导读:本文包含了基因组表达谱论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:水稻条纹病毒,亚基因组,翻译
基因组表达谱论文文献综述
刘志菲,杨晨,原雪峰[1]（2019）在《水稻条纹病毒的亚基因组表达调控的研究》一文中研究指出水稻条纹叶枯病,俗称水稻癌症,在生产中造成的损失严重。引起该病的病原是水稻条纹病毒。水稻条纹病毒(Ricestripe tenuivirus,RSV),是一种负单链RNA病毒(-ssRNA),为纤细病毒属的模式种,自然界中主要通过灰飞虱传播。RSV基因组由4条RNA链组成,R1链负义编码RdRp蛋白,其他3条链采用双义编码策略编码6个蛋白,病毒链与病毒互补链分别产生共5'末端的亚基因组。笔者针对亚基因组的表达调控展开研究。本研究通过RACE技术,完成RSV亚基因组NSvc2-sgRNA、NS3-sgRNA、CP-sgRNA末端定位。通过萤火虫荧光素酶(Fluc)载体的体外翻译分析,Fluc读数结果显示单独亚基因组CP-5U的存在对翻译起正调控作用,单独亚基因组CP-3U的存在对翻译起抑制作用,亚基因组的5U和3U同时存在对翻译有更大的提高作用。表明5U与3U可能存在互作对翻译起正调控作用。在外翻译系统中以VCR3和cp-sgRNA为模板在加帽和不加帽的情况下分别来表达CP蛋白,通过同位素35S放射自显影的方法检测蛋白表达量,实验结果表明RSV共5′末端亚基因组能够提高病毒CP蛋白表达量,暗示了共5′末端亚基因组的产生的生物学意义及对病毒蛋白表达的必要性。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
余星皓,刘兵,曾平,黄水平[2]（2019）在《利用全基因组表达数据对比评价九种遗传预测模型方法》一文中研究指出目的研究稀疏模型(Lasso、ENET、ssLasso、贝叶斯变量选择回归模型(BVSR))与多基因模型(线性混合模型(LMM)、贝叶斯稀疏线性混合模型(BSLMM)、狄利克雷回归模型(DPR))等九种遗传预测方法在全基因组表达数据中对复杂疾病的遗传预测表现。方法通过模拟研究评价每种方法在不同的较大基因稀疏程度和不同的遗传度下的预测精度,利用乳腺癌数据进行表型预测。结果模拟结果显示预测方法在满足各自的模型假设时表现结果最好。在相同模拟假设情况下,随着遗传度的增高,模型的预测准确性也逐渐增高。BVSR运算速度和BSLMM运算速度相似,由于迭代次数的影响,BVSR与BSLMM的运算速度低于LMM。实际的乳腺癌数据显示BSLMM和DPR的预测精度优于其他方法。结论 BSLMM和DPR在不同模拟情形下和真实数据中均表现出稳健的预测能力,值得在实际应用中推荐。(本文来源于《中国卫生统计》期刊2019年02期）
戴建军,吴彩凤,张树山,孙玲伟,陈亚宁[3]（2019）在《猪MII期卵母细胞冷冻前后全基因组表达谱分析》一文中研究指出为探究猪MII期卵母细胞冷冻前后基因表达的变化,采用猪全基因组表达谱芯片对其冷冻前后的基因进行表达谱分析,筛选出2倍以上差异表达基因,并利用生物信息学对这些基因进行GO和KEGG Pathway分析。结果表明:(1)猪卵母细胞玻璃化冷冻前后共获得2倍以上差异表达基因171个,其中冻后上调表达基因103个,下调表达基因68个;选取的6个差异表达基因的RT-PCR验证结果与芯片分析结果一致。(2)损伤应答、细胞凋亡、程序性细胞死亡、细胞坏死及蛋白激酶调节、RNA拼接、核mRNA拼接和mRNA代谢等参与了卵母细胞冻后基因差异表达的生物学过程;(3)胞外区、基底质膜、细胞外间隙、质膜、肌动蛋白细胞骨架、线粒体脊、线粒体、细胞器膜和线粒体包膜等参与了卵母细胞冻后基因差异表达的细胞组分调控;(4)类固醇结合、酶抑制剂的活性、激素结合、核苷酸结合、辅酶结合和ATP酶活等参与了卵母细胞冻后差异表达基因的分子功能调控。(5) KEGG Pathway分析表明,Toll样受体信号通路、NOD样受体信号通路、黏着连接和MAPK信号通路等参与了冻后卵母细胞的基因表达调控。综上所述,冷冻能造成猪MII期卵母细胞多系统的损伤,如线粒体损伤、凋亡、坏死、质膜损伤和RNA拼接与代谢异常等。(本文来源于《上海农业学报》期刊2019年02期）
