导读:本文包含了记忆障碍工作记忆论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:老年小鼠,前额叶皮层,工作记忆
记忆障碍工作记忆论文文献综述
曹烜梓[1]（2019）在《衰老引起的工作记忆障碍神经机制研究》一文中研究指出工作记忆(Working memory)能够对信息进行短暂的储存,是大脑的基本功能之一。本课题组前期的研究发现正常成年小鼠在完成视觉或者听觉工作记忆任务时,前额叶皮层(prefrontal cortex)有一部分神经元在任务延迟期仍然保持着高放电,这可能和工作记忆相关。机体衰老会导致工作记忆能力下降,然而,在完成工作记忆任务时,老年小鼠前额叶皮层神经元发生了怎样的变化?我们还不得而知。为了回答这一问题,本论文以老年C57BL/6小鼠(18个月以上)为模型,利用在体细胞外埋藏多电极记录的方法,在动物完成听觉工作记忆任务的同时,记录前额叶皮层神经元的电活动,分析各种类型神经元的放电反应并与正常成年小鼠做比较。我们的结果发现,老年动物在完成任务时,前额叶皮层仍然存在延迟期兴奋神经元,但是参与任务的神经元的比例和延迟期兴奋神经元的比例都相对于正常成年动物显着降低。同时,群体神经元分析发现,老年小鼠前额叶皮层延迟期兴奋神经元的放电反应较正常成年动物显着降低,神经元对两个声音的分辨能力也显着降低。另外一组完成视觉工作记忆任务的老年小鼠也得出相似的结果,即老年小鼠前额叶皮层延迟期兴奋神经元的放电反应较正常成年动物显着降低,神经元对两个方向的光的分辨能力也显着降低。这一研究结果将帮助我们理解机体老化的过程中工作记忆能力下降的神经基础。(本文来源于《华东师范大学》期刊2019-05-08）
史晨琳[2]（2018）在《老年性听觉工作记忆障碍神经机制的研究》一文中研究指出本论文以啮齿类小鼠为动物模型,利用多通道在体电生理记录的方法,研究了老年性工作记忆障碍的神经机制。我们训练正常成年动物和老年动物完成听觉频率分辨工作记忆(Working memory,WM)任务,并在动物完成任务的同时记录听皮层(Auditory cortex,AC)神经元的电活动。我们详细比较了正常成年动物和老年动物工作记忆行为的差异,研究分析了动物行为变化与听皮层神经元放电改变的关系。结果发现,虽然老年动物能够学会听觉频率分辨工作记忆任务,但是和正常成年动物相比,行为的正确率明显较低,工作记忆能力显着下降。电生理的结果发现,正常成年动物在完成听觉工作记忆任务时,听皮层神经元不仅对听觉刺激起反应,当刺激结束后,听皮层能神经元仍然保持一段时间(大约1000ms)的高放电。在延迟期(Delay period)分别为1500ms、3000ms和7000ms的工作记忆任务中,听皮层神经元仍均保持大约1000ms的高放电,这些结果说明听皮层神经元参与了听觉信息的短暂存储,然后将这个信息传递到神经环路中其他的脑区进行保存。而老年动物听皮层神经元在工作记忆延迟期放电反应持续时间明显的低于成年动物。当我们将工作记忆的延迟期延长后,也得到相同的结果。这些结果提示我们老年动物听觉工作记忆能力下降很可能与听皮层神经元在延迟期放电反应降低有关。由这个结果我们推测,老年性工作记忆能力下降的神经基础可能涉及了参与工作记忆神经环路的改变。(本文来源于《华东师范大学》期刊2018-05-01）
杜雪云[3]（2018）在《颞叶癫痫共患抑郁工作记忆障碍的脑网络研究》一文中研究指出研究目的颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)是常见的难治性癫痫综合征,约50%共患抑郁。TLE共患抑郁导致患者认知功能下降,生活质量降低,自杀风险增加。TLE共患抑郁患者常伴有工作记忆(Working memory,WM)障碍,而工作记忆是学习、语言理解和逻辑推理等复杂认知功能的基础。因此,研究TLE共患抑郁的工作记忆障碍机制,具有重要的科学意义和临床应用价值。