导读:本文包含了高脂饮食论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内质网,饮食,蛋白,炎症,肥胖,脂肪,砖茶。
高脂饮食论文文献综述
朱俊瑶,郑佳琦,黄慧君,王逸轩,姜梅[1]（2019）在《高脂饮食引起小鼠皮下脂肪组织形态和功能异常的机制研究》一文中研究指出目的探究高脂饮食对小鼠皮下脂肪组织细胞形态和功能的影响,为进一步认识皮下脂肪的特性和功能提供依据。方法将雄性C57BL/6小鼠分为高脂饮食组(HFD组)和正常饮食组(ND组),每组各10只,每4周记录小鼠体重,饲养20周取小鼠皮下脂肪组织HE染色观察细胞形态;用实时定量PCR检测皮下脂肪的脂肪功能因子(脂联素、瘦素、抵抗素和过氧化物酶体增殖物激活受体γ)、炎症因子(白细胞介素-6和白细胞介素-1β)和内质网应激相关基因(激活转录因子4等)的m RNA表达量;用免疫组化法检测皮下脂肪组织中巨噬细胞标志物F4/80表达量。结果HFD组与ND组小鼠脂肪细胞面积的M (Q_R)分别为4 582.08 (5 312.65)μm~2和1 119.51 (737.67)μm~2,差异有统计学意义(P<0.05)。HFD组与ND组相比,脂联素、抵抗素和过氧化物酶体增殖物激活受体γ的m RNA表达量均降低(P<0.05),瘦素的m RNA表达量增高(P<0.05)。HFD组与ND组小鼠F4/80阳性面积比例分别为(1.42±0.19)%和(4.81±0.71)%,白细胞介素-1β的m RNA表达量的M (Q_R)分别为0.371 (0.785)×10-3和0.192 (0.170)×10-3,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高脂饮食可引起皮下脂肪细胞形态和功能异常,可能与炎症反应和内质网应激无关。(本文来源于《预防医学》期刊2019年12期）
吕慧婕,罗金定,伍迪,许拓,何剑琴[2]（2019）在《二氢杨梅素经激活AMPK-PGC1α-Sirt1信号通路促进高脂饮食诱导的肥胖小鼠肩胛下脂肪组织棕色化》一文中研究指出目的观察二氢杨梅素(DHM)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肩胛下脂肪组织棕色化的影响,并阐明其机制。方法 C57bl/6j小鼠采用普通饲料和高脂饲料喂养,同时分别用或不用低剂量(125 mg·kg~(-1)·d~(-1))或高剂量(250 mg·kg~(-1)·d~(-1))的DHM处理16W。实验期间每4周测一次小鼠体质量,16周后小鼠空腹过夜测空腹血糖,接着处死小鼠,测量体长后算出Lee’s指数,随后取肩胛下脂肪组织,一部分HE染色观察脂肪细胞形态,另一部分通过实时定量PCR和蛋白质免疫印迹法检测肩胛下脂肪组织:解偶联蛋白1(UCP1)、锌指转录因子PR结构域包含子16 (Prdm16)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖激活受体γ辅助激活因子α(PGC1α)和沉默信息调节因子1(Sirt1)的基因和蛋白表达。结果与正常对照组(ND组)相比,高脂饮食组(HFD组)小鼠体质量明显增加,说明肥胖小鼠模型复制成功;此外,HFD组小鼠血糖、Lee’s指数和肩胛下脂肪组织脂肪细胞直径增加,UCP1、Prdm16、AMPK、PGC1α和Sirt1基因和蛋白表达降低; DHM可逆转HFD小鼠上述指标的改变,但DHM不影响正常小鼠这些指标。结论二氢杨梅素可能经激活AMPKPGC1α-Sirt1信号通路促进高脂饮食诱导的肥胖小鼠肩胛下脂肪组织棕色化。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年12期）
汤淼,艾浩,李晓明[3]（2019）在《RhoA和ROCK蛋白在高脂饮食幼鼠肾小球中的表达及其意义》一文中研究指出目的:探讨RhoA和ROCK蛋白在高脂饮食(HFD)C57BL/6J幼鼠肾小球中的表达,阐明RhoA/ROCK通路是否与HFD诱导的肾小球损伤有关。方法:36只雄性C57BL/6J幼鼠随机分为正常对照组和HFD组,每组18只,正常对照组幼鼠给予标准饲料,HFD组幼鼠给予高脂饲料,分别饲养12周。检测幼鼠体质量和血清总胆固醇(TC)及甘油叁酯(TG)水平。