刘斌[4]（2019）在《乳腺肿瘤异质性区域影像特征与全基因组表达模式以及预后的关联性研究》一文中研究指出乳腺癌是严重危害女性健康的一种恶性肿瘤,目前在临床上,新辅助化疗已成为降低浸润性乳腺癌转移复发率的标准模式。有研究表明,预后较差的患者会从新辅助化疗中得到更多的益处,而低复发风险的患者由于新辅助化疗自身的副作用,并没有明显受益,因此,有必要找到一个可靠的预后标志物来鉴别出低复发风险的患者,以减少过度化疗带来的危害。以往的一些研究已经评估了分子特征对乳腺癌预后的预测效果,这种基于分子的评估方法需要侵入性手术或组织活检,且在取样时会受到肿瘤内异质性影响而产生偏差,相比之下,动态增强磁共振成像(dynamic contrast enhanced magnetic resonance imaging,DCE-MRI)有无创性、高分辨率以及丰富的图像信息等优点,有学者研究发现DCE-MRI影像特征与乳腺癌的局部复发和生存相关,但这些研究大多只对整个肿瘤进行分析,且缺少生物学的解释。本论文创新性的对肿瘤异质性区域的影像特征与预后的关联进行探究,并从分子功能方面对其进行解释。具体研究内容包括:(1)实验数据的准备:根据本研究的需要对数据进行筛选,主要包括影像信息、临床信息和分子信息,挑选了实际可用的影像数据,对临床信息进行了统计学分析,并对基因表达数据进行了预筛选。(2)影像和基因表达数据的预处理:对影像数据的预处理主要包括使用计算机半自动的方式对DCE-MRI影像中的病灶区域进行分割,并在整体病灶的基础上利用混合信息凸分析方法(CAM-CM)对异质性区域进行分割,分别提取了整体病灶和异质性区域的统计特征、形态特征和叁维纹理特征。对基因表达数据的预处理主要包括负值和缺失值的处理、离群样本的剔除以及候选基因的筛选。(3)影像特征与基因表达模块的关联研究:利用加权基因共表达网络对基因进行模块化分析,计算基因模块第一主成分与影像特征的皮尔逊相关系系数,对与影像特征有较高相关性的基因模块进行 KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路分析。(4)乳腺肿瘤异质性区域影像特征与预后的关联性研究:利用Cox比例风险回归模型评估影像特征与预后的关联,当Kaplan-Meier分析中的log-rank P值最小时,确定了影像特征的最优阈值,分别在整体病灶和异质性区域利用弹性网络回归模型建立影像特征的多基因标签,并在独立测试集中测试不同区域影像特征的多基因标签对预后的预测能力,最后分析比较异质性区域和整体病灶影像特征多基因标签预测预后能力的差异,同时对多基因标签进行KEGG通路分析和生物学注释。本文对乳腺肿瘤异质性区域影像特征与预后的关联进行研究,同时分析了影像特征与基因模块的关联性,并建立了影像特征的多基因标签。研究结果表明,DCE-MRI影像特征与预后存在关联,且异质性区域影像特征的多基因标签对预后的预测能力明显优于整体病灶。证明肿瘤异质性区域的定量影像特征对乳腺癌的预后预测有潜在的价值,也许可以作为一个临床标志为乳腺癌的治疗决策提供有用信息。(本文来源于《杭州电子科技大学》期刊2019-03-01）