本论文以TLE共患抑郁组、TLE组和正常对照组受试者在完成工作记忆任务时的行为学和多通道脑电(electroencephalograms,EEGs)信号为研究对象,从行为学角度、神经振荡角度和脑网络角度,探讨TLE共患抑郁工作记忆障碍的机制,为TLE共患抑郁工作记忆障碍的发病机制和诊治提供创新的思路和方法支持。研究方法1.TLE共患抑郁工作记忆障碍的行为学研究(1)研究对象及分组:TLE共患抑郁组、TLE组(根据贝克抑郁自评量表-II和汉密尔顿抑郁量表评分判定)和正常对照组各10例。(2)行为学数据采集及分析:分别记录3组受试者在完成工作记忆任务时的行为学数据,分析并比较3组的正确率和反应时间。2.TLE共患抑郁工作记忆障碍theta振荡的特征模式(1)实验数据:采集3组受试者静息状态和在完成工作记忆任务时的34通道EEGs数据。(2)数据预处理:去除34通道原始EEGs中由于眼动、50 Hz的工频干扰和肌肉收缩等造成的伪迹和基线漂移等噪声。(3)多通道EEGs的时频分析:应用短时傅里叶变换对预处理后EEGs进行时频分析,计算各频段能量占总能量的百分比,选取工作记忆任务关键阶段和特征频段。(4)分析工作记忆关键阶段和特征频段能量的空间分布特征模式,统计比较3组受试者特征通道和特征脑区能量差异。3.TLE共患抑郁工作记忆障碍gamma网络因果连接的特征模式(1)应用定向传递函数方法(Directional transfer function,DTF),计算3组受试者工作记忆延迟期34通道EEGs的DTF连接矩阵,构建EEGs因果网络。(2)计算EEGs因果网络的连接强度,分析因果连接强度的频率分布特征模式,确定工作记忆延迟期的特征频段。(3)分析工作记忆延迟期特征频段因果网络的空间分布特征模式,统计比较3组受试者特征通道和特征脑区的因果连接强度。研究结果1.工作记忆行为学结果TLE共患抑郁组、TLE组和正常对照组完成工作记忆任务的正确率分别为91.28±1.13)%,(92.01±1.31)%,(97.35±0.70)%(P<0.01);3组的反应时间分别为(1092.43±41.38)ms,(930.95±41.23)ms,(699.78±29.64)ms(P<0.001)。相比正常对照组,TLE共患抑郁组正确率降低;相比正常对照组和TLE组,TLE共患抑郁组反应时间延长。2.TLE共患抑郁工作记忆障碍theta振荡的特征模式(1)正常对照组工作记忆延迟期34通道EEGs能量主要集中于theta频段,选取theta频段为工作记忆延迟期特征频段。(2)在工作记忆延迟期,TLE共患抑郁组34通道EEGs theta频段能量占总能量的百分比,相比于正常对照组和TLE组均下降(P<0.05)。(3)Theta频段能量的空间分布:3组受试者工作记忆延迟期theta频段能量主要集中于额区。TLE共患抑郁组工作记忆延迟期额区(特别是Fz)theta频段能量(额区0.0586±0.0188μV~2/Hz;Fz 0.2036±0.0189μV~2/Hz),较TLE组(额区0.2139±0.0070μV~2/Hz;Fz 0.2895±0.0178μV~2/Hz)和正常对照组(额区0.2869±0.0117μV~2/Hz;Fz 0.3642±0.0185μV~2/Hz)均减小(P<0.05)。3.TLE共患抑郁工作记忆障碍gamma网络因果连接的特征模式(1)3组受试者工作记忆延迟期全脑的功能连接强度峰值均出现在gamma频段(30-80Hz),且gamma频段较其他频段因果连接强度明显增大(P<0.05),选择gamma频段为工作记忆脑网络的特征频段。(2)在工作记忆延迟期,TLE共患抑郁组gamma频段脑网络的全脑因果连接强度,相比于正常对照组和TLE组均下降(P<0.05)。(3)因果连接的空间分布:3组受试者gamma网络连接强度均集中在额区,尤其是Fz。TLE共患抑郁组工作记忆延迟期因果连接强度(额区0.0004±0.0001;Fz0.0075±0.0007),较正常对照组(额区0.0023±0.0001;Fz 0.0195±0.0010)和TLE组(额区0.0012±0.0001;Fz 0.0114±0.0007)明显减小(P<0.05)。