导读:本文包含了内部核糖体进入位点论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:核糖体,因子,位点,转录,荧光,反式,蛋白。
内部核糖体进入位点论文文献综述
马晶,孙柳柳,马文囡,陶义芬,陈蕴[1]（2019）在《转录因子FOSB mRNA 5′非翻译区内部核糖体进入位点的活性》一文中研究指出研究FOSB基因侧翼序列是否含有内部核糖体进入位点(internal ribosme entry site,IRES),进而探究其生理功能。作者利用双顺反子报告载体(pRL-FL),构建检测质粒(pRLFOSB-FL),并将其转染到人胚肾细胞HEK293和4种癌细胞中,检测FOSB m RNA 5′非翻译区(5′untranslated region,5′UTR)IRES活性并通过逐步截断探索其活性中心,最后对肝癌细胞Bel-7402进行药物(紫杉醇和顺铂)刺激。报告载体的结果显示,FOSB m RNA 5′UTR具有IRES活性,且在不同细胞中FOSB IRES活性存在显着性差异,在卵巢癌细胞A2780/WT细胞中FOSB IRES活性较高。序列截断发现,FOSB m RNA 5′UTR中的160nt(-376到-217)对其IRES的功能至关重要.在肝癌细胞中,随着加药浓度的增加,其IRES活性逐渐增加,尤其在紫杉醇刺激下活性增加更为明显。本研究发现的FOSB基因的这些特性为研究FOSB在肿瘤的预防与治疗提供了一种新的思路。(本文来源于《食品与生物技术学报》期刊2019年07期）
陈宇航,林永权,李卉,张俊士,谈娟[2]（2018）在《c-fos 5'非翻译区内部核糖体进入位点的研究》一文中研究指出大多数真核蛋白质的翻译是通过经典翻译途径完成的,即其起始依赖于5’端的m7GpppN帽子结构。但当细胞处于有丝分裂、病毒感染、缺氧或凋亡等情况下,依赖于帽子结构的翻译方式被抑制,内部核糖体进入位点(IRES)介导的翻译大幅度升高,保证细胞的正常生命活动。(本文来源于《第八届泛环渤海生物化学与分子生物学会2018年学术交流会论文集》期刊2018-06-30）
孙柳柳,黄方婷,张旭燕,朱瑞宇,金坚[3]（2018）在《雌激素受体2(ESR2) mRNA 5'非翻译区内部核糖体进入位点活性的鉴定与分析》一文中研究指出真核生物除了传统的帽依赖型翻译机制外,还存在内部核糖体进入位点(internal ribosome entry site,IRES)介导的翻译机制。雌激素受体2(estrogen receptor 2,ESR2)是雌激素受体家族成员之一,其编码的蛋白质在许多肿瘤中发挥重要的作用。ESR2蛋白的异常表达会导致众多肿瘤的发生,但其蛋白质翻译水平的调控机制至今仍不清楚。研究发现,在药物刺激的条件下,乳腺癌细胞MCF7/WT中ESR2蛋白的表达提高,但是其转录水平基本未见发生改变。猜测ESR2 mRNA5'非翻译区(5'untranslated region,5'UTR)具有IRES活性。为了验证ESR2 mRNA 5'UTR是否具有IRES元件,将ESR2 mRNA 5'UTR插入到双顺反子报告基因载体(pRF)中,构建pRL-ESR2-FL重组质粒载体,将其瞬时转染到HEK293细胞。结果发现,ESR2 mRNA 5'UTR有假定的IRES活性。并且通过3个排除实验验证了ESR2 IRES活性与其5'UTR中的内部潜在启动子(P<0.0001)、内部剪切位点以及核糖体通读无关。进一步对其序列进行截短研究发现,ESR2 IRES活性发挥的关键区域是3'端的439~468 nt,且ESR2 IRES最大活性的发挥依赖于5'UTR序列的完整性。并且发现,ESR2 IRES活性的发挥不但需要特定的一级核酸序列,还要有稳定的二级茎环结构。此研究有望为ESR2蛋白调控的相关疾病提供新的药物治疗靶点。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2018年06期）