王耀,张云鹏,杜琳,周孜辉,陆元善[5]（2018）在《过表达SCD1对人骨髓间充质干细胞成内皮分化的影响以及全基因组表达谱变化研究》一文中研究指出目的:探讨过表达固醇辅酶A去饱和酶1(SCD1)对人骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)成内皮作用的影响,并通过基因芯片及智能通路(IPA)分析系统研究全基因组表达谱变化。方法:利用已构建成功的SCD1慢病毒转染BM-MSCs,采用RT-PCR及C14技术检测SCD1在BM-MSCs中过表达情况及其活性。内皮诱导培养BM-MSCs后,采用RT-PCR技术检测CD31、v WF及CDH5等相关内皮指标,进一步运用全基因芯片检测SCD1过表达对BM-MSCs成内皮分化表达谱的影响。结果:BM-MSCs成功过表达SCD1并保持高活性。内皮诱导培养7天时,过表达组的内皮指标CD31、v WF m RNA高于对照组(p<0.05)、14天时过表达组的CD31、v WF及CDH5 m RNA均高于对照组(p<0.05)。基因芯片结果显示SCD1改变BM-MSCs内皮分化表达谱,共有522个差异基因被检测出。IPA结果显示Nrf2通路及细胞分化功能的表达差异显着(p<0.05)。结论:SCD1过表达可以促进BM-MSCs的成内皮分化,可能通过降低细胞氧化应激、提高细胞增殖分化能力实现。SCD1这种抗氧化作用可能为内皮功能修复及心血管疾病治疗提供潜在的策略,值得深入研究。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2018年13期）
李迪,李冬洁,韩迎迎,赵钰珊[6]（2018）在《小麦全基因组表达序列基因家族鉴定分类》一文中研究指出小麦全基因组表达序列基因家族鉴定分类是将已经测出的小麦的全基因组蛋白序列提取至Pfam进行结构域查找分析,对基因家族进行分类,从而对小麦的所有基因表达序列分类整理,以便于进一步对小麦进行研究。通过基因家族的鉴定分类,对小麦的研究将更加系统化和精确化,有助于以后进一步筛选,并对它们做出更详尽的功能分析,为小麦的遗传改良提供一个借鉴。与此同时,也为研究小麦中某一特定基因家族的作用奠定基础。(本文来源于《南方农业》期刊2018年17期）
徐艳[7]（2017）在《肺腺癌的全基因组表达谱分析和Polo样激酶1表达的临床病理研究》一文中研究指出背景:驱动基因突变如EGFR和KRAS突变,MET扩增以及ALK、RET、ROS1融合基因等,在肺腺癌的发病和个体化治疗中发挥关键作用。但仍有大约30%的肺腺癌未发现明确的驱动基因突变,大约10-30%的KRAS突变型肺腺癌缺乏有效的靶向治疗手段。深入研究这部分肺腺癌发病的分子机制并寻找潜在的治疗靶点仍然是目前最重要课题之一。肿瘤研究领域高通量的基因组表达谱分析技术正在应用于肿瘤高危人群筛查、早期诊断、分子学分型、精准治疗、监控和预测肿瘤复发、疗效评估以及预后判断等多个方面。应用高通量技术分析不同分子改变肺腺癌(EGFR突变、KRAS突变和叁阴性肺腺癌)基因组表达差异将为新的潜在治疗靶点的寻找提供实验依据。Polo样激酶1在人类多种恶性肿瘤中高表达并且是预后不良的指标。多项研究证实PLK1是治疗肿瘤的理想分子靶点,但迄今PLK1表达在肺腺癌中的研究报道不多,是否可以作为肺腺癌潜在的治疗靶点也不清楚。本研究通过观察PLK1表达与肺腺癌临床病理特征、分子改变和预后的关系,以及对肺腺癌细胞株增殖、周期分布、凋亡和侵袭能力的影响,探讨PLK1在肺腺癌中过表达的意义及作为个体化治疗分子靶点的临床价值。方法:1.应用Nimblegen全基因组表达谱芯片技术分析7例肺腺癌,包括2例EGFR突变型肺腺癌、2例KRAS突变型肺腺癌和3例叁阴性肺腺癌(EGFR-/KRAS-/EML4-ALK-,triple negative)的全基因组表达谱,Gene Ontology(GO)分析信号通路和基因表达差异。2.应用免疫组化法检测266例I-IV期肺腺癌中PLKl、TTF1、p53蛋白的表达,分别应用直接基因测序技术、免疫组化VENTANA法和FISH技术检测EGFR 18-21号外显子和KRAS12/13号密码子突变以及EML4-ALK融合基因。分析PLK1、TTF1、p53蛋白表达与肺腺癌临床病理特征、EGRFR和KRAS突变以及EML4-ALK融合的关系。