结论1.行为学结果表明TLE共患抑郁患者应答正确率降低,反应时间延长,存在工作记忆障碍。2.TLE共患抑郁工作记忆theta振荡缺失(1)theta振荡在工作记忆中起重要作用;(2)额区(特别是Fz)是工作记忆的关键脑区;(3)TLE共患抑郁工作记忆延迟期额区(特别是Fz)的theta振荡缺失,是其工作记忆障碍潜在神经振荡机制之一。3.TLE共患抑郁工作记忆gamma脑网络缺损(1)gamma脑网络在工作记忆中起重要作用;(2)额区(特别是Fz)是工作记忆gamma脑网络的关键脑区;(3)TLE共患抑郁工作记忆延迟期额区(特别是Fz)的gamma脑网络缺损,是其工作记忆障碍潜在神经机制之一。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01）
董琪[4]（2018）在《脑小血管病工作记忆障碍的theta振荡缺失机制的研究》一文中研究指出目的:本论文通过比较脑小血管病(Cerebral small vessel disease,CSVD)患者组和正常对照组视觉客体工作记忆(Working memory,WM)的行为学和脑电振荡特征,探究CSVD患者发生WM行为学障碍的theta振荡的缺失机制,为临床诊治CSVD患者WM障碍提供新的思路和技术。方法:本论文中共纳入临床诊断的CSVD患者和正常对照者各17名。应用延迟样本匹配范式(Delayed matching-to-sample task,DMS),要求CSVD组和正常对照组受试者进行视觉客体WM任务实验(记忆负载为4),记录受试者的WM行为学指标(反应时间和正确率),同时应用脑电图(Electroencephalograph,EEG)仪采集受试者的21通道脑电数据。对原始的21通道脑电数据进行预处理后,应用短时傅里叶变换(Short-time Fourier transform,STFT)计算21通道脑电信号在延迟期(3s)各个频段的平均能量密度,并绘制两组受试者WM任务时1-21各通道脑电的平均时频分布图,正常对照组平均能量密度最大的频段为WM的特征频段,即神经振荡的特征频段;根据计算的两组21通道脑电在特征频段的平均能量密度,绘制两组在特征频段的平均能量密度的空间分布图,研究正常对照组平均能量密度最大的脑区为WM的特征脑区;对CSVD组和正常对照组的WM行为学和脑电能量密度的频率分布和空间分布进行统计分析。结果:1.研究对象的人口统计学和临床资料:共纳入CSVD患者和正常对照者各17名(其中CSVD组共247次视觉客体WM实验,正常对照组共234次实验),两组在年龄、性别和受教育年限上均无统计学差异(P>0.05)。CSVD组的MMSE、MoCA评分显着低于正常对照组(P<0.01)。2.CSVD组WM行为学结果与正常对照组有显着差异,表现为:反应时间延长和正确率下降(P<0.001),提示CSVD患者存在显着的WM障碍。3.正常对照组21通道脑电在全频段的能量密度的空间分布图显示,Fp2通道脑电在全频段的平均能量密度最高,提示Fp2通道可能为视觉客体WM的特征通道,即额区为WM的特征脑区。4.正常对照组在特征通道(Fp2通道)的时频分布图显示,脑电的能量密度在时间上多集中于3s延迟期,在频率上多分布在theta频段,提示视觉客体WM的关键记忆时期为3s延迟期,特征频段为theta频段(4-8Hz);且CSVD组Fp2通道3s延迟期的脑电在theta频段的能量密度比正常对照组低。5.正常对照组在3s延迟期时theta频段的能量密度值显着高于delta、alpha、beta、gamma频段(LSD-t检验,P<0.001),提示theta频段为视觉客体WM延迟期的特征频段;且CSVD组延迟期脑电在theta频段的能量密度比正常对照组低(P<0.001)。6.正常对照组在3s延迟期21个通道脑电在特征频段(theta频段)的能量密度空间分布图提示,在theta频段的能量密度均主要分布于前额区,尤其是右侧额区;且与正常对照组相比,CSVD组3s延迟期21个通道脑电在theta频段的能量密度在前额区明显降低。