导读:本文包含了肾脏生理论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肾脏,血清,连续性,生理,指标,胰腺炎,损伤。
肾脏生理论文文献综述
陈德臻,孔耀中,肖观清,申伟,黎晓磊[1]（2019）在《急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ对连续性肾脏替代治疗患者的预后评估》一文中研究指出目的探讨急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)对连续性肾脏替代治疗(CRRT患者的预后评估价值。方法回顾分析2016年1月1日至2017年6月30日佛山市第一人民医院各科行CRRT的205例危重患者的临床资料,根据患者行CRRT前24 h内的生理指标最差值进行APACHEⅡ评分,用Logistic回归分析影响CRRT患者死亡的危险因素,并用受试者工作特征曲线(ROC曲线)与Hosmer-Lemeshow拟合优度检验评价APACHEⅡ评分的分辨力和校准力,以Logistic回归分析它对预后的影响。结果 205例CRRT患者中81例死亡,死亡风险为39.51%。死亡组APACHEⅡ评分为(26.63±7.24),存活组为(21.00±6.29),两组之间差异有统计学意义(P <0.001)。心率(OR=1.021,95%CI:1.001～1.040,P=0.035)为CRRT患者死亡的独立危险因素,而GCS积分(OR=0.882,95%CI:0.819～0.949,P=0.001)评分的ROC曲线下面积(AUC)为0.725(95%CI:0.632～0.818,P <0.001),且Hosmer-Lemeshow拟合优度检验提示模型拟合较好。Logistic回归分析显示APACHEⅡ评分≥24(OR=4.89,95%CI:2.280～10.498,P <0.001)是CRRT患者死亡的独立预测指标。结论 APACHEⅡ在CRRT前24 h内的评分能较好区分病情的严重程度,并作为预测模型显示出对于整体预后较好的分辨力与校准力,且APACHEⅡ评分≥24是CRRT患者死亡的独立预测指标。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年07期）
罗云,罗钰辉,刘孝东,崔庆鹏[2]（2018）在《钙敏感受体在肾脏中的表达及生理作用研究进展》一文中研究指出钙敏感受体(calcium-sensing receptor,Ca SR)是一个C族G蛋白偶联受体,肾脏中,沿着肾单位不同部位(近端小管、远曲小管、髓袢段等)均有Ca SR的表达。Ca SR的主要功能是通过平衡胃肠道摄入和吸收钙,肾脏重吸收和排泄以及骨组织的消融维持钙稳态。肾脏中,Ca SR具有特定的功能,Ca SR在肾脏内通过调节水和电解质,肾素的释放,pH值,尿液浓度维持体内血钙浓度以及尿钙排泄量,如果Ca SR基因发生突变,可引起血钙和尿钙分泌的紊乱而引发疾病。本文从Ca SR在肾脏中不同部位的表达及生理作用做一综述,为进一步研究干扰RNA技术对Ca SR基因表达变化引起肾脏内钙代谢紊乱对钙肾结石的形成提供理论基础。(本文来源于《河北医药》期刊2018年22期）
方琴,陈光志,王炎,汪道文[3]（2018）在《花生四烯酸细胞色素P450代谢物在肾脏生理和疾病中的作用(英文)》一文中研究指出肾脏疾病在全球范围内都是导致死亡的重要原因。肾脏微血管功能失调在肾病的发生与发展中发挥着不可忽视的作用。药理学和生物化学等领域的许多实验方法已被用来研究花生四烯酸的细胞色素P450 (cytochrome P450, CYP450)代谢物对肾脏微血管功能的调控作用。在肾脏中,CYP450表氧化酶代谢物环氧二十碳叁烯酸(epoxyeicosatrienoic acids, EETs)主要在肾脏微血管产生。EETs可以通过舒张血管、降低血压、抗细胞凋亡、抗炎等多个方面发挥肾脏保护作用。CYP450表氧化酶代谢物EETs可作为肾脏疾病的治疗靶点。然而,在肾脏发生疾病时,肾脏微血管产生EETs的能力会显着降低。近来,用转基因动物过表达CYP450表氧化酶或用可溶性环氧化物水解酶(soluble epoxide hydrolase, sEH)抑制剂也均证实增加EETs水平具有明显的肾脏保护作用。本综述将重点讨论花生四烯酸的CYP450代谢物EETs在肾脏生理及疾病状态下具体的调控机制。(本文来源于《生理学报》期刊2018年06期）