HE染色、PAS染色和Masson染色观察2组幼鼠肾组织病理形态表现、肾小球系膜和基底膜相对面积以及肾间质纤维组织相对面积,免疫组织化学法检测2组幼鼠肾小球中RhoA和ROCK蛋白表达水平,免疫蛋白印迹法检测2组幼鼠肾小球中RhoA、ROCK和Vimentin蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,HFD组小鼠体质量、血清TC和TG水平明显升高(P<0.01)。HE染色,HFD组小鼠肾小球内出现明显脂肪变性;PAS染色,HFD组小鼠出现肾小球系膜基质轻度增生;Masson染色,HFD组小鼠肾小球内蓝色胶原纤维染色物质比正常对照组增多;与正常对照组比较,HFD组小鼠肾小球系膜和基底膜相对面积明显增加(P<0.05),肾间质纤维组织相对面积增加(P<0.05);免疫组织化学检测,与正常对照组比较,HFD组幼鼠肾小球中RhoA的ROCK蛋白表达水平升高(P<0.05);免疫蛋白印迹法检测,与正常对照组比较,HFD组幼鼠肾小球中RhoA、ROCK和Vimentin蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:给予HFD的C57BL/6J小鼠肾小球中RhoA和ROCK蛋白高表达可能是诱发肾小球损伤的原因之一。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
宋冰,王茹,张浩强[4]（2019）在《Toll样受体2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激》一文中研究指出目的探究Toll样受体(TLR)2基因敲除对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激的影响。方法健康雄性C57BL/6小鼠和TLR2基因敲除小鼠随机分为正常对照组、肥胖组、TLR2基因敲除组和TLR2基因敲除肥胖组,高脂饮食或普通饮食16 w后Western印迹检测各组小鼠脂肪组织TLR2、myd88、p38MAPK蛋白相对表达量,专用试剂盒检测活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,荧光实时定量PCR检测肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA和白细胞介素(IL)-6 mRNA。结果与正常对照组小鼠相比,肥胖组小鼠脂肪组织TLR2、myd88、p38MAPK、TNF-αmRNA和IL-6 mRNA高表达,ROS和MDA含量明显增加,SOD含量明显减少,与肥胖组相比,TLR2基因敲除肥胖组小鼠脂肪组织myd88、p38MAPK、TNF-αmRNA和IL-6 mRNA表达减少,ROS和MDA含量明显减少,SOD含量明显增加。结论 TLR2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减少了高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
敬娜娜,田丹,蓝海芳,赵珂[5]（2019）在《茯砖茶水提物对高脂饮食诱导肥胖小鼠肝脏脂质代谢的影响》一文中研究指出为探究茯砖茶水提物(FTE)对高脂诱导肥胖小鼠肝脏脂质代谢的影响及其机制,以FTE为原料,采用C57BL/6J小鼠进行动物实验,持续处理12周,测定体质量、肝质量和脂肪切片,进一步提取小鼠肝脏总RNA进行实时荧光定量PCR(qRT-PCR),检测了脂肪代谢关键基因的相对表达量。结果表明,FTE能显着降低高脂诱导小鼠体质量增加(P<0.001);与高脂组小鼠比,茶干预组肝质量无显着差异(P>0.05),但有降低趋势;组织切片显示FTE可明显改善高脂引起的肝脏变性和脂滴沉积;且FTE可显着降低脂肪合成关键基因FAS、CD36的相对表达(P<0.05,P<0.01),但是不影响脂肪氧化关键基因CPT-1的表达(P>0.05)。因此,茯砖茶降脂减肥机制可能是通过抑制肝脏体内脂肪合成关键基因的相对表达、减少脂肪合成代谢通路中的关键酶和转运蛋白的合成从而减少体内脂肪的蓄积达到减肥的效果。(本文来源于《食品科技》期刊2019年11期）