7.正常对照组在3s延迟期时额区的能量密度显着高于中央区、顶区、枕区、颞区(LSD-t检验,P<0.001),提示额区为视觉客体WM延迟期在特征频段的关键脑区;且CSVD组延迟期theta频段的脑电在额区的能量密度比正常对照组低(P<0.001)。8.CSVD组和正常对照组在3s延迟期时右额区的能量密度显着高于左额区和中额区(LSD-t检验,P<0.001),提示右半球可能为视觉客体WM的优势半球。结论:1.CSVD患者存在WM行为学障碍,表现为WM反应时间延长和WM的准确率降低;2.视觉客体WM的特征频段是theta频段,提示WM的theta振荡机制,特征脑区为额区,而右半球可能为视觉客体WM的优势半球;3.CSVD患者WM障碍可能的神经机制为theta振荡的减弱或缺失,为今后临床治疗CSVD患者的WM障碍提供了新的思路和技术。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01）
杜雪云,潘立平,任艳苹,宋毅军[5]（2018）在《颞叶癫痫共患抑郁的工作记忆障碍theta振荡特征模式研究》一文中研究指出目的探讨颞叶癫痫(TLE)共患抑郁的工作记忆障碍神经振荡特征模式。方法研究对象分为TLE组、TLE共患抑郁组(根据贝克抑郁自评量表-Ⅱ和汉密尔顿抑郁量表-17评分判定)和正常对照组,各10例。采集3组受试者在视觉工作记忆(WM)任务中的34通道脑电信号(EEGs),分析行为学正确率和反应时间;对采集的原始EEGs进行预处理去除噪声。应用短时傅里叶变换分析预处理后EEGs能量的时频分布,计算各频段能量占总能量的百分比,选取WM任务相关时段和特征频段。分析3组工作记忆EEGs特征频段的空间分布特征,比较特征通道和特征脑区能量密度的差异。结果 TLE共患抑郁组和TLE组WM任务正确率与正常对照组相比均降低(P<0.05);TLE共患抑郁组、TLE组和正常对照组的反应时间依次减少(P<0.05)。在WM延迟期,相比于正常对照组,TLE共患抑郁组和TLE组34通道EEGs theta频段能量占总能量的百分比均下降(P<0.01);TLE共患抑郁组额区(特别是Fz)theta频段能量,与正常对照组和TLE组相比均减小(P<0.01)。结论 TLE和TLE共患抑郁患者均存在工作记忆障碍,且TLE共患抑郁患者损伤更明显,额区theta振荡缺损是TLE共患抑郁患者工作记忆障碍的潜在神经机制之一。(本文来源于《天津医药》期刊2018年04期）
薛翠萍,恽晓平,张一,姚球近,牛秀茹[6]（2016）在《工作记忆训练系统对脑损伤患者工作记忆障碍的疗效》一文中研究指出目的探讨工作记忆训练系统对脑损伤患者的训练效果。方法 2013年11月~2015年3月,20例伴工作记忆障碍的脑损伤患者分为训练组(n=10)和对照组(n=10)。训练组使用"工作记忆训练系统"进行为期4周的工作记忆训练。对照组不进行认知康复训练。训练前后对两组患者进行数字顺/倒背、空间顺/倒背、n-back测试及日常生活记忆调查问卷评定。结果训练组各项测试结果除数字正背外,均较对照组提高(Z>2.014,P<0.05),日常生活记忆问卷评分改善(Z=1.970,P=0.049)。结论工作记忆系统训练可以提高脑损伤患者记忆水平,改善患者日常生活记忆障碍程度。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2016年05期）