高文青[4]（2017）在《人信号传导与转录激活因子（STAT）家族5'非翻译区内部核糖体进入位点的研究》一文中研究指出信号传导及转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)家族包括7个成员:STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5a、STAT5b以及STAT6。它们参与细胞生长、凋亡、分化及免疫应答等多种生理功能的调节,研究表明该家族蛋白的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关。目前,STAT家族成员翻译水平的调控机制尚不明确。通过搜索NCBI数据库,发现STAT家族成员的5′非翻译区(untranslated region,UTR)相对较长,且能形成稳定、复杂的二级茎环结构,存在潜在的内部核糖体进入位点(internal ribosome entry site,IRES)活性,可能是细胞基础生命活动过程中STATs蛋白稳定表达的重要机制。本文对STAT家族成员的IRES元件在结构、细胞生理学活性以及结合蛋白等方面进行研究,旨在为STAT家族蛋白的调控和细胞IRES元件的研究提供新视角。主要结果如下:1.利用双荧光素报告基因检测系统检测STAT家族成员5′-UTR的IRES活性。随后,通过实验分别排除了潜在启动子、核糖体通读以及内部剪切位点对IRES活性鉴定的干扰作用。结果发现STAT1、STAT2和STAT4的5′-UTR存在IRES活性。此外,本文比较了STAT家族成员的IRES在一系列肿瘤细胞中的活性,发现STAT1和STAT4的IRES活性与其在细胞中的蛋白表达量正相关。2.为了探究STAT1、STAT2和STAT4 IRES的活性中心域,本研究根据模拟的二级茎环结构对其分别进行了5′和3′端碱基的逐步截短实验。结果显示:STAT1 5′-UTR的活性中心位于5′端1-232碱基之间,其中两段序列(1-26 bp和94-232 bp)是STAT1IRES元件中必不可少的活性区域。STAT2 IRES的活性域位于5′-UTR中间区域的31-170碱基之间。STAT4 IRES的序列特点与STAT1相反,其活性中心域定位于3′端101-315碱基之间。为了进一步定位影响STAT1和STAT4 IRES活性的关键茎环结构,本文针对它们活性中心域的二级结构,设计并构建了含有全长IRES元件的突变体质粒,其中,STAT1对应12个突变体质粒,STAT4对应11个突变体质粒。通过检测不同突变体质粒的IRES活性后,我们发现位于5′末端的1GCUGAG6和22UGAUUGG28以及两个嘧啶密集序列61CCUUUU66或86CUUUCC91是STAT1 IRES元件中的重要茎环结构。而位于3′末端的199AGAAAUGCAAAU210,273GGAC276和301UGAGAGA307是STAT4 IRES元件中不可或缺的部分。3.为探究细胞应激条件下STAT1和STAT4 IRES的生理功能,本文利用血清饥饿和化学药物紫杉醇对肝癌细胞进行加压处理,通过Western Blot和细胞免疫荧光检测STAT1和STAT4的蛋白表达。结果显示:血清饥饿和药物处理都能导致肝癌细胞中STAT1和STAT4蛋白表达量的增加,且均呈现出浓度依赖性。同时,细胞压力条件下IRES活性的检测结果证明这两种蛋白表达量的上调与IRES介导的翻译方式相关。4.IRES介导的翻译起始不仅与其一级序列和二级茎环结构相关,还依赖于一些反式作用因子(IRES trans-acting factors,ITAFs)的参与。其中,La蛋白(La)、Y-盒结合蛋白1(YB1)、多嘧啶序列结合蛋白1(PTB1)和p97蛋白(DAP5/p97)是四种重要的反式作用因子。本研究通过RNA-蛋白免疫共沉淀实验探究这四种ITAFs是否结合STAT1和STAT4的5′-UTR,并参与调控它们的IRES活性。结果显示:STAT1和STAT45′-UTR均能结合YB1和p97,而PTB1选择性结合STAT1 5′-UTR,La选择性结合STAT4 5′-UTR。利用RNA干扰技术分别沉默肿瘤细胞内La、YB1、PTB1和P97,发现STAT家族成员的IRES活性被抑制,证明这四种反式作用因子促进STAT家族成员的IRES在肿瘤细胞内介导翻译起始。考察La、YB1、PTB1和P97在细胞压力条件下的表达与分布后发现,四种ITAFs在肝癌细胞质中的表达量均呈现显着上升趋势。此外,La和PTB1蛋白由胞核转移到胞质,提示细胞压力条件下,反式作用因子参与调控STAT家族成员的IRES活性。5.通过比较STAT家族成员的IRES元件与其他已鉴定的IRES元件后发现,结合相同反式作用因子的IRES元件有相似的茎环结构。结合IRES元件的二级结构特点和生理作用,预测四种与细胞压力相关的因子mRNA 5′-UTR有潜在的IRES活性,并通过实验证实了这一猜测。(本文来源于《江南大学》期刊2017-06-01）