梁日英,符畅,梁华,徐芬,王美君[6]（2019）在《利拉鲁肽抑制ERS改善高脂饮食诱导的DN肾损害》一文中研究指出目的探讨内质网应激(ERS)机制是否参与调节利拉鲁肽改善高脂饮食诱导的糖尿病肾病(DN)。方法采用高脂饮食喂养7～8周龄C56BL/6小鼠共12周以诱导早期DN,正常饮食喂养小鼠作为对照组。将高脂饮食小鼠分为高脂饮食(HFD)组及高脂饮食+利拉鲁肽干预(HFD+Lira)组,HFD+Lira组予腹腔注射利拉鲁肽400μg/(kg·d)8周。HFD组与对照组均予相对应体积的生理盐水。每2周监测小鼠体质量及血糖情况,干预8周后评估/观察小鼠胰岛功能、胰岛素抵抗、尿蛋白、肾脏组织形态结构以及肾脏组织ERS通路蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)与剪接型X-盒结合蛋白1(XBP1s)的表达水平。结果 HFD组体质量、空腹血糖和体脂含量均高于对照组;利拉鲁肽干预8周后,与HFD组比较,HFD+Lira组体质量、空腹血糖和体脂含量均改善(P均<0.01)。HFD组血糖、尿蛋白高于对照组、胰岛素抵抗较对照组明显,HFD+Lira组血糖及尿蛋白均低于HFD组、胰岛素抵抗较HFD组改善(P均<0.017)。对照组肾小球、肾小管结构正常,HFD组可见肾小管区域大量空泡形成、肾小球囊腔扩大、大量脂质沉积,与HFD组相比,HFD+Lira组肾小管区域空泡减少、扩大的肾小球囊腔及脂质沉积腔改善。HFD组GRP78与XBP1s蛋白表达水平均较对照组高,HFD+Lira组XBP1s蛋白的表达水平低于HFD组(P均<0.017)。结论利拉鲁肽可能通过抑制ERS通路而改善高脂饮食喂养诱导的DN肾损害。(本文来源于《新医学》期刊2019年11期）
涂强,吴瑞霞,杨勇,谢华,谢华强[7]（2019）在《Exendin-4对高脂饮食载脂蛋白E基因敲除小鼠脂代谢及炎症因子的影响》一文中研究指出目的观察Exendin-4对高脂饮食载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠脂代谢、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法将40只雄性ApoE~(-/-)小鼠随机分为普通饮食组(10只)和高脂饮食组(30只),喂养8周后再将高脂饮食组分为非药物干预组、Exendin-4低剂量组、Exendin-4高剂量组,每组10只。Exendin-4低剂量组、Exendin-4高剂量组ApoE~(-/-)小鼠分别给予20μg/(kg·d)、 100μg/(kg·d)Exendin-4腹腔内注射;普通饮食组、非药物干预组ApoE~(-/-)小鼠给予0.1 mL生理盐水腹腔内注射。第12周末处死小鼠,进行相关检测,采用全自动生化分析仪检测小鼠总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;RT-PCR及Western Blot法分别检测主动脉IL-6、MCP-1及VCAM-1 mRNA和蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中IL-6、MCP-1及VCAM-1水平。结果与普通饮食组相比,非药物干预组ApoE~(-/-)小鼠TC、LDL-C水平明显升高(P<0.01),应用Exendin-4干预后,Exendin-4高剂量组TC、LDL-C水平明显降低(P<0.05或P<0.01);各组小鼠血清中TG、HDL-C含量虽有变化,但差异无统计学意义(P>0.05)。与非药物干预组相比,Exendin-4处理可以降低主动脉IL-6、MCP-1及VCAM-1 mRNA及蛋白表达,同时下调血浆中IL-6、MCP-1及VCAM-1蛋白水平,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 Exendin-4可以改善高脂饮食ApoE~(-/-)小鼠脂代谢并降低主动脉IL-6、MCP-1及VCAM-1的表达。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年21期）