刘迢迢[7]（2016）在《工作记忆障碍Gamma振荡缺失的脑网络机制》一文中研究指出阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)也称老年性痴呆,是一种进行性的神经退行性疾病,会导致患者认知功能障碍和行为能力下降,不仅严重威胁了患者的健康,还给患者的家庭以致社会带来了沉重的负担。随着老年化社会的到来,国内外老年性痴呆的发病率逐年增加。目前我国已进入了老龄化社会,拥有世界上最大的老年人群,因此研究AD的发病机制,具有重要的科学价值、临床应用意义和重大的社会效益。AD的主要临床表现为工作记忆障碍(working memory dysfunction,WMD)。工作记忆(working memory,WM)是一种重要的、在人们生活工作中处处存在的记忆形式。工作记忆指认知任务中用于暂时存储和加工信息的容量有限系统,是计划和组织行为、语言、思维和决策等高级认知功能的基础。研究AD的工作记忆障碍机制是研究AD发病机制的重要方面。Gamma振荡是大脑认知的基本神经电活动,在工作记忆的信息处理中起了重要作用,研究AD工作记忆障碍的gamma振荡缺失机制是AD发病机制研究的热点之一。近年来,人们发展网络化脑(networked brain)的概念,从结构和功能网络层次,研究大脑认知和认知障碍机制,为神经系统疾病机制的研究开创了新思路。据此,本论文提出如下科学问题:工作记忆障碍gamma振荡发生了什么模式的缺失?gamma振荡缺失的脑网络机制是什么?围绕以上科学问题,本论文应用Aβ1-42注射海马技术制备工作记忆障碍大鼠,应用清醒动物在体植入式微电极阵列记录技术,获取工作记忆障碍和正常对照组大鼠在Y迷宫工作记忆过程中前额叶皮层多通道局部场电位(local field potentials,LFPs),研究工作记忆障碍LFPs的gamma振荡特征模式,从LFPs-gamma网络角度研究工作记忆障碍gamma振荡缺失的脑网络机制。本论文的主要研究工作如下:1.制备Aβ1-42注射海马大鼠模型,验证模型的工作记忆障碍2.5月龄雄性Sprague–Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组和工作记忆障碍模型组。对模型组大鼠双侧海马各注射5μl孵育36h的Aβ1-42。在注射Aβ1-42以后14天,通过大鼠在Y迷宫中的工作记忆行为学检测,筛选工作记忆障碍大鼠。应用免疫组化染色方法检测工作记忆障碍大鼠在海马的Aβ沉积:海马有明显的Aβ1-42免疫组化阳性反应。2.工作记忆障碍与正常对照组大鼠的行为学模式记录分析两组大鼠在y迷宫中的工作记忆行为学结果:正确率和完成时间,研究工作记忆障碍大鼠的行为学特征模式。3.获取两组大鼠在工作记忆过程中前额叶皮层的16通道lfps应用清醒动物在体植入式微电极阵列记录技术,记录两组大鼠在y迷宫工作记忆过程中前额叶皮层16通道神经电活动信号;应用截止频率500hz的低通滤波获得16通道lfps,进行信号预处理。我们获取了8只正常大鼠120次实验lfps数据,以及8只工作记忆障碍大鼠120次实验lfps数据。4.工作记忆障碍大鼠的gamma振荡缺失模式(1)工作记忆障碍大鼠gamma振荡缺失的发生时间和频率范围应用短时傅里叶变换计算两组大鼠lfps在工作记忆过程中的时频分布,发现正常对照组大鼠工作记忆过程中lfps的gamma频段(30-60hz)能量密度从起始点增加,在行为学参考点前达到峰值,然后下降,提示工作记忆发生了gamma振荡;工作记忆障碍组大鼠lfps的gamma频段能量密度在工作记忆过程中没有显着变化,提示没有发生gamma振荡。(2)工作记忆障碍大鼠多通道lfps同步性缺失应用时变频谱相干方法计算两组大鼠lfps频谱相干的时空分布,发现正常对照组大鼠在工作记忆过程中lfps在gamma频段的频谱相干值从起始点增加,在行为学参考点前达到峰值,然后下降,提示工作记忆发生了gamma振荡;工作记忆障碍组大鼠在工作记忆过程中lfps在gamma频段的频谱相干值没有显着变化,同步性缺失,提示没有发生gamma振荡。5.工作记忆障碍大鼠gamma振荡缺失的脑网络机制应用granger因果分析方法,分别计算两组大鼠lfps-gamma定向传递函数(directtransformfunction,dtf),构建lfps-gamma因果网络。(1)工作记忆障碍的gamma网络缺损模式本论文应用dtfij描述因果网络节点j到i的连接强度,应用网络所有节点dtfij的平均dtf描述因果网络整体的连接强度。