗肾小球系膜细胞的增殖活性研究》一文中研究指出为表征白囊耙齿菌多糖结构并筛选出具有抗肾小球系膜细胞(GMC)增殖作用的活性多糖,研究活性多糖对GMC异常增殖及细胞外基质分泌的影响。实验采用碱提醇沉法提取粗多糖(PC),经离子交换色谱柱纯化、SePhadex G-50凝胶柱分离得到耙齿菌多糖PCP-1、PCP-2。通过苯酚硫酸法、BCA法等测定其含量,甲基化,IR分析进行结构表征。采用MTT法、ELISA法考察对GMC增殖的影响。结果表明,PCP-1和PC-2的总糖含量分别为98.05%、96.92%,酸性糖及蛋白质含量几乎为零; PCP-1主要由Man、Glc和Gal组成,具有多分枝结构,包含吡喃糖类型的结构,具备α和β两种构型;而PCP-2仅由Glc组成,没有分支,为α-构型吡喃聚糖。具有抗GMC增殖活性的均一多糖为PCP-1,可保护LPS诱导的GMC增殖,减少LN、FN蛋白的释放。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2019年11期）
王圣治,张君,杨冠琦,丁晓欢,郑艳[8]（2019）在《益气解毒化瘀小复方及其单味药对大鼠肾小球系膜细胞MMP3、TIMP1表达及细胞外基质产生的影响》一文中研究指出目的:探讨益气解毒化瘀小复方及其单味药对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾小球系膜细胞MMP3(GMCs),TIMP1表达及细胞外基质FN,Col-IV胶原蛋白的影响。方法:常规培养大鼠肾小球系膜细胞,RT-PCR法检测各组对大鼠肾小球系膜细胞MMP3、TIMP1的表达,双抗体ELISA夹心法检测各组对细胞外基质FN,Col-IV胶原蛋白的影响。结果:小复方组降低系膜细胞MMP3、TIMP1表达最为明显,小复方组降低细胞外基质FN,Col-IV胶原蛋白的影响最为明显,与各单味药,西药对照组比较,有显着性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:益气解毒化瘀小复方可有效地抑制肾小球系膜细胞增殖,有效地促进系膜细胞凋亡,并优于单味药,从而达到抗肾小球硬化,保护肾脏的目的。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年09期）
陈俊宇,顾欣雨,顾靖钏,鱼敏逸,甘卫华[9]（2019）在《lncRNA-uc.412重组质粒构建及在大鼠肾小球系膜细胞中的转染》一文中研究指出目的构建长链非编码RNA-uc.412(lncRNA-uc.412)的重组质粒,并观察其转染后在大鼠肾小球系膜细胞中的表达情况。方法自大鼠系膜细胞中提取总RNA,根据lncRNA-uc.412的基因信息设计上下游引物,应用PCR技术与琼脂糖凝胶电泳获得扩增后分离纯化的lncRNA-uc.412基因片段。将lncRNA-uc.412基因片段质粒与pRP[Exp]经双酶切处理后,通过凝胶电泳分离纯化,加入T4-DNA连接酶,即获得lncRNA-uc.412重组质粒。将lncRNA-uc.412重组质粒进行双酶切鉴定,检测目的基因片段大小;选取经双酶切鉴定连接成功的lncRNA-uc.412重组质粒,PCR扩增后进行双向测序。采用脂质体转染法转染lncRNA-uc.412重组质粒和空白质粒pRP[Exp]至大鼠肾小球系膜细胞,分别记为实验组和阴性对照组,采用RT-qPCR法检测lncRNA-uc.412在大鼠肾小球系膜细胞中的相对表达量。结果 lncRNA-uc.412重组质粒的双酶切鉴定结果显示,得到大小在200～300 bp的特异性条带,与lncRNA-uc.412的长度相符。测序结果显示,lncRNA-uc.412重组质粒的碱基序列与理论预期序列一致。阴性对照组大鼠肾小球系膜细胞中lncRNA-uc.412的相对表达量记为1.00±0.00,实验组大鼠肾小球系膜细胞中lncRNA-uc.412的相对表达量为8.01±0.97,两组相比,P<0.05。结论成功构建了lncRNA-uc.412重组质粒,并成功转染至大鼠肾小球系膜细胞。(本文来源于《山东医药》期刊2019年24期）
黄小敏,王富华,刘雪静,周子豪,张玲[10]（2019）在《载脂蛋白CⅢ通过氧化应激通路促进人肾小球系膜细胞表型转分化》一文中研究指出本研究旨在探讨富含甘油叁酯的脂蛋白(triglyceride-rich lipoproteins,TRLs)中载脂蛋白CⅢ(apolipoprotein CⅢ,ApoCⅢ)的高表达对人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)表型转分化的作用及其机制。从正常野生型小鼠(WT)及ApoCⅢ转基因小鼠血浆中提取TRLs,在体外培养的HMCs中分别给予相同甘油叁酯浓度的正常TRLs(TRL-WT),或富含ApoCⅢ的TRLs(TRL-CⅢ)孵育12 h。结果显示,TRL-CⅢ中ApoCⅢ蛋白质表达水平约为WT小鼠TRLs的4倍。