导读:本文包含了脑池内灌注论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛛网膜,脑血管,尼莫地平,多普勒,组织,血管,尿激酶。
脑池内灌注论文文献综述
周刚,王佳君[1]（2018）在《亚低温治疗联合尼莫地平脑池内灌注治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效》一文中研究指出目的:探讨亚低温联合尼莫地平脑池内灌注对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效。方法:选择2014年2月至2016年5月我院收治的SAH后CVS患者92例为研究对象。患者被随机均分为亚低温组(接受亚低温治疗)和联合治疗组(接受亚低温并尼莫地平脑池内灌注),疗程3d。观察比较两组疗效、治疗前后格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、大脑中动脉(MCA)平均血流速度、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、超敏C反应蛋白(hsCRP)、白介素6(IL-6)水平,以及不良事件发生率。结果:与治疗前比较,治疗后两组GCS评分均显着升高,MCA平均血流速度、血清TNF-α、hsCRP和IL-6水平均显着降低(P均=0.001);与亚低温组比较,联合治疗组治疗后GCS评分[(10.26±2.14)分比(12.35±2.56)分]升高更显着,MCA平均血流速度[(97.48±18.20)cm/s比(89.74±18.40)cm/s]、血清TNF-α[(0.56±0.17)ng/ml比(0.34±0.11)ng/ml]、hsCRP[(186.75±15.19)ng/L比(173.24±15.23)ng/L]和IL-6[(10.41±2.06)ng/L比(8.51±2.13)ng/L]水平降低更显着,P<0.05或<0.01。联合治疗组治疗总有效率显着高于亚低温组(91.30%比71.74%),P=0.016;不良事件发生率显着低于亚低温组(6.52%比21.74%),P=0.032。结论:亚低温治疗联合尼莫地平脑池内灌注能够有效降低大脑中动脉血流速度,减轻炎性反应,提高疗效,且不良事件少,值得推广。(本文来源于《心血管康复医学杂志》期刊2018年03期）
王彦平,刘岱,王晓东,惠小波,李正明[2]（2017）在《脑池内灌注与静脉滴注尼莫地平预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的效果对比》一文中研究指出目的探讨脑池内灌注与静脉滴注尼莫地平预防蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的效果。方法将80例SAH患者随机分为两组,两组患者均行开颅动脉瘤夹闭术,A组(n=40)在术中及术后予以脑池内灌注尼莫地平,B组(n=40)术后静脉滴注尼莫地平,对比两组患者术后的CVS发生率及预后效果。结果 A组术后的症状性CVS发生率为40.0%,明显低于B组(65.0%)(P<0.05)。A组术后3d、5d、7d、14d的CVS发生率均显着低于B组;A组术后第2天的脑脊液(CSF)引流量以及引流液中的红细胞含量均明显少于B组(P<0.05)。A组患者的预后良好率为75.0%,显着高于B组的50.0%(P<0.05)。结论比较静脉滴注尼莫地平,脑池内灌注尼莫地平预防动脉瘤性SAH后CVS的效果更为显着,并发症更少。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2017年01期）
兰伟途[3]（2012）在《脑池内灌注尼莫地平溶液防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察》一文中研究指出目的：脑血管痉挛（cerebral vasospasm，CVS）是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（Aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）患者常见且严重的并发症，是导致高致残率和致死率的重要原因。我们的研究选择动脉瘤性蛛网膜下腔出血急性期内行动脉瘤夹闭术的患者，通过术中及术后给予一定浓度的尼莫地平溶液脑池内灌注冲洗，探讨该方法防治aSAH后脑血管痉挛的疗效及其安全性问题，为动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的严重并发症脑血管痉挛的防治提供新的思路和方法。