导读:本文包含了内毒素性休克论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内毒素,性休克,糖苷,氧化酶,凋亡,细胞因子,苦参。
内毒素性休克论文文献综述
董丽敏,周南,孙莹杰[1]（2019）在《毛蕊花糖苷对内毒素性休克大鼠脑的保护作用》一文中研究指出目的探讨毛蕊花糖苷对内毒素性休克大鼠脑的保护作用及其作用机制。方法将SPF级SD大鼠60只,体重200-250 g,随机分为假手术组、内毒素性休克组、毛蕊花糖苷低剂量组、毛蕊花糖苷中剂量组、毛蕊花糖苷高剂量组,每组12只。尾静脉注射5 mg/kg脂多糖(LPS)制备大鼠内毒素性休克模型,治疗组于造模前灌胃给药30 mg/kg、60 mg/kg、120 mg/kg,分别于感染性休克发生后12 h及24 h处死大鼠。HE染色观察大鼠脑组织病理变化;检测脑组织含水量变化;ELISA试剂盒检测脑组织中IL-1β, IL-6, TNF-α及IL-10水平;TUNEL法检测大鼠脑内细胞凋亡情况;Western blot法检测各组大鼠脑组织中Bax、Bcl-2及Caspase-3蛋白表达水平。结果与LPS组相比,毛蕊花糖苷中、高剂量组大鼠脑组织炎性细胞浸润及细胞排列结构明显改善;脑组织含水量明显降低;脑组织IL-10水平升高,IL-1β, IL-6及TNF-α水平降低;神经细胞凋亡数量明显减少;凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,且呈剂量依赖性。结论毛蕊花糖苷对内毒素性休克大鼠脑的保护作用与其抗炎抗凋亡作用有关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年05期）
袁芳,李一宁,周琳珊,周琳,杨灵芝[2]（2019）在《内毒素和细胞因子吸附CRRT在肝移植术后脓毒症性休克中的应用》一文中研究指出脓毒症(sepsis)是重症患者死亡的主要原因~([1]),ICU中有近50%的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)与脓毒症相关~([2])。免疫机能紊乱在重症感染的发生、发展过程中发挥着重要作用,临床研究证实~([3,4])血液净化可清除过量的炎症因子,如高容量血液滤过、级联血液滤过,血浆置换、配对血浆滤过吸附,高截留分子量血液透析/滤过~([5]),但其疗效目前尚未得到大型研究证实。随着连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement treatment,CRRT)膜材料技术的发展,(本文来源于《中国血液净化》期刊2019年08期）
孟轶男,王守田[3]（2019）在《毛蕊花糖苷对内毒素性休克大鼠脑组织保护作用及对凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨毛蕊花糖苷对内毒素性休克大鼠的脑保护作用及其作用机制。方法将SPF级SD大鼠60只,体重200-250 g,随机分为假手术组、内毒素性休克组、毛蕊花糖苷低剂量组、毛蕊花糖苷中剂量组、毛蕊花糖苷高剂量组,每组12只。尾静脉注射5 mg/kg脂多糖(LPS)制备大鼠内毒素性休克模型,治疗组于造模前灌胃给药30 mg/kg、60 mg/kg、120 mg/kg,分别于感染性休克发生后12 h及24 h处死大鼠。HE染色观察大鼠脑组织病理变化;检测脑组织含水量变化;检测脑组织中IL-1β, IL-6, TNF-α及IL-10水平;TUNEL法检测大鼠脑内细胞凋亡情况;Western Blot法检测各组大鼠脑组织中Bax、Bcl-2及Caspase-3蛋白表达水平。结果与LPS组相比,毛蕊花糖苷中、高剂量组大鼠脑组织炎性细胞浸润及细胞排列结构明显改善;脑组织含水量明显降低;脑组织IL-10水平升高,IL-1β, IL-6及TNF-α水平降低;神经细胞凋亡数量明显减少;凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,且呈剂量依赖性。结论毛蕊花糖苷对内毒素性休克大鼠具有一定的脑保护作用,可能与其抗炎抗凋亡作用相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年03期）