陶义芬,马晶,朱瑞宇,段作营,金坚[5]（2016）在《转录因子GATA3 mRNA 5′非翻译区内部核糖体进入位点的活性》一文中研究指出GATA3(GA-TA-binding protein-3)是锌指蛋白GATA家族成员之一,在细胞的增殖和分化中起着重要的作用,GATA3在细胞中的异常表达也是导致众多肿瘤形成的原因。通过对GATA3m RNA 5′非翻译区(untranslated region,UTR)进行分析,发现其UTR长达557 bp并且具有复杂的二级结构。将GATA3 m RNA 5′UTR克隆至双荧光素酶报告载体p RL-FL中,瞬时转染至细胞中然后对细胞进行无血清培养后,发现GATA3 m RNA 5′UTR介导的翻译明显升高。将GATA3 m RNA 5′UTR克隆至Δp RL-FL载体上,瞬时转染细胞后检测萤火虫荧光素酶的表达,发现GATA3 m RNA 5′UTR不具有隐含启动子,进而确定GATA3 m RNA 5′UTR具有内部核糖体进入位点(internal ribosome entry sites,IRES)元件;进一步对GATA3 m RNA 5′UTR进行序列截短分析,发现GATA3 m RNA 5′UTR中345~557 bp区间可能是抑制IRES活性的调控元件,而95~344 bp区间则是IRES元件的主要活性中心调控域,并且在不同的细胞系中GATA3 IRES元件的活性存在显着的差异。该研究结果表明,GATA3m RNA的5′UTR可参与GATA3的表达调控。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2016年06期）
陶义芬[6]（2016）在《人转录因子FET家族mRNA 5'非翻译区内部核糖体进入位点结构与功能研究》一文中研究指出人转录因子FET家族在基因表达过程中起着重要的作用,它们参与转录、剪接、miRNA形成、RNA的运输及维持基因组的完整性等过程,具有结合DNA和RNA的能力,并且众多研究都表明该家族成员与肿瘤的发生密切相关,在多种肿瘤中都发现了FET家族蛋白异常表达的现象。通过对GenBank中FET家族mRNA信息进行分析,发现该家族mRNA的5’UTR较长且GC含量较高,同时发现该家族中EWSR1和FUS 5’UTR的二级结构较为复杂且稳定,这些都与内部核糖体进入位点(Internal Ribosomal Entry Site,IRES)的特征相似。IRES是一段特殊的核酸序列,该序列能够通过直接招募核糖体介导蛋白翻译的起始。对比已被证明具有IRES元件的NRF和XIAP的5’UTR进行二级结构的比较,发现EWSR1和FUS的5’UTR形成的二级结构与它们具有极大的相似性。进一步构建出含有FET家族5’UTR的双荧光素酶报告质粒,将它们瞬时转染至不同的细胞系中初步检测其5’UTR介导翻译的能力,结果发现EWSR1和FUS的5’UTR可以有效的介导下游萤火虫荧光素酶的表达。为检测EWSR1和FUS 5’UTR是否存在隐含启动子,构建了一系列不含SV40启动子的双荧光素酶报告质粒。通过检测萤火虫荧光素酶的表达发现FUS的5’UTR中确实具有IRES元件的存在,而EWSR1的5’UTR中则存在着隐含启动子活性。对EWSR1 5’UTR进行序列截短,结果发现其5’UTR具有两个IRES元件分别在1-165 bp(IRES A)和225-328 bp(IRES B)之间,同时还发现其隐含启动子活性主要集中在145-224 bp之间。这些发现将对探究FUS和EWSR1蛋白的表达提供新的思路和方向。