导读:本文包含了妊娠大鼠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:毒性,肺动脉,胚胎,损伤,氧化碳,高压,糖尿病。
妊娠大鼠论文文献综述
孙雨薇,朱琛,景赫,闫莉,张京岚[1]（2019）在《妊娠对肺高压大鼠肺动脉环张力及肺小动脉影响的实验研究》一文中研究指出目的:通过观察大鼠肺动脉环张力及肺小动脉形态学变化,探讨肺动脉高压发病机理及妊娠对肺动脉高压疾病进展影响的潜在机制。方法:雌性,6周龄,SD大鼠55只,随机分为四组:空白对照组(n=10);野百合碱组(MCT,n=13);妊娠组(n=12);妊娠MCT组(n=20)。动物模型[1]完成后经颈静脉置管及股动脉置管采集血流动力学数据,并取大鼠叁级肺动脉环,观察ACh对各组大鼠肺动脉环舒张作用;同时采集肺组织进行HE染色,观察肺小动脉损伤情况。结果:与MCT相比,妊娠MCT组MPAP显着降低(P<0. 05); MCT组ACh诱导的内皮依赖性动脉舒张率比空白对照组显着降低(P<0. 05);妊娠MCT组ACh诱导的内皮依赖性动脉舒张率比妊娠组及MCT组均显着降低(P<0. 05);妊娠组与空白对照组大鼠肺血管内皮依赖性舒张功能无显着性差异(P>0. 05); MCT组、妊娠MCT组大鼠肺动脉壁及肺小动脉弹性中膜厚度增加,内径逐渐变窄,肺小动脉有微血管瘤形成,部分小血管明显闭塞;妊娠MCT组较MCT组增厚肺小动脉密度明显增加(P<0. 05)。结论:妊娠会降低肺高压大鼠肺动脉内皮依赖性舒张功能,促进肺小动脉损伤,加重肺动脉高压。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年11期）
于万芹,杜晓娜,刘巧敏,杜彦芳[2]（2019）在《罗汉果皂苷对妊娠糖尿病大鼠氧化应激损伤影响》一文中研究指出目的探究罗汉果(MG)皂苷提取物是否通过Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)-核因子E2-相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路影响妊娠期糖尿病(GDM)大鼠的氧化应激损伤。方法用高脂饮食结合链脲佐菌素多次诱导的方法建立GDM模型大鼠,并分为模型组和低、中、高3个剂量实验组,每组6只;另取同期仅注射同体积枸橼酸-磷酸氢二钠缓冲液的6只妊娠大鼠为对照组。对照组和模型组均予以等量0. 9%NaCl;低、中、高3个剂量实验组分别按50,100和200 mg·kg~(-1)的剂量灌胃予以60 mg·m L~(-1)MG皂苷提取物。5组大鼠均每天给药1次,连续给药2周。用免疫组化法检测Keap1、Nrf2和ARE蛋白阳性的表达情况。结果低、中、高3个剂量实验组和模型组、对照组的Keap1阳性表达率分别为(41. 16±7. 87)%,(28. 24±7. 16)%,(16. 47±6. 35)%,(60. 64±7. 18)%和(11. 58±5. 13)%,Nrf2阳性表达率分别为(28. 63±6. 17)%,(43. 52±5. 37)%,(56. 53±7. 48)%,(15. 16±5. 09)%和(68. 62±6. 23)%,ARE阳性表达率分别为(22. 14±5. 27)%,(37. 72±5. 15)%,(49. 17±6. 74)%,(9. 27±4. 57)%和(54. 17±6. 74)%,低、中、高3个剂量实验组和对照组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 MG皂苷提取物可通过激活Keap1-Nrf2/ARE通路缓解GDM大鼠的氧化应激损伤,从而发挥对胰腺组织的保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
孔卫青,张延林,孙云霞[3]（2019）在《PCSK9单抗对妊娠SD大鼠的胚胎-胎仔发育毒性特点》一文中研究指出目的前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶Kexin-9型(Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)在肝脏、小肠和肾脏中表达量较多,参与人体的脂代谢,使血浆中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平升高,可提高肠道甘油叁脂的水平,参与诱发高胆固醇血症。PCSK9单抗与PCSK9结合,阻断PCSK9与LDLR的结合,增加细胞表面LDLR的数量,从而降低LDL并增强胆固醇的代谢,临床拟用于治疗高脂血症。本文总结了本试验数个PCSK9单抗的大鼠Ⅱ段生殖毒性试验的试验结果,旨在揭示PCSK9单抗对妊娠动物、胚胎-胎仔发育以及致畸胎作用的毒性特点,为此类药物动物试验及临床安全性用药提供参考。(本文来源于《2019年生殖毒理药理学理论与技术及科技产品研发学术交流大会暨2019年中国实验灵长类养殖开发协会第五届二次全体会员大会论文集》期刊2019-10-11）