赵红领,李磊,苗成[4]（2016）在《川芎嗪对内毒素性休克大鼠脑损伤的作用》一文中研究指出目的:研究川芎嗪(ligustrazine,Lig)对内毒素性休克大鼠脑损伤的作用并探讨其作用机制。方法:将48只健康Wistar大鼠随机分为正常组、LPS组和LPS+Lig组,每组16只,上述每组再分为2个亚组:6 h组和12 h组,各8只大鼠。以尾静脉注射5 mg/kg脂多糖(LPS)建立内毒素性休克大鼠模型,腹腔注射盐酸川芎嗪注射液200 mg/kg,分别在相应时点进行眼球摘除采血并断头取脑组织,ELISA法检测血清中神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)含量,脑组织匀浆检测一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,TUNEL染色法检测脑组织中海马区细胞凋亡情况,Western blot法检测Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果:与LPS组相比,川芎嗪能降低内毒素性休克所致大鼠NSE和NO含量的上升,同时抑制海马区细胞的凋亡,增加Bax的蛋白表达并降低Bcl-2的蛋白表达。结论:川芎嗪通过降低NSE和NO含量,减轻内毒素性休克大鼠的脑损伤程度,可能与其调节Bax和Bcl-2蛋白的表达有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年09期）
李钦,刘晓青,代蓉,林青[5]（2016）在《内毒素诱导大鼠感染性休克模型复制的探索》一文中研究指出目的探索感染性休克大鼠模型的制作方法。方法将48只SD大鼠分为对照组和3个不同剂量的脂多糖(LPS)组(每组12只)。腹腔注射戊巴比妥钠麻醉后,对照组给予腹腔注射生理盐水,LPS组腹腔注射LPS(1、3、5 mg/kg)造模。观察各组大鼠的平均动脉压(MAP)、死亡率、存活时间、直肠温度及肺、肠、心、肝、肾等重要脏器的组织病理学变化。以MAP<90 mm Hg或较基础MAP至少降低40 mm Hg时为感染性休克模型制备成功。结果与对照组相比,LPS组大鼠随LPS剂量的增加,死亡率递升(P<0.05);存活时间有所缩短,但差异无统计学意义(P>0.05)。4组间大鼠直肠温度差异无统计学意义(P>0.05),其中对照组大鼠直肠温度波动幅度均未超过1℃,LPS组大鼠分别在腹腔注射LPS(1、3、5 mg/kg)150、120、30 min起直肠温度降低超过1℃。病理学评分表明,在肺组织LPS 5 mg/kg组高于空白对照组(P<0.05);在肠组织LPS 3个剂量组均高于空白对照组(P均<0.05);在心、肝、肾组织4组间差异无统计学意义(P均>0.05)。本实验中,LPS对造模大鼠具有毒性作用,但由于造模大鼠MAP基本保持正常,表明感染性休克大鼠模型制作失败。结论 LPS剂量不足、致伤因素单一、动物选择不合理、麻醉剂选取不当等是LPS诱导大鼠感染性休克模型复制失败的可能原因。(本文来源于《中国临床研究》期刊2016年07期）
梅志勤,董海彦,冯军花,郭云,刘志权[6]（2015）在《苦参素对内毒素性休克致大鼠肾功能损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的观察苦参素对内毒素性休克大鼠肾损伤的保护作用。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(8只)、内毒素性休克组(8只)和苦参素治疗组(8只),内毒素性休克组和苦参素治疗组从股静脉注射脂多糖(LPS,15 mg/kg)建立内毒素性休克模型,造模15 min后,苦参素治疗组自股静脉输注苦参素注射液,观察其对平均动脉压(MAP)影响,实验结束后取材测定血浆中反映肾功能指标的尿素(Urea)、肌酐(Cr)含量,及肾组织匀浆中炎症因子白介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果苦参素治疗可防止内毒素性休克大鼠MAP的进行性下降;内毒素性休克组大鼠血浆Urea、Cr含量显着高于正常组,肾组织内IL-6、IL-10和TNF-α明显上升,苦参素治疗组大鼠血浆Urea、Cr含量显着低于内毒素性休克组,肾组织内IL-6和TNF-α显著下降。结论苦参素可对内毒素性休克后的肾功能提供一定的保护作用,其机制可能与抑制肾内促炎性细胞因子释放有关。(本文来源于《天津医药》期刊2015年01期）