研究结果发现:正常对照组大鼠在y迷宫工作记忆过程中,从起点开始,lfps-gamma网络的dtf值逐渐增加,在行为学参考点前达到峰值,然后下降;工作记忆障碍组大鼠dtf值在工作记忆过程中没有明显变化。正常对照组工作记忆的lfps-gamma网络的dtf值显着大于工作记忆障碍组。提示工作记忆障碍组在工作记忆时发生了LFPs-gamma网络的连接缺损。(2)工作记忆障碍Gamma振荡缺失的网络机制正常大鼠组在工作记忆中,LFPs-gamma网络的DTF峰值时间点明显出现在gamma振荡以前,提示工作记忆的网络连接加强是gamma振荡发生的机制;工作记忆障碍大鼠没有发生gamma振荡的原因是网络连接没有加强。本论文的研究为AD工作记忆障碍机制的研究提供创新的思路和研究方法。(本文来源于《天津医科大学》期刊2016-05-01）
郜姗姗[8]（2016）在《颞叶癫痫工作记忆障碍theta振荡缺失的研究》一文中研究指出颞叶癫痫(Temporal Lobe Epilepsy,TLE)是一类重要的成人癫痫综合征,工作记忆障碍是颞叶癫痫常见的认知障碍,研究颞叶癫痫工作记忆障碍的神经机制具有重要的科学价值和临床意义。theta振荡是频率范围在4-8Hz的大脑神经同步电活动,与工作记忆行为有密切的关系。目的:本研究以颞叶癫痫患者的工作记忆障碍为研究对象,研究其工作记忆行为学发生障碍时theta振荡的改变,为进一步研究颞叶癫痫工作记忆障碍的神经机制提供参考。方法:实验数据来自TLE组(18名TLE患者)和正常对照组(18名),在受试者执行延迟样本匹配范式视觉工作记忆任务的同时,记录34通道头皮脑电数据,选取长度为3s的延迟时间脑电为工作记忆实验数据。应用傅里叶变换计算两组每个通道脑电的能量密度,选取对照组能量密度最大的通道为工作记忆特征通道;应用短时傅里叶变换方法计算两组特征通道脑电时频分布,选取对照组能量密度大的频段为工作记忆特征频段;计算两组每个通道脑电特征频率分量的能量密度空间分布。对TLE组和正常对照组的研究结果进行统计比较。结果:1.受试者临床及人口统计学基本特征:18名颞叶癫痫患者和18名正常对照者,两组在年龄、性别上差异无统计学意义。2.TLE组比正常对照组存在显着的工作记忆行为学低下:TLE组与正常对照组正确率分别为91.60±0.93%,95.53±1.23%(mean±SEM),TLE组行为正确率较正常对照组低,差异有统计学意义(*P<0.05)。TLE组与正常对照组平均反应时间分别为1004.59±18.37ms,756.75±11.67ms(mean±SEM),TLE组反应时间较对照组显着加长(P<0.001)。3.工作记忆的特征通道为额中线(Fz):正常对照组工作记忆34通道脑电平均能量密度的空间分布提示工作记忆时额中线(Fz)通道的平均能量密度最大。4.正常对照组工作记忆3s延迟期特征通道(Fz)的时频分布提示工作记忆的特征频段为theta(4-8Hz)频段。此外正常对照组延迟期5个频段(delta(1-4Hz)、theta(4-8 Hz)、alpha(8-13 Hz)、beta(13-30 Hz)、gamma(30-80 Hz))能量密度百分比分别为:15.33±0.12%,32.65±0.24%,28.84±0.27%,16.33±0.18%,6.85±0.17%,theta频段能量密度百分比最高,且较delta、alpha、beta、gamma频段差异有统计学意义(p<0.001)。5.TLE组比正常对照组Fz通道在特征频段的脑电能量密度明显减小(P<0.05)。6.TLE组比正常对照组额区(7个通道)在特征频段的脑电能量密度明显减小(P<0.01)。结论:1.颞叶癫痫患者存在工作记忆受损,行为学低下:行为正确率低,反应时间长。2.颞叶癫痫患者工作记忆行为学低下可能的神经机制是theta振荡的减弱与缺失。(本文来源于《天津医科大学》期刊2016-05-01）