梁翠,方英伦,赵芳,侯宇希,谢谨捷[4]（2019）在《妊娠对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠右心功能的影响》一文中研究指出目的:采用超声心动图评价妊娠对肺动脉高压大鼠模型右心功能各参数的影响,探讨妊娠合并肺动脉高压大鼠右心功能的变化趋势。方法:将55只,6周,雌性,SD大鼠随机分成叁组:肺高压组(A组n=18),妊娠合并肺高压组(B组n=25)空白对照组(C组n=12)。适应性饲养1周后,于A组和B组大鼠颈背部注射野百合碱(MCT 60 mg/kg),诱导肺动脉高压(PAH)。2周后将B组与雄鼠合笼诱导妊娠,观察到阴栓即认为妊娠成功。叁组均在B组诱导妊娠前1天(T0),妊娠第3天(T3)、第9天(T9)及第15天(T15)分别进行超声心动图测量肺动脉瓣上流速(PVV)、加速时间(AT)、减速时间(DT),加速度(AS),减速度(DS),肺动脉内径(PAID),主动脉内径(AD),右心室游离壁厚度(RVWT)及右心室舒张末期内径(RVEDD)评估右心功能;并在妊娠第18天各组采用直视插管测量股动脉及肺动脉压力。结果:随时间进展,A和B组较C组的右心功能部分参数呈恶化趋势,但B组恶化程度相对较轻。在T9时间点,A组较B组RVWT增加(P<0. 05);在T15时间点,A组较B组PVV降低、RVEDD增加(P<0. 05); A组和B组间的AT、DT、PAID/AD、AS、DS无明显差异。在T18时间点,A组、B组较C组肺动脉压力升高(P<0. 05),但B组较A组明显降低(P<0. 05)。结论:对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠,妊娠可以一定程度上缓解右心功能的恶化,并且晚期肺动脉压力相对较低。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年08期）
胡慧慧[5]（2019）在《NF-κB在大鼠妊娠糖尿病中介导氧化应激反应的机制研究》一文中研究指出目的探究核因子κB(NF-κB)在大鼠妊娠糖尿病中介导氧化应激反应的分子机制。方法通过构建妊娠糖尿病大鼠模型,获36只孕鼠随机分为NF-κB抑制剂PDTC组(PDTC组)、妊娠期高血糖组(GDM组)和正常妊娠组(对照组)。采用比色法检测各组大鼠胎盘组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及活性氧(ROS)水平,采用蛋白免疫印迹的方法检测各组大鼠胎盘组织匀浆中相关蛋白SOD、NF-κB-p65的表达水平。结果与对照组比较,GDM组中MDA含量升高,SOD活力降低,ROS水平升高,差异均有统计学意义(t分别=-7.23、6.88、-7.59,P均<0.05);与GDM组比较,PDTC组MDA含量降低,SOD活力升高,ROS水平降低,差异均有统计学意义(t分别=2.47、-3.04、3.01,P均<0.05)。与对照组比较,GDM组中NF-κB-p65表达水平升高,SOD表达水平降低,差异均有统计学意义(t分别=-4.35、9.69,P均<0.05);与GDM组比较,PDTC组中NF-κB-p65表达水平降低,SOD表达水平升高,差异均有统计学意义(t分别=9.89、-5.73,P均<0.05)。结论妊娠糖尿病中发生氧化损伤,并且激活了NF-κB通路,抑制NF-κB可改善妊娠糖尿病中发生的氧化损伤。(本文来源于《全科医学临床与教育》期刊2019年07期）
孙莉,严振威,彭迎港,肖区龙,袁怡雯[6]（2019）在《妊娠大鼠伴发脂质代谢紊乱的机制探讨及基因分析》一文中研究指出目的:分析肠道菌群失调妊娠大鼠脂质代谢特征及可能机制。方法:将129只性成熟的雌性SD大鼠分为3组,未妊娠组(未经处理健康大鼠)、妊娠健康组(自然授精妊娠的大鼠)、妊娠菌群失调组(自然授精妊娠的大鼠经混合抗生素灌胃造模),每组43只。全自动生化分析仪检测甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、总胆固醇(TC)含量。荧光定量PCR技术检测大鼠硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1(PGC-1α)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、载脂蛋白E(ApoE)、微粒体甘油叁酸酯转移蛋白(MTTP)基因含量,比较3组各指标含量的统计学差异。