戴永国,陈李杰,王崴,杨世磊[4]（2018）在《肾脏有机阳离子转运体2在急性肾损伤中病理生理调控的研究进展》一文中研究指出有机阳离子转运体2(organic cation transporter 2,OCT2)是溶质转运体(solute carriers,SLC)超家族中SLC22A家族的重要成员之一。肾小管上皮细胞基底膜侧表达的OCT2在维持机体内环境平衡方面起着重要作用,是肾脏主动分泌众多内、外源性有机阳离子型化合物(包括环境毒素、药物以及内源性代谢产物等)的主要转运体。在急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)期间,OCT2功能与表达的改变对其底物的清除具有巨大的影响,可导致药物的药代动力学过程发生改变,从而影响药物的安全性和有效性。现就OCT2的结构与分布、生理作用与调控机制以及在各种因素诱导的AKI中的功能与表达变化和病理生理调控等方面进行综述,旨在为临床合理用药提供参考。(本文来源于《生命科学》期刊2018年07期）
孙晋华,许东平[5]（2018）在《连续性肾脏替代治疗术对重症胰腺炎生化及生理指标的影响》一文中研究指出目的:探讨连续性肾脏替代治疗术对重症急性胰腺炎生化及生理指标的影响。方法:选取2013年1月-2016年1月在笔者所在医院治疗的急性重症胰腺炎患者78例,将其随机分成为研究组和对照组,每组39例,对照组采用常规治疗,研究组在常规治疗的基础上采用连续性肾脏替代治疗术治疗,对治疗前后治疗的患者症状进行观察,记录生命体征、血生化等相关指标,收集数据进行统计学分析。结果:连续性肾脏替代治疗术治疗过程中,研究组患者的心率、体温、呼吸、平均动脉血压等的生命体征指标水平均明显优于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,研究组的血尿素氮、肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、血清淀粉酶水平均低于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:在一般治疗的基础上早期联合使用连续性肾脏替代治疗术治疗可以有效改善重症急性胰腺炎患者症状,同时可以降低死亡率。(本文来源于《中外医学研究》期刊2018年14期）
陈东娇,龚曼芹[6]（2018）在《连续性肾脏替代治疗术对重症急性胰腺炎生化及生理指标的影响》一文中研究指出目的探讨连续性肾脏替代治疗术(CRRT)对重症急性胰腺炎(SAP)生化及生理指标的影响。方法随机选取住院治疗的SAP患者98例,分为试验组(n=49)和对照组(n=49),试验组接受CRRT治疗,对照组常规治疗。检测并比较2组患者治疗前后的临床症状、肝肾功能及动脉血气分析等指标。结果试验组患者在治疗后12h内呼吸、心率、氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)、碱剩余(BE)、pH明显改善,持续到治疗后36h,各项指标与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。试验组患者在治疗后12h内血钙上升,肌酐、尿素氮、血糖水平下降明显,血钾、血钠水平稳定,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。试验组患者在治疗36h后丙氨酸氨基转移酶(ALT)下降明显,与治疗前差异有统计学意义(P<0.05)。试验组与对照组的红细胞比容(HTC)、白细胞计数(WBC)与治疗前差异有统计学意义(P<0.05),试验组患者在12h内血小板计数(PLT)下降,与治疗前差异有统计学意义(P<0.05)。结论与常规治疗相比,CRRT治疗SAP疗效更加显着,患者生理、生化指标改善明显,对患者的预后意义重大。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2018年05期）