采用Kaplan-Meier法进行单因素生存分析,采用Cox比例风险回归法进行多因素分析。3.为了观察PLK1特异性小分子抑制剂Poloxin对人肺腺癌细胞株A549(KRAS突变,TP53 野生型)、H1975(EGFR 突变,TP53 突变型)、H1563(叁阴性,TP53野生型)细胞生物学性状的影响,分别应用MTT法、流式细胞仪、Transwell试验观察Poloxin对不同人肺腺癌细胞株增殖能力、细胞周期分布、凋亡以及侵袭能力的影响,应用Real-time PCR和Westernblot方法检测PLK1 mRNA和蛋白的表达。结果:1.肺腺癌中存在显着异常的细胞信号通路基因表达,包括糖类代谢、缺氧诱导因子、细胞黏附分子、病毒癌基因和黏蛋白合成等。本研究共确认976个基因呈显着高表达,813个基因呈显着低表达。参与肺腺癌发病和进展的45个关键基因中包括着名的驱动基因EGFR、ERBB2、KRAS、MET等和重要的抑癌基因CDKN2A、ID1、RB1和TP53等。EGFR突变型肺腺癌中显着异常表达的基因有EGFR、MYCL1、NKX2-1、SP-B/C、DUSP4等。KRAS突变型肺腺癌异常表达的基因有KRAS、PLK1、CEACAM5、DDR1、LKB1和TP53等。叁阴性肺腺癌显着异常表达基因有AHNAK2、CYP24A1、EGFR、KRTAP5-8、MMP7、PLK1 等。PLK1在KRAS突变型和叁阴性肺腺癌均呈显着高表达。2.62%(165/266)的肺腺癌呈PLK1蛋白过表达。PLK1过表达与吸烟史(P<0.05)、转移/复发(P<0.01)以及高临床分期(Ⅲ-Ⅳ期)(P<0.05)显着相关。在不同组织学类型的肺腺癌中,PLK1过表达常见于胶样腺癌(87.5%)、浸润性黏液腺癌(86.7%)和实体型腺癌(81.1%),在其他类型的肺腺癌中表达较低(P<0.01)。PLK1过表达在泌黏液型腺癌(73.1%)中发生率显着高于非泌黏液型腺癌(57.5%)(P<0.05)。3.PLK1过表达与KRAS突变、p53表达存在显着相关性(P<0.01),与TTF1表达、EGFR突变和EML4-ALK融合基因无显着相关性(P>0.05)。79%(98/124)的叁阴性肺腺癌呈PLK1过表达,与非叁阴性肺腺癌比较存在显着性差异(P<0.01)。4.PLK1过表达的患者总生存率(OS)显着低于PLK1不/低表达的患者(P<0.01),叁阴性肺腺癌中,PLK1过表达者的总生存率(OS)也显着低于PLK1不/低表达者(P<0.05)。多因素分析显示临床分期是肺腺癌最重要的预后因素(HR=2.874,P<0.001),PLK1过表达可作为肺腺癌的独立预后因素(HR=2.235,P<0.01)。5.PLK1小分子抑制剂Poloxin对不同分子改变的肺腺癌细胞株的生物学性状均产生显着影响,其中对A549和H1563的影响较H1975显着。表现为细胞增殖能力的显着降低(P<0.01),周期分布G2期细胞比率(P<0.05)和凋亡指数(P<0.05)的显着增加,侵袭能力的显着降低(P<0.05)以及PLK1蛋白表达水平的显着降低(P<0.01)。结论:1.肺腺癌存在显着的基因组表达谱异常,EGFR突变型、KRAS突变型与叁阴性肺腺癌的基因组表达谱存在明显的差异,该研究发现为进一步探讨不同分子改变的肺腺癌的发病机制,以及筛查个体化治疗靶点奠定了实验基础。2.PLK1过表达的肺腺癌具有明显的临床病理特征:常见于吸烟患者,组织学特征常表现为富于细胞内/外黏液的腺癌,多为高临床分期(Ⅲ-Ⅳ期),常表达p53,常见于KRAS突变和叁阴性肺腺癌,预后较差。PLK1过表达在部分肺腺癌的发病和进展过程中可能发挥重要作用,对于PLK1过表达的患者临床应密切随访并建议采取更积极的治疗措施。3.体外实验显示PLK1特异性抑制剂Poloxin对肺腺癌细胞株有明显的抑制作用,但不同细胞株的敏感性存在明显差异,进一步证实PLK1可以作为KRAS突变和叁阴性肺腺癌潜在的个体化治疗靶点。(本文来源于《东南大学》期刊2017-12-15）