方法：选择40例急性期行动脉瘤夹闭术的患者，术前WFNS分级为3-4级，改良fisher分级为3-4级，满足条件的患者随机分入2个实验组：1）对照组：给予常规的蛛网膜下腔出血后的针对脑血管痉挛的常规综合治疗。治疗方案主要为静脉应用尼莫地平等药物，血液动力学治疗和腰大池引流等综合治疗。2）治疗组：在对照组常规治疗的基础上，给予脑池内灌注尼莫地平林格氏溶液治疗（浓度为0.01mg/ml），给药方法为应用精密输液器以20ml/h的速度给药，持续48小时。1．入组患者均在蛛网膜下腔出血后行DSA检查证实为动脉瘤破裂出血造成，并在发病后3天内急诊行开颅动脉瘤夹闭术，术前患者均常规放置腰大池引流。分入治疗组的患者开颅手术中动脉瘤完全夹闭后视动脉瘤位置于相应脑池内置入无菌硅胶导管，并用预先配置的尼莫地平林格氏溶液冲洗相应脑池及蛛网膜下腔，紧密缝合硬脑膜。术后根据分组接受相应治疗。治疗组经行脑池灌注时注意应用精密输液器严格控制入量，严密监测颅内压，防止过度灌注引起高颅压，严格无菌操作预防颅内感染。2.术后观察指标主要包括TCD检查报告，复查头CT及测量基底池CT值，复查CTA了解血管痉挛发生及缓解情况，引流脑脊液（包括每日总量，红细胞含量，常规生化指标等），并发症等情况。入组患者术后3个月复查，主要是应用GOS评分和改良Rankin’s量表进行临床预后的综合评估。3.统计学处理，根据观察指标的不同数据类型，采用合适的统计学方法比较对照组和治疗组之间的差异性。主要方法包括完全随机对照t检验，卡方检验，方差分析等。检验标准统一设定为0.05。结果：1.脑血管痉挛的发生情况：术后14天时，根据患者术后复查的情况及详细的临床记录得出各组患者的症状性脑血管痉挛的发生情况（见表3），其中包括并发脑梗塞的患者。用spss统计软件对各组患者进行配对四格表卡方检验，对照组和治疗组之间存在明显差异（p<0.05）。可见治疗组的症状性血管痉挛的发生率明显低于对照组。选择各组患者术前DSA检查发现的脑血管痉挛的患者，通过术后1周复查CTA，对比其脑血管痉挛的缓解情况，结果显示，治疗组的缓解率明显高于对照组（p<0.05）。在术后第1.3.5.7.10天TCD报告脑血管痉挛发生例数具有显着差异（P<0.05）,提示治疗组症状性脑血管痉挛发生率及TCD报告脑血管痉挛发生率明显低于对照组（p<0.05）。2.蛛网膜下腔积血的清除：由于灌注溶液的加入，术后48h脑脊液的总引流量治疗组（平均1541ml）明显多于对照组（607ml），脑池灌注治疗的2天内，治疗组患者引流脑脊液中的红细胞含量（平均16.4ml，）明显高于对照组（9.8ml），而复查的CT，治疗组蛛网膜下腔的出血明显减少，治疗组患者基底池的CT值明显低于对照组。术后48小时各组患者脑脊液中红细胞的含量检测结果显示治疗组平均为41×108/L，而对照组为126×108/L，应用随机对照t检验的方法检验结果p<0.05，治疗组脑脊液中红细胞含量明显低于对照组。3.患者并发症的观察及临床预后情况：统计两组患者的并发症，治疗组只有2例患者出现脑积水，而对照组有5例，两组患者均未有颅内感染的病例出现，也未见再出血的病例出现。患者术后3个月时的复查结果，分别用GOS评分和改良Rankin’s量表进行评分。表中可以看出，在治疗组中GOS评分评为完全恢复和轻残的是15例，而对照组只有10例。对照组中有一例死亡，而治疗组中没有死亡病例出现。改良Rankin’s评分对照组的平均分明显高于治疗组，对照组是5.1分，治疗组只有2.9分。综合显示，治疗组的临床预后明显好于对照组。结论：该试验研究显示脑池内灌注尼莫地平林格氏溶液防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是安全有效的。(本文来源于《河北医科大学》期刊2012-03-01）