回归分析的方法探索各基因对大鼠总胆固醇表达含量的综合影响,主成分分析的方法探索肠道菌群失调妊娠大鼠脂质代谢发生的内部机制。结果:各组大鼠进行TG、TC、LDL-c、HDL-c含量的比较,均有妊娠健康组>未妊娠组>妊娠菌群失调组,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠相关基因(SCD1、PGC-1α、PEPCK、ApoE、MTTP)表达含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两两组别比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析显示,各基因含量对TC含量的影响从大到小依次为:SCD1(OR=4.572)、PGC-1α(OR=3.387)、PEPCK(OR=3.935)、ApoE(OR=3.597)、MTTP(OR=3.096)。主成分分析显示,肠道菌群失调妊娠大鼠脂质代谢5个相关基因可提取3个主成分,分别是:SCD1/PEPCK通路(贡献率36.28%)、PGC-1α/ApoE通路(贡献率30.42%)、MTTP通路(贡献率15.37%)。结论:妊娠后大鼠血脂有明显升高,而肠道菌群失调则会导致血脂降低。肠道菌群失调妊娠大鼠发生脂质代谢紊乱主要与相关基因表达失常,进而影响SCD1/PEPCK、PGC-1α/ApoE、MTTP通路的功能有关。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年17期）
唐欣,谢晓芳,王文林,饶朝龙,彭成[7]（2019）在《附子对妊娠虚寒腹痛模型大鼠的毒效研究》一文中研究指出目的:基于附子传统可用于妊娠腹痛的应用特点,研究附子不同炮制品水提液对妊娠虚寒腹痛大鼠的毒理、药理效应。方法:将妊娠大鼠灌胃石膏知母液合冰醋酸刺激法制备大鼠妊娠虚寒腹痛模型,给予灌胃附子不同炮制品(盐附子、黑顺片、白附片、炮附片、炮天雄)水提液,测定其最大给药量或半数致死量(LD_(50))测定,进一步以1/2、1/4 LD_(50)剂量(即1.857、3.714 g/kg)盐附子、阳性对照组(附子汤)灌胃模型大鼠7天,进行补充毒性试验。结果:黑顺片、白附片、炮天雄和炮附片水提液灌胃妊娠虚寒腹痛模型无法测定LD_(50),测得其最大给药量分别为26.4、28.6、25.4、23.0g/kg;盐附子水提液灌胃模型大鼠有明显毒性,测得其LD_(50)为7.428 g/kg,毒性表现为轻者扎堆、拱背、反应迟钝、食少、呼吸加快,重者出现闭目少动、反应迟钝、呼吸浅快等毒性反应,毒性表现严重的大鼠出现间歇性张口呼吸,口周流涎或口吐白沫,抽搐死亡,或进一步大、小便失禁,无法站立,渐渐死亡。妊娠虚寒腹痛模型大鼠与正常组比较体重增长缓慢,肛温明显降低,扭体潜伏期缩短,扭体次数增多,血清T3、T4、PROG含量显着下降。与模型对照组比较,盐附子3.714 g/kg组死亡2只大鼠,体重普遍降低,肛温在给药第3d显着降低,扭体潜伏期缩短,血清T3有升高趋势;盐附子1.857 g/kg延长大鼠扭体潜伏期、减少扭体次数,T3、T4、PROG含量有升高趋势;附子汤组体重在给药第5 d、第7 d显着增加,扭体潜伏期缩短、扭体次数减少,T4含量显着升高,T3、PROG含量有升高趋势。结论:附子不同炮制品对妊娠虚寒腹痛大鼠的急性毒性不同,以盐附子毒性最大,且对妊娠虚寒腹痛大鼠的大体毒性表现与附子对正常大鼠毒性表现相似;附子对病理状态下可同时存在毒与效,辨证配方准确,仍可用于妇产科临床。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年03期）
衣洪杰,郑成刚[8]（2019）在《高压氧对妊娠大鼠一氧化碳中毒的疗效及对子代学习记忆能力的影响》一文中研究指出目的观察高压氧(HBO)对妊娠大鼠一氧化碳(CO)中毒的疗效及对子代大鼠学习记忆能力的影响。方法将120只SD孕鼠(E3)随机分为4组:对照组、CO中毒组、HBO治疗组和常压氧(NBO)治疗组,对照组不作处理,后3组进行急性CO中毒造模,HBO治疗组造模成功后以O2浓度≥99%的HBO(绝对压250 kPa)治疗至大鼠生产,NBO治疗组造模成功后以O2浓度≥99%的NBO治疗至大鼠生产。记录孕鼠死亡率、孕鼠产仔数量、仔鼠体质量、仔鼠死亡率,通过Morris水迷宫实验评估子代大鼠的学习记忆能力。结果与CO中毒组比较,HBO治疗组孕鼠和仔鼠的死亡率均降低[0 vs 14.8%(4/27),P<0.01;1.0%(3/292) vs 8.6%(18/209),P<0.05],孕鼠产仔数量和仔鼠体质量均增加[(11.2±1.6)只vs (9.1±2.1)只,P<0.05;(6.55±1.13)gvs(5.27±1.02)g,P<0.05],子代大鼠学习记忆能力增强(水迷宫躲避潜伏期缩短,P<0.01)。NBO治疗组上述指标与CO中毒组比较也有明显改善,但较HBO治疗组效果差(P<0.05)。结论 HBO和NBO治疗对妊娠大鼠CO中毒均有一定疗效,并能减轻CO中毒对子代大鼠学习记忆能力的影响,且HBO治疗效果好于NBO。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年04期）