周光红[8]（2017）在《咳嗽变异性哮喘与典型支气管哮喘患者外周血单个核细胞全基因组表达谱的差异研究》一文中研究指出目的:咳嗽变异性哮喘(Cough variant asthma,CVA)是一种不典型的支气管哮喘(Bronchial asthma,以下简称哮喘),因其可发展为典型哮喘,也被称为哮喘的前驱阶段,早期正确治疗可部分避免由CVA向典型哮喘的进一步发展。而CVA发展成为哮喘或正常的机制目前尚缺乏相关报道。基于此,本研究对CVA、典型哮喘以及正常人外周血单个核细胞(Peripheral Blood Mononuclear Cells,PBMCs)的差异表达基因进行分析。以期找出CVA异于典型哮喘及正常人PBMCs的基因表达谱,借此进一步阐述哮喘的发病机制及CVA的可能转归机制。方法:收集正常人、CVA患者及典型哮喘患者各5例,每组各例分别采集外周静脉血3ml,分离出PBMCs,并利用Trizol法提取总RNA,再用Agilent 4×44K人类全基因组Oligo芯片进行检测,并对其差异基因行聚类分析及Gene Ontology功能分析,随之挑选10个差异表达显着且功能相关的基因作为候选基因,然后利用实时荧光定量PCR(Real-Time PCR,RT-PCR)技术对候选基因进行验证。结果:基因芯片检测结果发现,哮喘组与CVA组比较,有差异表达基因202个,正常组与CVA组比较,有差异表达基因119个,正常组与哮喘组比较,有差异表达基因779个,差异均在2倍以上。Gene Ontology功能分析提示差异基因主要与表观遗传学及抗原处理和表达等相关。筛选10个候选基因,分别是HDC、EGR1、DEFA4、LTF、G0S2、IL4、TFF3、FCER1A、CAMP、CTSG。Real-Time PCR验证结果与基因芯片结果不完全一致。FCER1A、HDC、IL4基因在CVA组中较正常组以及哮喘组均表达上调(P<0.05),其相对表达量分别为:(FCER1A)1.45×10-1±5.26×10-2、7.75×10-2±2.47×10-2、5.29×10-2±2.66×10-2;(HDC)2.86×10-2±1.47×10-2、8.89×10-3±3.4×10-3、7.44×10-3±5.29×10-3;(IL4)1.66×10-3±8.63×10-4、3.75×10-4±3.28×10-4、3.44×10-4±2.21×10-4。EGR1、DEFA4、LTF、G0S2、TFF3、CAMP、CTSG基因的表达在叁组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:1、本研究人全基因组表达芯片结果显示CVA与典型哮喘及正常人PBMC的基因表达谱均存在明显差异。2、Real-Time PCR验证结果显示,FCER1A、HDC、IL4基因在CVA组中较正常组以及哮喘组均表达上调,EGR1、DEFA4、LTF、G0S2、TFF3、CAMP、CTSG基因在叁组间的比较差异均无统计学意义。提示CVA的发病可能与FCER1A、HDC、IL4基因有关,而其余7个基因可能不是影响CVA发病及转归的重要基因。(本文来源于《川北医学院》期刊2017-05-01）