为进一步研究FUS和EWSR1 IRES元件的活性中心区域,根据模拟的FUS 5’UTR和EWSR1 IRES B的二级结构,对它们进行序列截短构建出含截短片段的双荧光素酶报告质粒,检测其双荧光素酶的表达结果发现,FUS IRES元件活性中心区域为5’端21-30bp间的10个碱基;EWSR1 IRES B的活性核心区域主要在225-255 bp之间。同时针对EWSR1 IRES B的活性中心域和二级结构,设计并构建了含有该IRES元件8个突变体的双荧光素酶报告质粒,通过活性分析与二级结构的比较,发现一级碱基序列和二级结构对EWSR1 IRES B的IRES活性都有着重要的影响,同时也证明了活性中心区域对其IRES活性的重要性。深入分析FUS和EWSR1 IRES元件的活性中心调控区域发现,它们在二级结构上组成了相似的茎环结构,进一步研究发现具有相似的结构的转录因子GATA3 mRNA的5’UTR也具有IRES活性。为研究细胞胁迫条件对EWSR1和FUS蛋白表达及IRES活性的影响,本文采用低血清和化学药物紫杉醇(PTX)及顺铂(DDP)处理A2780细胞,通过Western Blot方法检测蛋白的表达。结果发现这些细胞胁迫对EWSR1蛋白的表达基本没有影响,但可刺激FUS蛋白的表达,而在这些细胞胁迫条件下FUS的IRES活性也会增强,可以推测细胞胁迫条件诱导了FUS IRES介导的翻译途径导致了其蛋白表达的增加。(本文来源于《江南大学》期刊2016-06-01）
马文囡,丁鹏鹏,陶义芬,陈蕴,朱瑞宇[7]（2016）在《内部核糖体进入位点(IRES)调控细胞血清饥饿应激条件下PRDM13的翻译》一文中研究指出PRDM13是锌指蛋白转录抑制因子(positive regulatory domain zinc finger protein,PRDM)家族中的一员,其在细胞分化、肿瘤的发生和恶性转化中起着重要的作用。而对于PRDM13基因侧翼序列是否含有内部核糖体进入位点(internal ribosome entry site,IRES)及其功能所知甚少。本研究对PRDM13 5'端的非翻译区(5'UTR)进行IRES结构与功能分析,探索其在细胞血清饥饿应激条件下对PRDM13翻译的影响。实验发现,在血清饥饿的条件下,肝癌细胞Bel7402/WT中PRDM13的蛋白质水平增加,但是其mRNA水平基本没有变化。将PRDM13 5'UTR的序列插入双顺反子的报告载体(pRL-FL)中,并且将构建的载体(pRL-PRDM13-FL)转染进细胞中,结果显示,PRDM13 5'UTR含有IRES,且发现PRDM13 5'UTR中的105 nt(53~157)对其IRES的功能至关重要。在帽依赖的翻译(cap-dependent translation)机制被抑制时,IRES这种机制可有效维持PRDM13蛋白合成。本研究提供了在细胞压力条件下调节PRDM13蛋白合成的一种新的解释。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2016年04期）
丁鹏鹏,马文囡,朱瑞宇,陈蕴,金坚[8]（2016）在《锌指蛋白转录抑制因子145′非翻译区内部核糖体进入位点的活性》一文中研究指出目的检测锌指蛋白转录抑制因子14(positive regulatory domain zinc finger protein 14,PRDM14)5′非翻译区(5′untranslated region,5′UTR)内部核糖体进入位点(internal ribosome entry site,IRES)的活性。方法 PCR扩增PRDM14 5′UTR各截短序列的基因及全长基因,分别插入至双荧光素酶和红绿荧光报告基因中,构建重组质粒p RLPRDM14 S1-FL、p RL-PRDM14 S2-FL、p RL-PRDM14 S3-FL及p G-PRDM 14-R。将各重组质粒分别转染HEK293细胞,检测PRDM14 5′UTR IRES元件的活性、内部剪切位点和自身启动子的活性及影响IRES活性的序列。将重组质粒p RL-FL/5′UTR分别转染HCT-8/WT、Hep-2、Bel7402/WT和NIH3T3细胞,检测各细胞中PRDM14 5′UTR IRES元件的活性。结果 PRDM14 5′UTR具有内部核糖体进入位点元件活性;不具有内部剪切位点和自身启动子活性;PRDM14 5′UTR的活性激活中心位于25~60 nt,活性抑制中心位于60~95 nt;除NIH3T3细胞外,其他细胞均具有IRES活性。结论 PRDM14 5′UTR具有典型的IRES活性,为今后深入研究PRDM14表达的调控机制奠定了基础。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2016年01期）