许丽琴,徐进,齐旭升[7]（2014）在《血管活性肠肽对内毒素性休克大鼠肠道TLR4、MD2和BD3 mRNA表达的影响》一文中研究指出目的探讨血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致休克大鼠肠道组织TLR4、MD2和BD3 mRNA表达的影响。方法 40只SD大鼠,随机分为LPS组(15只)、LPS+VIP组(15只)和对照组(10只)。LPS组尾静脉注射LPS(E.coli O55B5)10 mg/kg;LPS+VIP组尾静脉注射LPS 10 mg/kg后注射VIP 5 nmol/kg;对照组尾静脉注射等容量生理盐水。分别于注射后6 h和24 h处死,留取结肠组织标本,RT-PCR检测结肠组织TLR4、MD2和BD3 mRNA表达,光镜下观察24 h时肠组织病理变化。结果①肠组织病理改变:注射LPS后大鼠肠黏膜坏死脱落,微绒毛结构消失,结缔组织明显充血,大量的炎性细胞浸润。采用VIP治疗后病变明显减轻。②TLR4、MD2和BD3 mRNA表达:注射VIP后6 h、24 h,肠组织TLR4、MD2和BD3 mRNA表达升高(P<0.05);24 h时LPS+VIP组TLR4、BD3和MD2 mRNA表达明显低于LPS组(P<0.05)。结论 LPS致内毒素性休克大鼠肠道损伤时,肠组织TLR4、MD2和BD3 mRNA表达增强。VIP可减轻LPS所致肠道黏膜损伤,其机制可能与下调重要的炎症基因TLR4、MD2和BD3 mRNA表达有关。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2014年06期）
杨鹏[8]（2014）在《跨膜型TNF-α对急性肝衰与内毒素性休克的影响》一文中研究指出跨膜型TNF-α (Transmembrane tumor necrosis factor, tmTNF-α)是分泌型TNF-α (Secreted TNF-α, sTNF-α)前体,在TNF-α转换酶处理后,释放其胞外端而成为sTNF-α。两型TNF-α均具有生物学功能。sTNF-α是典型的促炎细胞因子,在急性肝衰和内毒素性休克发病机制中扮演着关键作用；然而,tmTNF-α在这两种疾病中的作用虽然有转基因动物的实验报道,但转染的是缺失酶切位点的tmTNF-α突变体。我们的前期工作证实该突变体与野生型分子在信号转导上有明显差异,且不同实验室报道结果相反。鉴于这些报道可能不能反映天然tmTNF-α在这2种疾病中的作用,本研究旨在观察内源性tmTNF-α对急性鼠肝衰及内毒素性休克的影响,并探索其作用机制。主要结果如下：第一部分跨模型TNF-α对急性肝衰的影响一、肝组织损伤变化特点给小鼠注射LPS/D-gal制备急性肝衰模型,HE染色结果显示,注射后2h可见肝细胞呈轻度水肿,4h肝细胞水肿,并有少量灶状坏死,6h可见肝窦淤血,肝细胞坏死,肝细胞索断裂；血清ALT和AST直至LPS/D-gal处理后6h才显着升高,提示这个时间点肝组织明显受损。二、急性肝衰内源性sTNF-α与tmTNF-α表达的变化与肝组织损伤的相关性1. sTNF-α变化特点：ELISA结果显示LPS/D-gal注射后2h小鼠血清sTNF-α达峰值,随着时间延长而降低,4h后几乎消失；从LPS/D-gal处理2h小鼠分离的KCs培养上清sTNF-α含量最高,而4h与6h分离的KCs培养上清sTNF-α虽然明显降低,但仍然显着高于正常鼠分离的KCs培养上清,提示循环中sTNF-α不能代表炎症局部sTNF-α的变化。2. tmTNF-α表达变化：用FCM分析急性肝衰小鼠KCs和PMs细胞表面tmTNF-α表达的变化,结果显示在LPS/D-gal处理后2h及4h tmTNF-α呈低表达,而在6htmTNF-α表达显著上升。3.两型TNF-α与血清转氨酶关系：急性肝衰小鼠血清TNF-α变化与血清转氨酶AST及ALT变化相反,而KCs和PMs表达tmTNF-α水平与肝组织是否放至血清ALT或AST的量呈正相关,提示是tmTNF-α而不是sTNF-α与急性肝组织损伤相关。