李玉婷[9]（2017）在《基于全基因组表达谱探索海藻玉壶汤治疗大鼠甲状腺肿大的作用机制》一文中研究指出目的:本研究通过全基因组表达谱检测、网络药理学数据分析和实验验证相结合的方法,探究海藻玉壶汤(HYD)治疗大鼠缺碘型甲状腺肿大的作用机制,并揭示海藻-甘草反药组合在此过程中的作用特点及其可能的作用机制,为中药复方的研究提供一种新的研究思路和方法。方法:第一部分全基因组表达谱芯片检测1缺碘型甲状腺肿大大鼠动物模型1.1动物分组SPF级Wistar大鼠20只,雌雄各半,体重160-180 g。按照随机均衡的原则,将其随机分为空白组、模型组、海藻玉壶汤(HYD)组、去海藻(Non-HZ)组和去甘草(Non-GC)组,每组4只,适应性饲养2天。1.2造模及给药除空白组外,其余各组灌服丙硫氧嘧啶(PTU)0.01 g/(kg.d),造模14天后开始给药,其中空白组与模型组给予生理盐水灌胃,HYD组、去海藻和去甘草组则给予相应药液灌胃,给药量0.9 g/(kg.d),连续给药28天。每周称重1次,自由摄食饮水。1.3样本采集造模结束后,各组大鼠眼眶取血,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测血清中T3、T4、TSH的含量。给药结束后,各组大鼠腹主动脉取血,采用上述方法检测血清中T3、T4、TSH的含量,此外,取甲状腺组织,待全基因组表达谱芯片检测。2各组大鼠甲状腺组织全基因组表达谱芯片检测采用基因表达谱芯片(ROA2.1)技术,检测各组大鼠甲状腺组织的基因表达谱,并进行差异表达数据分析。最终获得疾病及HYD药效相关基因。第二部分网络药理学数据分析1 HYD相关作用靶标的整理首先从台湾中医药资料库,收集HYD中各味中药所含化学成分的二级结构信息。基于前期建立的中药靶标预测系统和所含化学成分的结构相似性原理,预测HYD中各味中药所含化学成分的候选靶标。将芯片检测得到的HYD药效相关基因与预测得到的该方候选靶标合并,作为本研究HYD相关作用靶标。2 HYD中各味中药所含化学成分的含量测定采用液质联用的方法对HYD中各味中药所含(与抗甲状腺肿大药效相关和网络药理学预测所得关键靶标对应)的化学成分进行含量测定。3已知治疗甲状腺肿大的靶标收集和整理从Drug Bank和KEGG数据库中收集已知治疗甲状腺肿大靶标。4挖掘HYD治疗大鼠缺碘型甲状腺肿大的关键网络靶标基于前期全基因组表达谱芯片检测,获得疾病相关的hub基因和HYD药效相关的差异表达基因,通过网络药理学数据分析得到HYD预测靶标和已知治疗甲状腺肿大靶标,并构建其相互作用网络。5网络拓扑特征值的计算计算每个基因节点的网络拓扑特征值,包括节点连接度、紧密度、介度和边介度值;筛选网络中连接度大于连接度中位数两倍的节点作为网络中的高连接度基因(hubs),并构建上述hubs直接相互作用网络;通过计算上述hubs网络拓扑特征值,并提取上述四种拓扑特征值均大于相应中位数的节点作为重要hubs;对上述重要hubs进行生物学通路的富集分析,发现其中参与甲状腺激素的合成通路的基因,即为HYD治疗大鼠缺碘型甲状腺肿大的关键靶标。此外,按照同样方法获得海藻-甘草药对缓解大鼠缺碘型甲状腺肿大的关键靶标。针对上述结果设计实验进行验证。第叁部分实验验证1动物分组SPF级Wistar大鼠32只,雌雄各半,体重量160-180 g。按照随机均衡的原则,将其随机分为空白组、模型组、HYD组和去海藻甘草(Non-HZ/GC)组,每组8只,适应性饲养2天。2造模、给药及取材造模、给药、血清检测及取材方法均参照前期动物实验。最终取得甲状腺组织,一部分甲状腺组织迅速放入4%的多聚基甲醛中固定,进行常规脱水、包埋、切片、HE染色观察甲状腺组织的形态变化;另一部分甲状腺组织置于冻存管中,液氮冻存。采用real-time PCR和western-blotting实验方法验证HYD对其候选靶标基因,包括两种腺苷酸环化酶(Adcy1和Adcy2)、CAMP反应元件结合蛋白1(Creb1)、热休克蛋白5(Hspa5)、人蛋白二硫异构酶A4(Pdia4)、磷脂酶C、β1(Plcb1)、蛋白激酶的两种亚型(Prkca和Prkcb)和甲状腺过氧化物酶(Tpo)的调控作用。此外,采用相同方法验证海藻-甘草反药组合对HYD候选靶标基因,包括Adcy2、ATP酶的一种亚型(Atp1a2)、谷胱甘肽还原酶(Gsr)、碘化酪氨酸脱碘酶(Iyd)、Pdia4、Plcb1和甲状腺球蛋白(Tg)的调控作用。