晏强,邹耀霜,眭维国,向月应,欧明林[7]（2018）在《microRNA在肾脏疾病和生理中的研究进展》一文中研究指出慢性肾脏疾病(CKD)与主要的非传染性疾病(如糖尿病和高血压)密切相关。微RNA(miRNA)是一类内源性有调控作用的非编码RNA,它们在肾脏发育、平衡和疾病中扮演重要角色。特别是在各种CKD的发展中,miRNA的表达与肾小管间质硬化和终末期肾小球病变发生相关。miRNA在基因中具有调控作用,其可能成为肾病的一种新的诊断标志物和治疗靶点。根据现有证据,miRNA可能与糖尿病肾病、IgA肾病、狼疮性肾炎、多囊肾病和移植排斥有关。(本文来源于《医学综述》期刊2018年03期）
王炳,蒋林树,刘建新[8]（2017）在《稻草或玉米秸秆替代苜蓿对奶牛氮代谢、血清生理生化指标及肝脏和肾脏组织形态变化的影响》一文中研究指出本试验旨在研究稻草或玉米秸秆替代苜蓿对奶牛氮代谢、血清生理生化指标及肝脏和肾脏组织形态变化的影响。选择45头泌乳中期的经产健康荷斯坦奶牛,随机分成3组,每组15头牛。各组饲喂含不同粗饲料的饲粮,分别为苜蓿组(23%苜蓿干草+7%羊草,AH组)、玉米秸秆组(30%玉米秸秆,CS组)和稻草组(30%稻草,RS组),饲粮精粗比均为55∶45。试验期12周。结果表明:CS组和RS组奶牛的粪氮排泄量显着高于AH组(P<0.05),RS组奶牛的尿氮排泄量显着高于AH组和CS组(P<0.05)。RS组奶牛的血清尿素氮和肌酸酐含量显着高于AH组(P<0.05)。RS组奶牛的血清总胆固醇含量显着高于AH组和CS组(P<0.05)。CS组奶牛的血清谷丙转氨酶活性显着高于AH组(P<0.05),而血清谷草转氨酶活性显着高于AH组和RS组(P<0.05)。各组奶牛的肝脏、肾脏组织切片结构清晰,未见明显异常。由此可见,饲喂玉米秸秆或稻草粗饲料的奶牛粪氮、尿氮排泄量的增加导致奶牛氮的利用效率降低。各组奶牛肝脏和肾脏的组织形态无显着变化,但饲喂玉米秸秆或稻草饲粮可导致奶牛血清中反映肝脏、肾脏健康功能的指标升高。(本文来源于《动物营养学报》期刊2017年06期）
曹聃,张伟光,张银平,聂飒飒,宋康康[9]（2017）在《不同年龄健康人肾脏滤过功能评价指标的生理范围及影响因素》一文中研究指出目的:建立不同年龄健康人的肾脏滤过功能指标的生理范围,并分析其增龄和性别的影响。方法:通过询问一般情况、病史及体格检查,并检测血常规、尿常规、生化等指标,入选1 803例健康人群。自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)及肌酐(Scr,胱氨酸酶法测定),免疫比浊法检测血清胱抑素C(Cys C),3种CKD-EPI公式计算e GFR。结果:(1)获得不同年龄组别、不同性别的BUN、Scr、Cys C及3种公式计算e GFR的95%参考值范围。(2)无论性别,Scr、BUN、Cys C均随增龄升高,GFRCr、GFRCys C、GFRCr-Cys C随增龄逐渐降低;但男>80岁组的Scr值较60岁~80岁组明显降低。(3)各年龄组中女Scr和BUN、女<60岁的Cys C低于男,60岁以上年龄组Cys C无性别差异。(4)除年龄>80岁以及20岁~40岁女组外,同年龄组同性别人群的3种CKD-EPI公式计算的GFR差异均存在统计学意义。结论:本研究提供了不同年龄、性别的临床常用肾脏滤过功能评估参数的生理范围,并证实了年龄和性别对这些参数的影响,为临床正确评估肾功能提供参考。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2017年05期）