王金标,刘家传,杨艳艳,孙文江,周治民[9]（2013）在《弥漫性轴索损伤后神经心理测评与工作记忆障碍的相关性分析》一文中研究指出目的探讨在不同时期神经心理测评对弥漫性轴索损伤(DAI)导致工作记忆障碍的评估价值。方法选择我院收治的符合本研究纳入标准的DAI患者36例,按1∶1比例,与性别、年龄、教育程度相匹配的健康成年人作为对照组,使用Stroop色词测试测验和威斯康星卡片分类测验(WCST)分别在伤后3个月、6个月对患者的工作记忆能力进行评估。结果在Stroop色词测验中,DAI 3个月组和6个月组A、B、C卡反应时间均较对照组明显延长。6个月后Stroop干扰效应明显恢复。在WCST中,DAI 3个月组和6月组正确分类个数低于对照组。错误数、非持续错误数、持续错误数均高于对照组。6个月组持续错误数较前明显减少。结论 Stroop色词测试测验和WCST为DAI导致工作记忆障碍的预后评估提供依据,直至伤后6个月以后仍有不少患者工作记忆障碍仍不能恢复,值得临床医师重视。(本文来源于《安徽医学》期刊2013年09期）
熊桂华,周秀玲,孙慧丽[10]（2011）在《强化护理对早期帕金森病患者工作记忆障碍的影响》一文中研究指出目的探讨个体化的3R护理法对早期帕金森病患者工作记忆障碍的影响。方法将84例患者随机分为观察组和对照组,每组42例,对照组予常规护理,观察组给予个体化的3R护理。根据简易智能状态评估表(MMSE)、长谷川痴呆量表(HDS)、日常生活能力评定量表(ADL)、社会功能活动调查表(FAQ)的评分结果,比较护理前后的情况。结果观察组护理干预后MMSE、HDS、ADL、FAQ明显好于对照组,P<0.05,差异有显着性意义。结论 3R护理法有利于早期帕金森病患者的工作记忆的康复。(本文来源于《中国医药指南》期刊2011年33期）
记忆障碍工作记忆论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本论文以啮齿类小鼠为动物模型,利用多通道在体电生理记录的方法,研究了老年性工作记忆障碍的神经机制。我们训练正常成年动物和老年动物完成听觉频率分辨工作记忆(Working memory,WM)任务,并在动物完成任务的同时记录听皮层(Auditory cortex,AC)神经元的电活动。我们详细比较了正常成年动物和老年动物工作记忆行为的差异,研究分析了动物行为变化与听皮层神经元放电改变的关系。结果发现,虽然老年动物能够学会听觉频率分辨工作记忆任务,但是和正常成年动物相比,行为的正确率明显较低,工作记忆能力显着下降。电生理的结果发现,正常成年动物在完成听觉工作记忆任务时,听皮层神经元不仅对听觉刺激起反应,当刺激结束后,听皮层能神经元仍然保持一段时间(大约1000ms)的高放电。在延迟期(Delay period)分别为1500ms、3000ms和7000ms的工作记忆任务中,听皮层神经元仍均保持大约1000ms的高放电,这些结果说明听皮层神经元参与了听觉信息的短暂存储,然后将这个信息传递到神经环路中其他的脑区进行保存。而老年动物听皮层神经元在工作记忆延迟期放电反应持续时间明显的低于成年动物。当我们将工作记忆的延迟期延长后,也得到相同的结果。这些结果提示我们老年动物听觉工作记忆能力下降很可能与听皮层神经元在延迟期放电反应降低有关。由这个结果我们推测,老年性工作记忆能力下降的神经基础可能涉及了参与工作记忆神经环路的改变。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
记忆障碍工作记忆论文参考文献
[1].曹烜梓.衰老引起的工作记忆障碍神经机制研究[D].华东师范大学.2019
[2].史晨琳.老年性听觉工作记忆障碍神经机制的研究[D].华东师范大学.2018
[3].杜雪云.颞叶癫痫共患抑郁工作记忆障碍的脑网络研究[D].天津医科大学.2018
[4].董琪.脑小血管病工作记忆障碍的theta振荡缺失机制的研究[D].天津医科大学.2018
[5].杜雪云,潘立平,任艳苹,宋毅军.颞叶癫痫共患抑郁的工作记忆障碍theta振荡特征模式研究[J].天津医药.2018
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