结果:第一部分疾病及HYD药效相关基因的筛选1动物模型的评价及HYD对缺碘型甲状腺肿大大鼠药效学评价造模结束后数据统计显示,与空白组相比,其它各组大鼠血清中T3、T4含量均显着降低(P<0.05,P<0.01),TSH含量均显着升高(P<0.01或P<0.001),提示造模成功。HYD干预后,与模型组相比,大鼠血清中T3、T4含量均显着升高(P<0.05,P<0.01),TSH含量、甲状腺湿重及相对重量均显着降低(P<0.01,P<0.05),然而,去海藻及去甘草组药效并不显着。提示HYD治疗大鼠缺碘型甲状腺肿大疗效显着,推测,海藻-甘草反药组合在此过程中发挥着重要作用。2疾病相关hub基因及HYD药效相关差异表达基因的筛选通过全基因组表达谱芯片检测,获得139个疾病相关hub基因和426个可能与HYD药效相关的差异表达基因。第二部分HYD缓解缺碘型甲状腺肿大关键网络靶标的挖掘1 HYD相关作用靶标的整理基于台湾中医药资料库,共收集565个HYD中各味中药所含化学成分的二级结构信息。基于前期建立的中药靶标预测系统和所含化学成分的结构相似性原理预测得到该方142个候选靶标。将芯片检测得到的HYD药效相关的基因与上述候选靶标合并,作为本研究中HYD相关作用靶标,共632个靶标。2 HYD中各味中药所含化学成分的含量测定采用液质联用技术,对HYD中所含中药的22种化学成分进行含量测定。3已知治疗甲状腺肿大的靶标收集和整理从KEGG和Drug Bank数据库中共收集到10个已知治疗甲状腺肿大的靶标。4挖掘HYD治疗大鼠缺碘型甲状腺肿大的关键网络靶标构建疾病相关hub基因、HYD相关作用靶标以及已知治疗甲状腺肿大靶标相互作用网络,并对网络中的节点进行网络拓扑特征值的计算,共得到77个重要hubs。对上述77个重要hubs进行生物学通路的富集分析,结果发现其中有9个基因均参与甲状腺激素的合成通路,并在其中发挥着重要作用;通过相同方法发现,海藻-甘草反药组合中有8个基因参与甲状腺激素的合成通路。提示,HYD缓解缺碘型甲状腺肿的作用机制可能是通过调节上述9个候选靶标,进而调控甲状腺激素合成通路;海藻-甘草反药组合则可能通过调控上述8个候选靶标组成的信号轴,进而调节甲状腺激素的合成过程。第叁部分HYD缓解大鼠缺碘型甲状腺肿大潜在作用机制的实验验证1 HYD能缓解缺碘型甲状腺肿大大鼠甲状腺肿大的严重程度1.1 HYD对缺碘型甲状腺肿大大鼠甲状腺激素水平的影响与模型组相比,给予HYD治疗后,大鼠血清中T3、T4含量均显着升高(P<0.05),TSH含量显着降低(P<0.01)。提示,HYD具有显着治疗大鼠缺碘型甲状腺肿大的作用。1.2 HYD对缺碘型甲状腺肿大大鼠甲状腺湿重和相对重量的影响与空白组相比,模型组大鼠甲状腺湿重及相对重量均显着升高(P<0.001);与模型组相比,HYD干预治疗后,大鼠甲状腺湿重及相对重量均显着降低(P<0.05,P<0.01);与全方组相比较,拆方组大鼠甲状腺相对重量显着升高(P<0.05)。提示,HYD具有显着治疗大鼠缺碘型甲状腺肿大的作用,海藻-甘草药对在此过程中发挥着重要作用。1.3 HYD对缺碘型甲状腺肿大大鼠甲状腺组织病理学的影响HE染色结果显示,与空白组相比,甲状腺肿大模型组大鼠甲状腺组织大部分滤泡腔消失,滤泡上皮细胞明显增高变形,滤泡周围血管丰富。HYD干预治疗后,这种情况可以得到明显改善。2 HYD对其候选靶标基因的调控作用与空白组比,模型组大鼠甲状腺组织中,除Hspa5和Pdia4两个因子外,其它因子m RNA和蛋白的表达水平均显着降低;与模型组比,全方给药后,除Hspa5和Pdia4外,其它因子m RNA和蛋白的表达水平均显着升高。