张春扬[10]（2017）在《富含氢气的生理盐水对雄性SD大鼠肾脏缺血再灌注损伤时表达P38MAPK的影响》一文中研究指出1.目的:通过制作雄性清洁级健康斯普拉格-道利大鼠(SD大鼠)肾脏缺血再灌注损伤模型,分析富含氢气的生理盐水(HRS)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤时表达P38MAPK的影响,揭示富含氢气的生理盐水(HRS)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制。2.方法:选用24只3月龄大的清洁级斯普拉格-道利大鼠(SD大鼠)进行动物实验,重220至250克,由苏州大学动物实验中心提供,符合国家二级实验动物标准。在恒定室温22-25℃,12:12小时日夜周期循环,不限量进食和喝水的情况下饲养实验大鼠。随机分为4组,每组各6只,即:正常对照假手术组(Sham Operation group,SO组,n=6)、常规的生理盐水组(NS组,n=6)、富含氢气的生理盐水qd组(HRSqd组,n=6)和富含氢气的生理盐水bid组(HRSbid组,n=6),实验动物造模前3天,常规的生理盐水对照组(NS组)、富含氢气的生理盐水qd组(HRSqd组)和富含氢气的生理盐水bid组(HRSbid组),分别灌胃常规的生理盐水5ml/Kg*d、富含氢气的生理盐水5ml/Kg*d qd、bid,持续3天。正常对照假手术组(SO组)游离左侧肾蒂+右侧肾脏切除,游离并显露左侧肾脏1h,未造成缺血再灌注损伤;缝合腹壁后24小时采集大鼠下腔静脉血+获取其左侧肾脏标本。常规的生理盐水组(NS组)、富含氢气的生理盐水qd组(HRSqd组)和富含氢气的生理盐水bid组(HRSbid组),给予其右侧肾脏切除+无损伤动脉夹夹闭左侧肾蒂1h进行缺血造模,然后再开放无损伤动脉夹进行再灌注24小时(既往文献研究提示肾脏缺血再灌注损伤24H为研究其急性损伤的最佳时间点),肾脏由暗红色变为鲜红色表示再灌注造模成功;并采集下腔静脉血+获取其左侧肾脏标本。肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),了解其肾脏功能情况;测定血清丙二醛(MDA)值,了解肾脏受损程度,测定血清超氧化物歧化物酶(SOD)值,明确富含氢气的生理盐水对肾脏损伤有无保护性作用;肾脏组织病理学检查,常规采用H-E染色,后在高倍光镜下观察其病理改变;采用TUNNEL法检测肾脏肾小管细胞的凋亡情况,应用免疫组化法观察促分裂素原活化蛋白激酶(P38MAPK)、磷酸化的促分裂素原活化蛋白激酶(P-P38MAPK)染色情况,以期明确不同预处理后的肾脏缺血再灌注损伤中的表达情况,以便证实富含氢气的生理盐水对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。本实验数据均采用SPSS17.0统计软件分析处理,算术均数±标准差表示本实验所得的数据,采用方差分析,q检验分析两两组间数据。两两比较有统计学意义,即P<0.05。3结果:3.1肾脏组织损伤情况:肾脏缺血1H再灌注24H后组织学评分分别为:正常对照假手术组(SO组):2.82±1.25、富含氢气的生理盐水qd组(HRSqd组):4.51±0.46、常规的生理盐水组(NS组):25.36±5.02,组间两两比较差异显着(P<0.05);而正常对照假手术组(SO组)、富含氢气的生理盐水bid组(HRSbid组)(5.18±1.01)及常规的生理盐水组(NS组)之间,组间两两比较差异显着(P<0.01);此外,富含氢气的生理盐水qd组(HRSqd组)与富含氢气的生理盐水bid(HRSbid组)之间比较不存在统计学差异(P>0.05)。