李伟[4]（2011）在《脑池内灌注rt-PA与尿激酶防治蛛网膜下腔出血后DCVS的初步研究》一文中研究指出目的:建立兔蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)模型,研究脑池内灌注rt-PA与尿激酶对迟发性脑血管痉挛的防治作用,探讨rt-PA与尿激酶对DCVS的防治效果。方法: 40只健康清洁级新西兰大白兔,随机分为生理盐水组(10只)、SAH组(10只)、治疗组(分为rt-PA组与尿激酶组,每组10只)。于PET-CT及脑血管造影检查后,采用枕大池二次注血法制作SAH动物模型,生理盐水组注入等量生理盐水作为SAH阴性对照。治疗组于二次注血后24h内相同时间点脑池单次灌注180ug/kg rt-PA与24000U/kg尿激酶防治脑血管痉挛。生理盐水组与SAH组于建模成功后第3、7、10天;治疗组于治疗后第6天(建模后第7天)再次行PET-CT检测SUVmean值、脑血管造影观察基底动脉管径变化,评价CVS的严重程度和缓解情况,并行病理检查,观察血管变化情况。结果:建模前rt-PA组、尿激酶组与SAH组叁组之间SUVmean值、基底动脉直径均值比较均无显着性差异(P>0.05);建模后第7天(治疗后第6天)治疗组(rt-PA组、尿激酶组)经治疗后SUVmean值较SAH组脑组织摄取增高、基底动脉直径痉挛程度较SAH组缓解,各组之间SUVmean值、基底动脉直径均值比较有显着性差异(P<0.001)。rt-PA组与尿激酶组治疗后第6天SUVmean值、基底动脉直径均值之间比较有显着性差异(P<0.05)。rt-PA组治疗前后SUVmean值、基底动脉直径均值比较有显着性差异(P<0.001),尿激酶组同样治疗前后SUVmean值、基底动脉直径均值比较有显着性差异(P<0.001)。兔脑解剖显示:rt-PA组与尿激酶组经治疗后第2天时血凝块已明显减少,第6天时血凝块基本消失,以rt-PA组明显。而SAH组建模后第3天时基底动脉周围和枕大池内可见大量血凝块,第7天时血凝块减少,第10天时才基本消失;病理检查提示:尿激酶组经治疗后第6天时基底动脉内膜轻度内褶,管壁轻度增厚;rt-PA组经治疗后第6天时基底动脉内膜平滑,管壁轻度增厚。而SAH组建模后第7天时内膜明显扭曲,呈锯齿样改变,中层平滑肌细胞明显增生,部分伴有变性、坏死,胞质中见有空泡形成,整个血管壁显着增厚,管腔狭窄。结论: 24小时内脑池内单次灌注rt-PA与尿激酶,可溶解蛛网膜下腔血凝块、缓解脑血管痉挛,rt-PA疗效优于尿激酶。(本文来源于《苏州大学》期刊2011-05-01）
周政[5]（2011）在《脑池内灌注r-TPA防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的实验研究》一文中研究指出目的:运用兔枕大池二次注血法建立蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Hemorrhage,SAH)后迟发性脑血管痉挛(Delayed Cerebral Vasospasm,DCVS)动物模型,研究脑池内灌注r-TPA(重组组织型纤溶酶原激活剂,Recombinant Tissue-type Plasminogen Activator, r-TPA)对防治SAH后迟发性脑血管痉挛的意义,为临床应用提供依据。方法:43只健康清洁新西兰大白兔,实验动物随机分为空白组3只,对照组(SAH组)10只,实验组30只(可按不同治疗方法分为叁组,即单纯尼莫通组,单纯r-TPA组与r-TPA联合尼莫通组,每组均为10只)。实验动物于PET-CT及脑血管造影检查后,SAH组及实验组采用枕大池二次注血法制作SAH动物模型。建模后,各实验组分别通过微量注射泵缓慢推注尼莫通,脑池内局部灌注含r-TPA及r-TPA与尼莫通联合叁种方式防治DCVS,且通过行PET-CT、血管造影检查及取基底动脉(Basilar Artery,BA)作光学显微镜检查等方法评价DCVS的发生与缓解情况。结果:单纯r-TPA组及r-TPA联合尼莫通组经治疗,将建模前、建模后第7d测得的基底动脉直径及SUV均值分别与SAH组及单纯尼莫通组对比均有非常显着的统计学差异(P值均小于0.01);单纯r-TPA与r-TPA联合尼莫通组进行对比发现均无统计学差异(P值均大于0.05);单纯尼莫通组与SAH组对比发现均无统计学差异(P值均大于0.05)。单纯r-TPA组及r-TPA联合尼莫通组病理检查均提示基底动脉内膜轻度内褶,其周围仅有少量血凝块;单纯尼莫通组病理检查基底动脉仍可见内膜内褶、弹力层断裂等病理改变。单纯r-TPA组及r-TPA联合尼莫通组建模后第7天兔神经功能损害评分均值分别与SAH组及单纯尼莫通组对比发现有显着性差异(P值均小于0.05);单纯r-TPA与r-TPA联合尼莫通组进行对比发现均无统计学差异(P值均大于0.05);单纯尼莫通组与SAH组对比发现均无统计学差异(P值均大于0.05)。结论:单纯应用r-TPA脑池内灌注与r-TPA脑池内灌注联合静脉使用尼莫通均能防治DCVS,改善神经功能损害症状,但两种治疗方式的效果无明显差别。(本文来源于《苏州大学》期刊2011-05-01）