三、 KCs-6h与PMs-6h分泌促炎和抑炎因子失衡1.血清促炎因子IL-6与抑炎因子IL-10的比值变化：用ELISA证实急性肝衰小鼠血清IL-6显着升高,其在4h达高峰,在6h则有所降低,为高峰水平的87.8%；而血清IL-10含量则在2h最高,随后下降,其在6h的水平仅为高峰水平的23.6%。计算IL-6与IL-10比值,发现其在6h才显着增加,与肝组织损伤变化一致,提示血清IL-6/IL-10比值增加可更好的预测急性肝损伤。2.高表达tmTNF-α的KCs-6h和PMs-6h分泌促炎和抑炎因子失衡：将LPS/D-gal注射后不同时间分离的KCs和PMs在体外进行培养,结果显示这两种巨噬细胞培养上清IL-6与IL-10的变化与血清变化一致；IL-6/IL-10比值在急性肝衰6h显着增加,与此时间点这2种巨噬细胞高表达tmTNF-α呈正相关；提示在LPS/D-gal处理6h分离的KCs (KCs-6h)和PMs (PMs-6h)分泌促炎和抑炎因子严重失衡,进而加重肝脏的炎性损伤。四、高表达tmTNF-α的KCs-6h诱导肝细胞凋亡1-KCs-6h通过直接接触诱导肝细胞凋亡：将肝细胞与来自LPS/D-gal处理2h或6h的KCs进行共培养,结果显示,高表达tmTNF-α的KCs-6h细胞可通过直接接触诱导肝细胞凋亡增加,导致培养上清AST升高；而低表达tmTNF-α的KCs-2h细胞则无此效应；当用Transwell膜将KCs-6h细胞与肝细胞隔离培养后,无肝细胞出现凋亡。2. KCs-6h细胞通过tmTNF-α直接诱导肝细胞凋亡：当用TNF-α抗体预处理KCs-6h细胞30min,以中和其表达的tmTNF-α,再与肝细胞共培养,肝细胞凋亡显着降低,提示KCs-6h细胞表达的tmTNF-α可直接诱导肝细胞凋亡。3.高表达tmTNF-α的KCs-6h细胞表达FasL增加：尽管用抗体中和tmTNF-α可显著降低肝细胞凋亡,但仍有部分凋亡细胞,提示其它凋亡途径可能参与了KCs-6h诱导肝细胞凋亡。Real time PCR和Western blotting的结果显示高表达tmTNF-α的KCs-6h细胞表达FasL基因及其蛋白明显高于低表达tmTNF-α的KCs-2h细胞,提示tmTNF-α可能通过增加FasL表达而促进肝细胞凋亡。五、过继KCs-6h细胞可加重LPS/D-gal诱导小鼠肝组织损伤1. KCs-6h细胞可持续表达tmTNF-α:为了保证过继有效性,我们首先检查KCs-6h细胞tmTNF-α表达是否稳定。结果显示：连续培养KCs-6h细胞至6天,其表达tmTNF-α仍能维持原有水平；2.过继KCs-6h细胞加重肝组织损伤：HE结果显示：与LPS/D-gal组相比,过继KCs-6h细胞可明显加重小鼠在LPS/D-gal处理4h的肝组织损伤,表现为肝窦淤血,肝细胞索断裂,水样变性及少量坏死。3.过继KCs-6h促进肝细胞凋亡：肝组织切片TUNEL染色显示,过继KCs-6h细胞明显促进肝细胞凋亡,血清AST也显着高于过继KCs-2h的小鼠,提示高表达tmTNF-α的KCs-6h在体内可以加重LPS/D-gal诱导的肝衰。4.过继KCs-6h增加血清IL-6/IL-10比值：ELISA结果显示过继KCs-6h细胞导致血清促炎因子IL-6和IL-1β含量明显高于过继KCs-2h组小鼠,而抑炎因子IL-10低于KCs-2h组小鼠,IL-6/IL-10比值明显增加,提示高表达tmTNF-α的KCs-6h分泌促炎和抑炎因子平衡障碍,从而参与急性肝衰的发生发展。第二部分跨模型TNF-α对内毒素性休克的影响一、特异性tmTNF Ab的制备与鉴定：1.tmTNFAb的制备与鉴定：针对tmTNF-α单表位成功制备了兔抗小鼠tmTNF-α抗体。ELISA显示兔血清含有高效价抗tmTNF-α单表位抗体,且只结合tmTNF-α肽段,不与sTNF-α发生交叉反应。2. tmTNF Ab可与细胞表面tmTNF-α结合：用FCM证实该抗体可与TNF-α+NH3T3细胞表面tmTNF-α结合,而不能与TNF-α阴性的CT26与H22细胞株结合,提示该抗体可识别细胞表面完整的tmTNF-α分子。