3.2肾脏功能情况:各组间血清肌酐水平(μmol/L)分别为:正常对照假手术组(SO组)(33.25±8.25)、富含氢气的生理盐水qd组(HRSqd组)(47.6±10.01)、常规的生理盐水组(NS组)(80.4±10.22),组间两两比较差异显着(P<0.05);而正常对照假手术组(SO组)、富含氢气的生理盐水bid组(HRSbid组)(50.4±7.27)及常规的生理盐水组(NS组)之间,组间两两比较亦差异显着(P<0.01),此外富含氢气的生理盐水qd组(HRSqd组)与bid(HRSbid组)之间血清肌酐水平比较不存在统计学差异(P>0.05);各组间血清BUN水平(mmol/L)分别为:正常对照假手术组(SO组)(5.92±0.21)、富含氢气的生理盐水qd组(HRSqd组)(17.07±2.14)、常规的生理盐水组(NS组)(30.13±4.26),组间两两比较差异显着(P<0.05);而正常对照假手术组(SO组)、富含氢气的生理盐水bid组(HRSbid组)(15.82±7.66)及常规的生理盐水组(NS组)之间,组间两两比较亦差异显着(P<0.01),此外富含氢气的生理盐水qd(HSqd组)组与bid(HSbid组)之间血清BUN水平比较不存在统计学差异(P>0.05)。3.3肾脏组织氧化应激反应性改变情况:各组间血清SOD水平(μmol/(g.prot))分别为:正常对照假手术组(SO组)(40.5±6)、富含氢气的生理盐水qd组(HSqd组)(54.2±12.1)、常规的生理盐水组(NS组)(90.2±12.8),组间两两比较差异显着(P<0.05);而正常对照假手术组(SO组)、富含氢气的生理盐水bid组(HRSqd组)(55±10.5)及常规的生理盐水组(NS组)之间,组间两两比较亦差异显着(P<0.05),此外富含氢气的生理盐水qd组(HRSqd组)与bid(HRSbid组)之间血清SOD水平比较不存在统计学差异(P>0.05);富含氢气的生理盐水qd组(HRSqd组)和bid组(HRSbid组)大鼠血清MDA值分别为5.84±0.81nmol/ml、6.02±0.13nmol/ml,与常规的生理盐水组(NS组)(8.11±1.25nmol/ml)及正常假手术对照组(SO组)(3.04±0.42nmol/ml)组间两两比较均差异显着(P﹤0.01),而富含氢气的生理盐水qd组(HRSqd组)和bid组(HRSbid组)两两比较不存在统计学差异(P>0.05);由此可见富含氢气的生理盐水能够有效地降低肾脏缺血再灌注损伤时肾脏功能损害,而富含氢气的生理盐水qd组(HRSqd组)与bid(HRSbid组)之间并不存在显着差异。3.4各组缺血再灌注损伤时肾脏组织的细胞凋亡改变:肾脏缺血再灌注24h时,富含氢气的生理盐水qd组(HRSqd组)和bid组(HRSbid组)凋亡细胞数为6.41±1.26/HPF及4.69±1.84/HPF,与常规的生理盐水组(NS组)(16.22±2.17/HPF)及正常假手术对照组(SO组)(1.83±0.17/HPF)比较,均差异显着(P﹤0.01),而qd组(HRSqd组)和bid组(HRSbid组)之间比较不存在统计学差异(P>0.05)。3.5肾脏组织各组间P38MAPK的表达:富含氢气的生理盐水qd组(HRSqd组)和bid组(HRSbid组)大鼠肾脏组织P38MAPK的表达分别为1.74±0.81、6.02±0.13,与常规的生理盐水组(NS组)(4.12±0.25)及正常假手术对照组(SO组)(0.63±0.42)比较,均差异显着(P﹤0.01),揭示富含氢气的生理盐水(HRS)利于缺血后再灌注肾脏组织的功能保护,而qd组(HRSqd组)和bid组(HRSqd组)之间的比较不存在统计学差异(P>0.05),明确了二者在缺血后再灌注肾脏组织的功能保护作用上不存在剂量上的差异。3.6肾脏组织细胞凋亡与肾脏组织氧化应激反应的关联性:采用直线相关分析提示,各组在缺血后再灌注肾脏细胞凋亡与肾脏组织SOD活力水平呈负关联,r=-0.62(P﹤0.05),与MDA产生呈正关联,r=0.55(P﹤0.05)。3.7肾脏组织两两病理评分比较(P值):常规的生理盐水组(NS组)与正常对照假手术组(SO组)相比较,P=0.00(<0.05),揭示二者之间差异显着,证实常规的生理盐水组(NS组)导致了肾脏组织损害。富含氢气的生理盐水组(HRS组)与正常对照假手术组(SO组)相比较,P=0.06(>0.05),揭示了富含氢气的生理盐水组(HRS组)没有导致明显的肾脏组织损害;富含氢气的生理盐水组(HRS组)与常规的生理盐水组(NS组)相比较,P=0.00(<0.05),二者之间差异显着,揭示富含氢气的生理盐水组(HRS)可以明显减轻肾脏组织损害程度。