刘宇宁,杨珍,周治文,查文良,孔东波[8]（2019）在《当归补血汤对高脂饮食大鼠睾丸的保护作用》一文中研究指出目的探讨当归补血汤对高脂饮食所致的大鼠睾丸损伤的保护作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分成5组:正常对照组、高脂模型组、当归补血汤低剂量组(6 g/kg)、当归补血汤高剂量组(12 g/kg)和罗格列酮对照组(4 mg/kg)。正常对照组给予正常饮食喂养,高脂模型组及各治疗组给予高脂饲料喂养,连续灌胃给药12周。实验末,计数大鼠附睾尾部精子活力及精子浓度,光镜下观察睾丸的显微结构改变,生化试剂盒检测睾丸组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化,Western blot分析睾丸组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2以及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B的表达。结果高脂模型组大鼠精子活力及精子总数明显低于正常对照组,光镜下观察到睾丸曲细精管萎缩、变形及生精上皮脱落,睾丸组织MDA水平升高,SOD活力降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。此外,高脂模型组大鼠睾丸组织中Bax/Bcl-2蛋白表达比例以及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B蛋白表达增多,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。当归补血汤可显着性地抑制Bax/Bcl-2和Beclin-1、LC3B蛋白水平,与高脂模型组差异有统计学意义(P<0.05)。当归补血汤可呈剂量依赖性逆转上述改变。罗格列酮对照组小鼠精子活力恢复但精子总数仍处于较低水平,睾丸形态结构有一定的修复,MDA水平和SOD活力与当归补血汤高剂量组相似,但罗格列酮对照组小鼠睾丸组织Bax/Bcl-2蛋白和自噬相关蛋白依然处于较高水平。结论当归补血汤相对于罗格列酮对高脂饮食大鼠睾丸组织更具有保护作用,其作用机制可能与减少氧化应激、自噬从而抑制睾丸细胞凋亡密切相关。(本文来源于《广东医学》期刊2019年20期）
江红轲,邵长专,池爱平[9]（2019）在《耐力训练减轻高脂饮食相关非酒精脂肪肝大鼠肝脏炎症的内质网机制研究》一文中研究指出目的:内质网稳态紊乱是炎症发生的关键机制;运动抗炎作用已取得广泛共识,然而运动改善非酒精性脂肪肝(NAFLD)炎症反应的内质网机制尚不清楚。通过高脂饮食(HFD)建立肥胖相关的NALFD模型,以跑台耐力训练为干预手段,监测HFD引起的肝脏炎症事件,并探讨运动抗炎的内质网机制。方法:Sprague-Dawley雄性大鼠80只,随机分成正常饮食组(CON)、正常饮食运动组(CON+AET)、高脂饮食组(HFD)和高脂饮食运动组(HFD+AET)。8周训练结束后采用O油红染色法观察肝脏形态学改变;ELISA法测定肝脏炎症标志物蛋白浓度;Western blot测定内质网稳态标志蛋白及相关炎症调控信号通路。结果:8周高脂饮食后,与对照组相比,模型动物肝细胞脂滴数量显着性增加;炎症趋化因子(IL-6,IL-18,IL-1β和TNF-ɑ)浓度均显着性升高;炎症转录调节因子NF-κB和AP1表达上调,炎症通路ATF6,IRE1α-XBP1/IKK,PERK和IRE1α-eIF2α/JNK被激活;内质网稳态蛋白GRP78和CHOP表达明显增加。相对地,运动干预可明显减少肝脏组织脂滴数量,降低IL-18、IL-1β和TNF-ɑ浓度,失活炎症通路蛋白及炎症转录因子水平,下调GRP78、CHOP蛋白表达。结论:高脂饮食可引起大鼠肝脏内质网稳态紊乱,激活炎症相关信号通路,触发炎症反应;运动干预可有效改善HFD后炎症事件;其中维持内质网稳态及失活相关炎症调节信号级联是其内在关键机制。(本文来源于《山东体育学院学报》期刊2019年05期）
蒋金金,梁爽,李洋,孙百阳,段军超[10]（2019）在《高脂饮食和PM2.5联合暴露对心肌纤维化的影响及机制研究》一文中研究指出背景:心肌纤维化是多种心脏疾病中广泛存在的病理过程,是导致心脏功能下降的主要原因之一。人群流行病学研究表明,大气细颗粒物(PM2.5)暴露和心脏功能降低及心脏结构改变有关,但是具体分子机制尚不清楚。高脂饮食(HFD)是心血管疾病的传统危险因素,可以增强PM2.5和心血管疾病的联系。本研究旨在探讨PM2.5和HFD共同暴露对心脏纤维化的联合作用及分子机制。方法和结果:利用C57BL/6J小鼠和人心肌细胞AC16研究PM2.5暴露对心肌纤维化的影响,探讨心肌纤维化的基因表达和分子信号转导。在体内研究中,超声心动图测量显示:PM2.5和HFD均降低了心脏收缩和舒张功能,并且联合暴露进一步增强了对心脏超声测量参数的影响。心脏马松染色结果显示:在标准饲料(STD)或HFD下,PM2.5均可以导致明显的心肌胶原沉积。