二、tmTNF Ab可有效阻断tmTNF-α转换为sTNF-α:1. tmTNF Ab阻断tmTNF-α转换为sTNF-α:用100ng/ml LPS和tmTNF Ab分别刺激RAW264.7巨噬细胞系和PMs原代细胞4h, ELISA和FCM结果显示该抗体可有效抑制sTNF-α分泌,而显着增加tmTNF-α的表达,提示该抗体可有效阻断tmTNF-α转换为sTNF-α。2. tmTNF Ab抑制LPS诱导RAW264.7上清sTNF-α胞毒效应：用生物活性证实LPS刺激RAW264.74h的上清对TNF-α敏感靶细胞L929具有明显胞毒效应,用TNF-α抗体预先中和上清sTNF-α后,可阻断其胞毒效应；用tmTNF Ab明显抑制LPS刺激RAW264.7上清的胞毒效应,再次证实tmTNF Ab抑制1tmTNF-α酶解,致使sTNF-α分泌减少,因而其胞毒效应受到抑制。四、tmTNF Ab对LPS诱导巨噬细胞产生促炎和抑炎因子的影响1. tmTNF Ab抑制LPS诱导巨噬细胞产生NO：用LPS和tmTNF Ab刺激RAW264.7和PMs,结果显示该抗体可明显抑制LPS诱导这2种巨噬细胞转录iNOS基因以及分泌NO。2. tmTNF Ab抑制LPS诱导巨噬细胞产生促炎因子IL-6和IL-1β：用LPS和tmTNF Ab刺激RAW264.7和PMs,结果显示该抗体可明显抑制LPS诱导这2种巨噬细胞转录IL-6和IL-1p基因及分泌这些细胞因子。3. tmTNF Ab对LPS诱导巨噬细胞产生抑炎因子IL-10无影响：用LPS和tmTNFAb刺激RAW264.7和PMs,结果显示该抗体对LPS诱导这2种巨噬细胞转录IL-10基因及其表达无影响。五、tmTNF Ab保护小鼠抵抗内毒素血症1. tmTNF Ab可阻断内毒素血症小鼠tmTNF-α转变为sTNF-α:预先给予tmTNF-α Ab明显增强LPS注射小鼠4h腹腔巨噬细胞的tmTNF-α表达,同时抑制该时间点内毒素血症小鼠血清TNF-α含量(P<0.01),提示tmTNF Ab在体内可有效阻断tmTNF-α转换成sTNF-α。2. tmTNF Ab可改善内毒素性休克临床症状,提高小鼠存活率：用tmTNF Ab可明显减轻内毒素性休克鼠唇紫绀,改善临床评分,显着提高内毒素血症小鼠的存活率。3. tmTNF Ab抑制内毒素血症促炎因子分泌：LPS注射小鼠2h血清促炎因子IL-6、IL-1p及NO以及抑炎因子IL-10即开始升高,6h达高峰,此后下降。用tmTNF Ab可明显降低内毒素血症小鼠上述血清促炎因子的水平,却轻度增加IL-10含量,但无统计学意义。综上所述,tmTNF-α在不同的病理状态下发挥不同的、甚至相反的作用。在LPS/D-gal诱导的急性鼠肝衰中KCs和PMs表达的tmTNF-α可直接诱导肝细胞凋亡以及通过分泌促炎/抗炎因子失衡加重肝脏的炎性损伤。反之,用tmTNF Ab促进tmTNF-α表达,抑制sTNF-α分泌,在体外可抑制巨噬细胞对LPS的应答,在体内保护小鼠抵抗内毒素性休克。该研究不但证实tmTNF-α在不同疾病中的作用,还为治疗TNF相关疾病提供新的策略和线索。(本文来源于《华中科技大学》期刊2014-05-01）
王莹莹,朱烈烈,李永领,陈大庆[9]（2014）在《大黄对创伤性休克大鼠二胺氧化酶和内毒素的影响》一文中研究指出目的:观察创伤性休克大鼠二胺氧化酶(DAO)和内毒素变化及大黄的对其影响作用。方法:健康SD大鼠72只,分为正常对照组(8只)、创伤性休克组(32只)以及大黄干预组(32只)。观察二胺氧化酶和内毒素随时间的变化趋势、回肠形态学及大黄对上述指标的影响。结果:与对照组相比,创伤性休克和大黄干预组DAO活性在伤后2h均显着升高(P<0.01),伤后48h达高峰,伤后72h降低,但仍高于对照组(P<0.01)。而两组内毒素水平则在伤后2h均显着升高(P<0.01),伤后24h达高峰,伤后48h和72h有所降低,但仍高于对照组(P<0.01)。而休克组和大黄干预组之间比较发现,DAO活性和内毒素水平在伤后2h差异无显着性(P>0.05),而24h、48h和72h休克组则显着高于大黄干预组(P<0.01)。休克各组中,可见肠黏膜绒毛水肿,稀疏、片状坏死、脱落,中性粒细胞浸润及淋巴滤泡增生等病理改变,大黄干预组肠黏膜在伤后各时间点也可见上述变化,但较上述各组明显改善。结论创伤性休克早期即有肠屏障功能的严重受损,动态监测DAO和内毒素对了解创伤性休克大鼠肠屏障功能的改变有重要意义,大黄对创伤性休克大鼠具有胃肠道保护作用,从而有降低DAO和内毒素的作用。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2014年01期）