与阴性对照(NC)组相比,两种TRLs均可诱导HMCs中转分化标志物α-SMA及纤维化相关因子纤连蛋白、TGF-β1、CTGF、ColⅠ、ColⅣ的mRNA及α-SMA和纤连蛋白的蛋白质表达水平升高,且TRL-CⅢ较TRL-WT作用更明显。TRL-CⅢ组中,α-SMA及纤连蛋白蛋白质表达水平分别为TRLWT组的1. 4倍(P<0. 05)和2. 1倍(P<0. 01)。与NC组相比,两种TRLs均可引起细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平增加,且TRL-CⅢ组较TRL-WT组高1. 5倍(P<0. 05);氧化应激相关因子Nox4、P22phox、PKC-β的mRNA及Nox4蛋白表达水平在两组均增高,且TRL-CⅢ较TRL-WT作用更为明显(P<0. 05)。TRL-CⅢ组中,Nox4蛋白表达水平为TRL-WT组的1. 6倍(P <0. 01)。NADPH氧化酶抑制剂apocynin可使TRL-CⅢ引起的细胞内ROS水平下降约2倍(P <0. 01)。上述转分化标志物及纤维化相关因子基因及蛋白质表达水平均明显下降。本研究表明,TRLs通过氧化应激通路促进HMCs表型转分化,ApoCⅢ的高表达进一步促进该作用。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年08期）
肾小球系膜细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨川陈皮素(nobiletin,NOB)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1的单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及氧化应激水平的影响。方法:采用对照组(含5. 6 mmol·L~(-1)葡萄糖)、高糖组(含25 mmol·L~(-1)葡萄糖)和NOB组(含25 mmol·L~(-1)葡萄糖和5,10,20或50μmol·L~(-1)NOB)处理HBZY-1细胞后,分别利用MTT法检测细胞活力,ELISA法检测培养液上清MCP-1,IL-6的浓度,RT-PCR法检测Mcp-1,IL-6的m RNA水平,流式细胞术检测活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平。结果:5～50μmol·L~(-1)NOB在24 h内对HBZY-1细胞无显着细胞毒作用。在高糖刺激条件下,HBZY-1细胞增殖能力出现一定程度的升高; MCP-1与IL-6分泌水平及基因表达水平上调; ROS生成增加。20μmol·L~(-1)NOB可抑制高糖诱导的细胞增殖; 20和50μmol·L~(-1)NOB可抑制高糖诱导的炎症因子MCP-1和IL-6的表达及ROS生成。结论:天然化合物川陈皮素能抑制高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1炎症因子MCP-1和IL-6的表达水平以及氧化应激水平,提示其具有潜在的抗糖尿病肾病活性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肾小球系膜细胞论文参考文献
[1].丁晓欢,吕静,栾佳,张君.芪蓟肾康汤通过调节NF-κB表达对人肾小球系膜细胞增殖影响的研究[J].辽宁中医杂志.2019
[2].李会英,赵晓丽,王丽,邱强,王真.川陈皮素对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞炎症因子和氧化应激水平的影响[J].中国新药杂志.2019
[3].徐莹,李春,操轩.GLOⅠ敲减对AGEs诱导人肾小球系膜细胞氧化应激的影响[J].重庆医学.2019
[4].栾佳,吕静,丁晓欢,杨盛智,马铭悦.芪蓟肾康汤对AngⅡ诱导人肾小球系膜细胞IL-6、TNF-α表达的影响[J].辽宁中医杂志.2019
[5].杜世豪,冀凯,李新,谢群玲,徐浩.姜黄素对TNF-α诱导人肾小球系膜细胞增殖及PTX3表达的作用研究[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[6].杨莎莎,周利.Klotho通过激活PI3K/AKT通路抑制肾小球系膜细胞内质网应激介导的细胞凋亡研究[J].四川医学.2019
[7].高苗苗,李士伟,祝洪艳,徐多多.白囊耙齿菌多糖结构及抗肾小球系膜细胞的增殖活性研究[J].天然产物研究与开发.2019
[8].王圣治,张君,杨冠琦,丁晓欢,郑艳.益气解毒化瘀小复方及其单味药对大鼠肾小球系膜细胞MMP3、TIMP1表达及细胞外基质产生的影响[J].中华中医药学刊.2019
[9].陈俊宇,顾欣雨,顾靖钏,鱼敏逸,甘卫华.lncRNA-uc.412重组质粒构建及在大鼠肾小球系膜细胞中的转染[J].山东医药.2019
[10].黄小敏,王富华,刘雪静,周子豪,张玲.载脂蛋白CⅢ通过氧化应激通路促进人肾小球系膜细胞表型转分化[J].中国生物化学与分子生物学报.2019
论文知识图