免疫荧光结果提示暴露于PM2.5的小鼠心肌ROS和α-SMA面积百分比明显增加。实时定量PCR和蛋白质免疫印迹结果显示:胶原蛋白-I和胶原蛋白-III的表达增加,同时激活了TGF-β1/Smad3信号通路。PM2.5和HFD联合暴露加重了心脏的上述指标变化。对PM2.5和HFD联合暴露的析因分析表现出协同作用。体外研究表明,PM2.5可降低人心肌细胞AC16的细胞活性,增加ROS水平,且呈以剂量依赖关系,并且上调TGF-β1和p-Smad3的mRNA和蛋白表达。此外,ROS清除剂NAC可显着降低PM2.5暴露所引起的细胞ROS水平,并对PM2.5引起的TGF-β1/Smad3信号通路具有抑制作用。结论:结果表明,PM2.5和HFD联合暴露可通过激活ROS/TGF-β1/Smad3信号通路加重心脏纤维化。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
高脂饮食论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察二氢杨梅素(DHM)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肩胛下脂肪组织棕色化的影响,并阐明其机制。方法 C57bl/6j小鼠采用普通饲料和高脂饲料喂养,同时分别用或不用低剂量(125 mg·kg~(-1)·d~(-1))或高剂量(250 mg·kg~(-1)·d~(-1))的DHM处理16W。实验期间每4周测一次小鼠体质量,16周后小鼠空腹过夜测空腹血糖,接着处死小鼠,测量体长后算出Lee’s指数,随后取肩胛下脂肪组织,一部分HE染色观察脂肪细胞形态,另一部分通过实时定量PCR和蛋白质免疫印迹法检测肩胛下脂肪组织:解偶联蛋白1(UCP1)、锌指转录因子PR结构域包含子16 (Prdm16)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖激活受体γ辅助激活因子α(PGC1α)和沉默信息调节因子1(Sirt1)的基因和蛋白表达。结果与正常对照组(ND组)相比,高脂饮食组(HFD组)小鼠体质量明显增加,说明肥胖小鼠模型复制成功;此外,HFD组小鼠血糖、Lee’s指数和肩胛下脂肪组织脂肪细胞直径增加,UCP1、Prdm16、AMPK、PGC1α和Sirt1基因和蛋白表达降低; DHM可逆转HFD小鼠上述指标的改变,但DHM不影响正常小鼠这些指标。结论二氢杨梅素可能经激活AMPKPGC1α-Sirt1信号通路促进高脂饮食诱导的肥胖小鼠肩胛下脂肪组织棕色化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高脂饮食论文参考文献
[1].朱俊瑶,郑佳琦,黄慧君,王逸轩,姜梅.高脂饮食引起小鼠皮下脂肪组织形态和功能异常的机制研究[J].预防医学.2019
[2].吕慧婕,罗金定,伍迪,许拓,何剑琴.二氢杨梅素经激活AMPK-PGC1α-Sirt1信号通路促进高脂饮食诱导的肥胖小鼠肩胛下脂肪组织棕色化[J].中国药理学通报.2019
[3].汤淼,艾浩,李晓明.RhoA和ROCK蛋白在高脂饮食幼鼠肾小球中的表达及其意义[J].吉林大学学报(医学版).2019
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[5].敬娜娜,田丹,蓝海芳,赵珂.茯砖茶水提物对高脂饮食诱导肥胖小鼠肝脏脂质代谢的影响[J].食品科技.2019
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[7].涂强,吴瑞霞,杨勇,谢华,谢华强.Exendin-4对高脂饮食载脂蛋白E基因敲除小鼠脂代谢及炎症因子的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
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[9].江红轲,邵长专,池爱平.耐力训练减轻高脂饮食相关非酒精脂肪肝大鼠肝脏炎症的内质网机制研究[J].山东体育学院学报.2019
[10].蒋金金,梁爽,李洋,孙百阳,段军超.高脂饮食和PM2.5联合暴露对心肌纤维化的影响及机制研究[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
论文知识图