徐海,窦豆,彭宜红,田新霞,祝世功[10]（2013）在《开设综合性实验“内毒素性休克”的体会》一文中研究指出综合性实验是将多个相关学科的内容进行有机整合形成连续性的实验,它充分调动了学生参与实验的积极性,能够使学生循序渐进地掌握知识,综合应用知识来研究和解决问题。感染性休克是临床常见的危重病症,主要见于严重感染,特别是革兰阴性菌感染,其中细菌内毒素起重要作用。为加强基础医学各学科以及与临床医学的融合,自2012年开始,我们联合3个学系的力量为八年制医学生开设综合性实验"内毒素性休克",该实验内容涵盖微生物学、病理生理学和病理解剖学等学科。实验从培养革兰氏阴性细菌和制备粗制内毒素开始,通过静脉注射内毒素以复制感染性休克的动物模型,观察动物休克时功能和代谢(血压、微循环及肿瘤坏死因子)的变化,分析重要器官(肺、肝、肾)的病理变化。通过该实验使学生对感染性休克的病因、发病机制及休克时各器官系统功能、代谢及形态学变化有完整的认识,加强了对多学科知识的融合,为学生即将进入临床阶段学习奠定坚实的基础。通过该实验的开设,我们深刻体会到,通过对传统实验内容进行必要的筛选补充,进而整合组成综合性实验,顺应了医学教育现代化的需要,是实现基础医学实验教学改革的必由之路,也是培养医学生综合素质和创新能力的必备条件。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2013年10期）
内毒素性休克论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
脓毒症(sepsis)是重症患者死亡的主要原因~([1]),ICU中有近50%的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)与脓毒症相关~([2])。免疫机能紊乱在重症感染的发生、发展过程中发挥着重要作用,临床研究证实~([3,4])血液净化可清除过量的炎症因子,如高容量血液滤过、级联血液滤过,血浆置换、配对血浆滤过吸附,高截留分子量血液透析/滤过~([5]),但其疗效目前尚未得到大型研究证实。随着连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement treatment,CRRT)膜材料技术的发展,
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内毒素性休克论文参考文献
[1].董丽敏,周南,孙莹杰.毛蕊花糖苷对内毒素性休克大鼠脑的保护作用[J].解剖科学进展.2019
[2].袁芳,李一宁,周琳珊,周琳,杨灵芝.内毒素和细胞因子吸附CRRT在肝移植术后脓毒症性休克中的应用[J].中国血液净化.2019
[3].孟轶男,王守田.毛蕊花糖苷对内毒素性休克大鼠脑组织保护作用及对凋亡的影响[J].解剖科学进展.2019
[4].赵红领,李磊,苗成.川芎嗪对内毒素性休克大鼠脑损伤的作用[J].中国病理生理杂志.2016
[5].李钦,刘晓青,代蓉,林青.内毒素诱导大鼠感染性休克模型复制的探索[J].中国临床研究.2016
[6].梅志勤,董海彦,冯军花,郭云,刘志权.苦参素对内毒素性休克致大鼠肾功能损伤的保护作用研究[J].天津医药.2015
[7].许丽琴,徐进,齐旭升.血管活性肠肽对内毒素性休克大鼠肠道TLR4、MD2和BD3mRNA表达的影响[J].胃肠病学和肝病学杂志.2014
[8].杨鹏.跨膜型TNF-α对急性肝衰与内毒素性休克的影响[D].华中科技大学.2014
[9].王莹莹,朱烈烈,李永领,陈大庆.大黄对创伤性休克大鼠二胺氧化酶和内毒素的影响[J].中华中医药学刊.2014
[10].徐海,窦豆,彭宜红,田新霞,祝世功.开设综合性实验“内毒素性休克”的体会[J].中国病理生理杂志.2013
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