周旭升[6]（2010）在《脑池内灌注不同剂量rt-PA防治脑血管痉挛实验研究》一文中研究指出目的:建立兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)模型,研究脑池内灌注rt-PA对脑血管痉挛的防治作用,探讨不同剂量rt-PA对CVS的防治效果。方法: 50只新西兰大白兔经皮穿刺枕大池二次注血法建立兔脑血管痉挛模型,随机分为SAH组(10只)和4个治疗组(0.25mg组、0.50mg组、0.75mg组、1.00mg组,每组10只),治疗组于二次注血后48h内脑池内灌注相应剂量rt-PA(0.25mg、0.50mg、0.75mg、1.00mg)防治脑血管痉挛,治疗前及治疗后第7天经脑血管造影观察基底动脉管径变化、PET-CT检测SUVmean值,评价CVS的严重程度和缓解情况,并行病理检查,观察血管变化情况。结果:枕大池二次注血后第1天即出现脑血管痉挛,并逐渐加重,至第7天时最为明显。脑血管造影提示管腔变细,第1天痉挛值为30.83%,第3天为48.33%,第7天达65.83%;SUVmean值逐渐下降,注血前平均为2.03±0.08,注血后第7天降为0.81±0.01;组织学检查发现血管发生一些形态学变化,如管腔狭窄、管壁增厚、内弹力膜皱缩等。脑池内rt-PA治疗后,0.25mg组较治疗前脑血管痉挛仍继续加重,但较未治疗时程度稍减轻,其余叁组治疗后明显缓解;其中,0.75mg组和1.00mg组均优于0.50mg组,但1.00mg组并未优于0.75mg组,两组比较无统计学差异。结论: SAH后48h内脑池内灌注rt-PA可降低CVS的发生,其中以0.75mg效果最显着。(本文来源于《苏州大学》期刊2010-04-01）
陈劲草,夏涛,刘斌,李正伟,冯雨[7]（2009）在《脑池内灌注尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效分析》一文中研究指出目的观察尼莫地平脑池局部给药治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效。方法动脉瘤性蛛网膜下腔出血的患者,随机分为脑池局部给药组和静脉给药组,通过经颅多普勒检测两种给药方式治疗脑血管痉挛后脑血流速度的变化,评价脑池局部给药的疗效。结果脑池局部给药组手术后7d内脑血流速度与术前相比没有明显的变化,且全身血压没有受到影响。静脉给药组术后3d内脑血流速度比术前加快,4d以后脑血流速度逐渐恢复正常。静脉给药组术后发生了低血压反应。结论尼莫地平脑池内给药治疗脑血管痉挛的疗效优于静脉给药,且没有全身低血压反应的发生。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2009年03期）
夏涛[8]（2008）在《脑池内灌注尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效分析》一文中研究指出目的:通过比较尼莫地平用药方式的不同来评价脑池局部给药方式治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效,为临床治疗提供一定的经验。方法:选取武汉同济医院动脉瘤性蛛网膜下腔出血的患者,随机分为脑池给药组和静脉给药组,通过经颅多普勒检测两种给药方式治疗脑血管痉(本文来源于《湖北省暨武汉市病理生理学会第十四届学术年会论文汇编》期刊2008-06-01）
黄加益[9]（2002）在《脑池内灌注卡托普利对兔蛛网膜下腔出血后ET和AT-Ⅱ的影响》一文中研究指出目的：探讨兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)与内皮素(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)之间的关系及脑池内灌注卡托普利对CVS的作用。 方法：24只成年新西兰白兔，体重2.5～3.5Kg，雌雄不拘，随机分成正常组、SAH组、治疗组，每组8只，采用视交叉池二次注血法建立兔迟发性CVS的SAH模型，用放射免疫法测定血浆及脑脊液中ET-1、AT-Ⅱ的浓度，病理检查基底动脉(BA)评价CVS，治疗组于模型建立后立即给予卡托普剂(0.1ml卡托普利溶于5％GS 20ml)脑池内持续灌注30分钟。 结果：SAH后血浆、脑脊液中ET含量及AT-Ⅱ含量较正常组明显升高，于SAH后第3天达峰值，经卡托普利脑池灌注治疗后ET-1及AT-Ⅱ含量明显下降。 结论：ET是SAH后CVS的发病的重要因素之一，AT-Ⅱ可能通过促进ET基因表达影响CVS的发展，卡托普利对兔SAH后CVS有防治作用，为临床治疗SAH后CVS提供了一个新途径。(本文来源于《苏州大学》期刊2002-05-01）