李琪,高文青,朱瑞宇,金坚[9]（2015）在《转录激活因子1(ATF1)内部核糖体进入位点的鉴定及活性分析》一文中研究指出蛋白质翻译起始通常有两种机制,一是依赖帽结构的翻译,另一种是依赖5'非翻译区的内部核糖体进入位点(IRES).在后一种方式中,在某些IRES反式作用因子,如La蛋白、多聚嘧啶串结合蛋白1等的参与下,直接招募核糖体小亚基到mRNA的翻译起始位点,启始翻译.研究发现,参与细胞生长、分化、细胞周期进程、凋亡和压力调控的相关蛋白中通常含有IRES元件.基于功能,我们提出假说:转录激活因子1(ATF1)的5'-UTR可能具有IRES活性.为验证假说,首先构建了含全长ATF1 5'-UTR的双荧光素酶报告质粒;质粒转染结合报告酶活性分析显示,ATF1 5'-UTR在Bel7402、HCT-8和HEK293细胞中表现出不同的IRES活性;而此IRES活性与5'-UTR中的隐藏启动子无关.同时还发现,ATF1 5'-UTR在NIH3T3细胞中却没有IRES活性.与此结果相一致,Western印迹检测ATF1在这几种细胞系中的表达.结果显示,Bel7402、HCT-8和HEK293中ATF1蛋白质表达水平较高,而在NIH3T3中却极低.ATF1 5'-UTR的系列5'-删除突变及报告酶分析证明,ATF1 5'-UTR的完整性对其IRES活性大小发挥重要作用;其中5'端的204 bp序列对其IRES活性贡献较大.RNA-蛋白免疫共沉淀实验揭示,ATF1 5'-UTR可与La和PTBP1蛋白结合;抑制La和PTBP1蛋白质的表达,并可减低HEK293细胞中ATF1蛋白质表达水平.这些结果提示,La和PTBP1蛋白(两种ITAFs)为ATF1 5'-UTR发挥IRES活性所必需.总之,上述结果证明,ATF1 5'-UTR具有IRES活性,其活性发挥依赖与La和PTBP1蛋白的结合.上述发现为进一步研究La和PTBP1表达及亚细胞定位对ATF1 IRES调控机制的影响奠定了基础.(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2015年09期）
李琪[10]（2015）在《人转录激活因子(ATF/CREB)家族5’非翻译区内部核糖体进入位点的研究》一文中研究指出人转录激活因子(ATF/CREB)家族成员在细胞生长、增殖、肿瘤发生、免疫调控及压力应激等过程中都扮演重要的角色,在多种肿瘤细胞中都发现有ATF/CREB家族成员的过表达现象,且影响肿瘤生长及迁移。通过搜索NCBI数据库,发现ATF/CREB家族成员的5’非翻译区(untranslated region,UTR)相对较长且GC含量丰富,这些都与已经报道的内部核糖体进入位点(Internal Ribosomal Entry Site,IRES)特征相似。为了鉴定ATF/CREB家族成员5’UTR中是否含有IRES元件,本文构建了一种广泛使用于IRES活性检测的双顺反子报告质粒—双荧光素酶报告质粒(p RL-FL)。首先将ATF/CREB家族成员5’UTR插入p RL-FL中,初步鉴定其IRES活性。然后构建了去除SV40启动子的双荧光素酶报告质粒p RL-FL/basic,并将初步鉴定具有IRES活性的转录因子5’UTR插入其中以进一步确证检测出的IRES活性。海肾荧光素酶(RLUC)和萤火虫荧光素酶(FLUC)的表达主要采用双荧光素酶报告基因检测试剂盒检测。结果显示:ATF1和ATF2 m RNA的5’UTR存在IRES活性,且在不同细胞系中IRES活性不同。