3海藻-甘草反药组合对HYD候选靶标的调控作用与空白组比,模型组大鼠甲状腺组织中,除Pdia4因子外,其它因子m RNA和蛋白的表达水平均显着降低;与模型组比,全方组大鼠甲状腺组织中,除Pdia4外,其它因子m RNA和蛋白的表达水平均显着升高;与全方组比,拆方组大鼠甲状腺组织中Adcy2,Atp1a2和Tpo的m RNA和蛋白的表达水平均显着降低。结论:本研究通过表达谱基因芯片的检测结合药物靶标预测、生物分子网络分析和实验验证,阐释HYD治疗大鼠缺碘型甲状腺肿大的作用机制。实验结果表明,HYD具有改善大鼠缺碘型甲状腺肿病情的作用,其作用可能与调节Adcy1、Adcy2和Tpo等候选靶标,进而调控甲状腺激素合成通路有关。此外,本研究还发现,海藻-甘草反药组合在HYD缓解大鼠缺碘型甲状腺肿大的过程中发挥着重要作用。此项研究为中药复方、中药药物组合等多组分药物作用机制的研究提供方法学参考,有助于促进药物开发和临床应用。(本文来源于《承德医学院》期刊2017-03-01）
彭耀耀,侯春晓,詹仪花,黄莹莹,孙翔宇[10]（2016）在《RIXI过量表达转基因水稻的全基因组表达谱分析(英文)》一文中研究指出为研究水稻植株中木聚糖酶抑制剂基因RIXI过量表达是否会引起其他基因的差异表达,利用转录组测序(RNA-Seq)技术结合数字基因表达谱分析对RIXI过量表达单拷贝纯合株系R7进行基因差异表达分析。水稻全基因表达谱显示,RIXI过表达引起水稻中大量基因的表达差异,包括391个上调基因,905个下调基因。GO分析将差异基因分成30个功能聚类,其中的5组聚类中含有较多的差异基因,分别为单个有机体代谢过程、生物调控、阴离子结合、小分子结合和核苷酸结合。利用KEGG数据库,通过Pathway显着性富集确定差异表达基因参与主要生化代谢途径和信号转导途径。与整个水稻基因组背景WT相比,R7的差异表达基因包含在98个KEGG通路中,包含差异基因数量最多的4个KEGG通路分别为代谢通路、次级代谢的生物合成、植物与病原菌互作和激素信号传导。农艺性状测量显示,RIXI过表达对水稻生长发育几乎没有影响。以上结果说明,木聚糖酶抑制剂基因RIXI可能在各种生物和非生物胁迫中激活复杂的信号传导,但对水稻的生长和发育没有负面影响。(本文来源于《浙江大学学报(农业与生命科学版)》期刊2016年06期）
基因组表达谱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究稀疏模型(Lasso、ENET、ssLasso、贝叶斯变量选择回归模型(BVSR))与多基因模型(线性混合模型(LMM)、贝叶斯稀疏线性混合模型(BSLMM)、狄利克雷回归模型(DPR))等九种遗传预测方法在全基因组表达数据中对复杂疾病的遗传预测表现。方法通过模拟研究评价每种方法在不同的较大基因稀疏程度和不同的遗传度下的预测精度,利用乳腺癌数据进行表型预测。结果模拟结果显示预测方法在满足各自的模型假设时表现结果最好。在相同模拟假设情况下,随着遗传度的增高,模型的预测准确性也逐渐增高。BVSR运算速度和BSLMM运算速度相似,由于迭代次数的影响,BVSR与BSLMM的运算速度低于LMM。实际的乳腺癌数据显示BSLMM和DPR的预测精度优于其他方法。结论 BSLMM和DPR在不同模拟情形下和真实数据中均表现出稳健的预测能力,值得在实际应用中推荐。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因组表达谱论文参考文献
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[3].戴建军,吴彩凤,张树山,孙玲伟,陈亚宁.猪MII期卵母细胞冷冻前后全基因组表达谱分析[J].上海农业学报.2019
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[10].彭耀耀,侯春晓,詹仪花,黄莹莹,孙翔宇.RIXI过量表达转基因水稻的全基因组表达谱分析(英文)[J].浙江大学学报(农业与生命科学版).2016