朱昀,周岱,王中[10]（2001）在《脑池内灌注尼卡地平治疗CVS的临床研究》一文中研究指出目的 研究脑池内灌注尼卡地平 (钙离子通道阻滞剂 )对破裂脑动脉瘤术后CVS(脑血管痉挛 )的防治作用 ,并探讨脑池内灌注尼卡地平的剂量与疗效的关系。方法 选择急性期手术治疗的破裂脑动脉瘤患者 48例 ,随机分为对照组和治疗组。治疗组患者术中瘤蒂夹闭后 ,于视交叉池内置管 ,术后在常规治疗的基础上 ,用不同剂量尼卡地平持续脑池灌注 ,对照组行常规治疗。所有病例均行TCD动态检测大脑中动脉平均血流速率 (MCAVm)来评价CVS ,并于术后 3月时评价病人的预后。结果脑池内灌注尼卡地平组与对照组比较 :各治疗组平均MCAVm值均低于同时期对照组平均MCAVm值 ,而 12mg组 ,18mg组的平均MCAVm值低于 6mg组。对比各剂量组副反应的发生率 ,12mg组中头痛、血压下降的发生率低于 18mg组。术后 3个月随访 ,提示尼卡地平脑池内灌注能改善CVS患者的远期预后。结论 脑池内灌注尼卡地平对CVS有确切的疗效。 2 4小时内脑池持续灌注尼卡地平 12mg较为合适 ,且副反应少(本文来源于《中国血液流变学杂志》期刊2001年04期）
脑池内灌注论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨脑池内灌注与静脉滴注尼莫地平预防蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的效果。方法将80例SAH患者随机分为两组,两组患者均行开颅动脉瘤夹闭术,A组(n=40)在术中及术后予以脑池内灌注尼莫地平,B组(n=40)术后静脉滴注尼莫地平,对比两组患者术后的CVS发生率及预后效果。结果 A组术后的症状性CVS发生率为40.0%,明显低于B组(65.0%)(P<0.05)。A组术后3d、5d、7d、14d的CVS发生率均显着低于B组;A组术后第2天的脑脊液(CSF)引流量以及引流液中的红细胞含量均明显少于B组(P<0.05)。A组患者的预后良好率为75.0%,显着高于B组的50.0%(P<0.05)。结论比较静脉滴注尼莫地平,脑池内灌注尼莫地平预防动脉瘤性SAH后CVS的效果更为显着,并发症更少。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑池内灌注论文参考文献
[1].周刚,王佳君.亚低温治疗联合尼莫地平脑池内灌注治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效[J].心血管康复医学杂志.2018
[2].王彦平,刘岱,王晓东,惠小波,李正明.脑池内灌注与静脉滴注尼莫地平预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的效果对比[J].脑与神经疾病杂志.2017
[3].兰伟途.脑池内灌注尼莫地平溶液防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察[D].河北医科大学.2012
[4].李伟.脑池内灌注rt-PA与尿激酶防治蛛网膜下腔出血后DCVS的初步研究[D].苏州大学.2011
[5].周政.脑池内灌注r-TPA防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的实验研究[D].苏州大学.2011
[6].周旭升.脑池内灌注不同剂量rt-PA防治脑血管痉挛实验研究[D].苏州大学.2010
[7].陈劲草,夏涛,刘斌,李正伟,冯雨.脑池内灌注尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效分析[J].华中科技大学学报(医学版).2009
[8].夏涛.脑池内灌注尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效分析[C].湖北省暨武汉市病理生理学会第十四届学术年会论文汇编.2008
[9].黄加益.脑池内灌注卡托普利对兔蛛网膜下腔出血后ET和AT-Ⅱ的影响[D].苏州大学.2002
[10].朱昀,周岱,王中.脑池内灌注尼卡地平治疗CVS的临床研究[J].中国血液流变学杂志.2001
论文知识图