为了探究ATF1和ATF2 5’UTR中IRES的活性中心域,本文根据5’UTR模拟得到的二级结构对ATF1和ATF2 5’UTR进行了逐步截短,利用双荧光素酶表达载体p RL-ATFs-FL(ATFs代表逐步截短的ATF1和ATF2 5’UTR)深入探究其IRES活性中心域。结果显示:ATF1 5’UTR序列完整性对于其IRES活性的最大化发挥十份重要,其5’端203bp序列对于ATF1 IRES活性贡献较大;ATF2 IRES的活性中心域在其5’UTR的5’端30bp序列。IRES介导翻译起始时需要一些反式作用因子(ITAFs)的参与,为了探究ATF1和ATF2 IRES需要哪些反式作用因子的帮助,通过查阅文献确定了四种待研究的ITAFs:La蛋白(La),Y-盒结合蛋白1(YB1),多嘧啶序列结合蛋白(PTB),P97蛋白(P97)。利用RNA-蛋白免疫共沉淀方法探究ATF1和ATF2 5’UTR与这四种ITAFs的结合情况。结果显示:ATF1 5’UTR能与La和PTB结合,ATF2 5’UTR与这四种ITAFs都不结合。对ATF1和ATF2 IRES所需ITAFs的初步探究将为深入理解IRES活性的细胞依赖性提供基础。本文还利用化学药物阿霉素(ADM)和紫杉醇(PTX)处理Bel7402细胞,研究化学药物造成的细胞压力环境对于ATF1和ATF2蛋白表达及IRES活性的影响。蛋白质的表达采用Western Blot检测,IRES活性的检测采用双荧光素酶报告基因检测试剂盒检测。结果显示:药物处理对于Bel7402细胞中ATF1的表达基本没有影响,但是会造成ATF2蛋白表达的增强,且呈现出浓度以及时间依赖性,而且在药物处理下ATF2 IRES活性也会增强。应激环境下ATF2 IRES活性及蛋白表达的增强为深入探究ATF2功能提供了新的思路。(本文来源于《江南大学》期刊2015-06-01）
内部核糖体进入位点论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
大多数真核蛋白质的翻译是通过经典翻译途径完成的,即其起始依赖于5’端的m7GpppN帽子结构。但当细胞处于有丝分裂、病毒感染、缺氧或凋亡等情况下,依赖于帽子结构的翻译方式被抑制,内部核糖体进入位点(IRES)介导的翻译大幅度升高,保证细胞的正常生命活动。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内部核糖体进入位点论文参考文献
[1].马晶,孙柳柳,马文囡,陶义芬,陈蕴.转录因子FOSBmRNA5′非翻译区内部核糖体进入位点的活性[J].食品与生物技术学报.2019
[2].陈宇航,林永权,李卉,张俊士,谈娟.c-fos5'非翻译区内部核糖体进入位点的研究[C].第八届泛环渤海生物化学与分子生物学会2018年学术交流会论文集.2018
[3].孙柳柳,黄方婷,张旭燕,朱瑞宇,金坚.雌激素受体2(ESR2)mRNA5'非翻译区内部核糖体进入位点活性的鉴定与分析[J].中国生物化学与分子生物学报.2018
[4].高文青.人信号传导与转录激活因子（STAT）家族5'非翻译区内部核糖体进入位点的研究[D].江南大学.2017
[5].陶义芬,马晶,朱瑞宇,段作营,金坚.转录因子GATA3mRNA5′非翻译区内部核糖体进入位点的活性[J].中国细胞生物学学报.2016
[6].陶义芬.人转录因子FET家族mRNA5'非翻译区内部核糖体进入位点结构与功能研究[D].江南大学.2016
[7].马文囡,丁鹏鹏,陶义芬,陈蕴,朱瑞宇.内部核糖体进入位点(IRES)调控细胞血清饥饿应激条件下PRDM13的翻译[J].中国生物化学与分子生物学报.2016
[8].丁鹏鹏,马文囡,朱瑞宇,陈蕴,金坚.锌指蛋白转录抑制因子145′非翻译区内部核糖体进入位点的活性[J].中国生物制品学杂志.2016
[9].李琪,高文青,朱瑞宇,金坚.转录激活因子1(ATF1)内部核糖体进入位点的鉴定及活性分析[J].中国生物化学与分子生物学报.2015
[10].李琪.人转录激活因子(ATF/CREB)家族5’非翻译区内部核糖体进入位点的研究[D].江南大学.2015
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