富含氢气的生理盐水qd组(HRSqd组)与富含氢气的生理盐水bid组(HRSbid组)相比较,P=0.95(>0.05),揭示二者之间在减轻肾脏组织损害的作用上无明显的剂量差异。结论:1.给予预处理的富含氢气的生理盐水(HRS)灌胃可以减轻缺血后再灌注导致的肾脏组织结构损伤和功能损害,其表现为显着地提高了肾脏组织的氧化应激反应能力、减少了肾脏组织细胞凋亡的发生,并且使肾血清Scr、BUN和MDA水平降低,从而对肾脏功能起到了有效地保护作用。2.P38MAPK在正常肾脏组织中不表达或仅有少量表达,常规的生理盐水组(NS组)其表达较正常对照假手术组升高显着,揭示了缺血后再灌注导致肾脏组织中P38MAPK的活化;富含氢气的生理盐水qd组(HRSqd组)与富含氢气的生理盐水bid组(HRSbid组)均能显着抑制缺血后再灌注肾脏损伤时P38MAPK的过度表达,且二者之间不存在明显的量效差异。3.肾脏组织病理评分显示,肾脏组织损伤在常规的生理盐水组(NS组)表现显着,而在富含氢气的生理盐水qd组(HRSqd组)与富含氢气的生理盐水bid组(HRSbid组)则不明显,且二者之间不存在明显的剂量差异。总结:富含氢气的生理盐水对肾脏缺血后再灌注损伤有明确的保护作用,是预防和减轻临床肾脏缺血再灌注损伤的有效处理方法之一。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-05-01）
肾脏生理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
钙敏感受体(calcium-sensing receptor,Ca SR)是一个C族G蛋白偶联受体,肾脏中,沿着肾单位不同部位(近端小管、远曲小管、髓袢段等)均有Ca SR的表达。Ca SR的主要功能是通过平衡胃肠道摄入和吸收钙,肾脏重吸收和排泄以及骨组织的消融维持钙稳态。肾脏中,Ca SR具有特定的功能,Ca SR在肾脏内通过调节水和电解质,肾素的释放,pH值,尿液浓度维持体内血钙浓度以及尿钙排泄量,如果Ca SR基因发生突变,可引起血钙和尿钙分泌的紊乱而引发疾病。本文从Ca SR在肾脏中不同部位的表达及生理作用做一综述,为进一步研究干扰RNA技术对Ca SR基因表达变化引起肾脏内钙代谢紊乱对钙肾结石的形成提供理论基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肾脏生理论文参考文献
[1].陈德臻,孔耀中,肖观清,申伟,黎晓磊.急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ对连续性肾脏替代治疗患者的预后评估[J].实用医学杂志.2019
[2].罗云,罗钰辉,刘孝东,崔庆鹏.钙敏感受体在肾脏中的表达及生理作用研究进展[J].河北医药.2018
[3].方琴,陈光志,王炎,汪道文.花生四烯酸细胞色素P450代谢物在肾脏生理和疾病中的作用(英文)[J].生理学报.2018
[4].戴永国,陈李杰,王崴,杨世磊.肾脏有机阳离子转运体2在急性肾损伤中病理生理调控的研究进展[J].生命科学.2018
[5].孙晋华,许东平.连续性肾脏替代治疗术对重症胰腺炎生化及生理指标的影响[J].中外医学研究.2018
[6].陈东娇,龚曼芹.连续性肾脏替代治疗术对重症急性胰腺炎生化及生理指标的影响[J].国际检验医学杂志.2018
[7].晏强,邹耀霜,眭维国,向月应,欧明林.microRNA在肾脏疾病和生理中的研究进展[J].医学综述.2018
[8].王炳,蒋林树,刘建新.稻草或玉米秸秆替代苜蓿对奶牛氮代谢、血清生理生化指标及肝脏和肾脏组织形态变化的影响[J].动物营养学报.2017
[9].曹聃,张伟光,张银平,聂飒飒,宋康康.不同年龄健康人肾脏滤过功能评价指标的生理范围及影响因素[J].中国中西医结合肾病杂志.2017
[10].张春扬.富含氢气的生理盐水对雄性SD大鼠肾脏缺血再灌注损伤时表达P38MAPK的影响[D].苏州大学.2017
论文知识图