刘文康[9]（2019）在《益肾健脾泻浊中药对慢性肾病妊娠大鼠肾脏细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:观察慢性肾病妊娠大鼠肾组织中增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、核因子κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)、血清糖皮质激素诱导蛋白激酶1(Serum and glucocorticoid induced kinase-1,SGK-1)、白介素1β(Interleukine-1 beta,IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)的表达,探讨妊娠激活醛固酮促进肾小管上皮细胞增殖加重肾脏损伤的机制及益肾健脾泻浊中药的保护作用。方法:90只雌性未经产Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、假手术+妊娠组(SP)、UUO组(UUO)、UUO+妊娠组(UP)、UUO+妊娠+螺内酯组(SPI)、UUO+妊娠+中药组(TCM),每组15只。UUO各组结扎单侧输尿管(Unilateral ureteral obstruction,UUO)复制肾间质纤维化模型。SPI组大鼠给以螺内酯50mg/kg/d,TCM组大鼠给以益肾健脾泻浊中药3.11g/kg/d,均灌胃给药,每日1次。UUO术后第9周,妊娠各组雌雄大鼠以1:1比例合笼,观察妊娠情况。妊娠第19天,处死母鼠,记录各组大鼠的孕产情况,留取血清、24h尿液、梗阻对侧肾脏,观察大鼠肾功能,HE、Masson染色观察大鼠肾脏形态学改变,放射免疫分析法检测醛固酮、孕酮、雌二醇的含量,免疫组化及Western blot法检测PCNA、NF-κB、SGK-1、IL-1β、MCP-1的蛋白表达。结果:1.各组大鼠一般情况Sham组和SP组大鼠精神状态良好,活动如常,毛色有光泽,饮食正常,行动灵敏。UUO术后,UUO组和UP组大鼠精神萎靡、活动减少,毛色晦暗无光泽,饮食减少,梗阻侧腹部肿大,SPI组和TCM组大鼠情况略有改善,上述症状较UUO组和UP组轻。2.各组大鼠的孕产情况SP组大鼠动情周期规律,见栓率高,受孕成功率较高,产仔数多;UP组多数大鼠动情周期紊乱,见栓率低,受孕情况差,流产情况多,平均产仔数减少;SPI组、TCM组动情周期规律性较差,部分大鼠出现动情周期紊乱,见栓率较低,但较UP组有所改善,不完全流产情况好转,平均产仔数增多。3.各组大鼠肾脏组织形态学改变HE、Masson染色结果显示:Sham组和SP组大鼠肾小管结构清楚,小管上皮细胞结构完整,排列整齐,间质无水肿,少量纤维成分表达。UUO组和UP组大鼠肾小管扩张明显,小管间质纤维化明显,大量炎性细胞浸润,UP组较UUO组损伤更为严重。SPI组和TCM组大鼠肾脏炎性细胞浸润及胶原沉积情况较UP组明显减轻。4.各组大鼠肾功能改变与Sham组和SP组比较,UP组大鼠血肌酐(Serum creatinine,Scr)和尿素氮(Urea nitrogen,BUN)水平均明显升高(P<0.01),肌酐清除率(Creatinine Clearance,Ccr)降低(P<0.01);与UP组相比,SPI组及TCM组Scr水平明显降低(P<0.01),BUN有下降的趋势,但组间比较无统计学差异,Ccr明显升高(P<0.01)。5.各组大鼠血清孕酮、雌二醇含量与Sham组比较,妊娠各组大鼠的血清孕酮(Progesterone,P)、雌二醇(Estradiol,E2)含量均明显升高(P<0.01)。妊娠四个组中,P、E2含量也存在一定差异,与SP组相比,UP组P、E2含量明显降低(P<0.01);治疗组受孕情况有所好转,与UP组比较,SPI组P含量升高(P<0.05),TCM组E2含量增多(P<0.01)。6.各组大鼠醛固酮含量与Sham组相比,UUO各组大鼠血清醛固酮含量显着升高(P<0.01);与SP组相比,UUO组及UP组表达明显增高(P<0.01);SPI组及TCM组大鼠血清醛固酮含量与UP组相比明显降低(P<0.01)。与Sham组相比,SP组、UP组大鼠肾组织醛固酮含量显着升高(P<0.01),UP组高于SP组(P<0.05);与UP组相比,SPI组及TCM组肾组织醛固酮水平有所降低(P<0.05,P<0.01)。7.免疫组化检测各组大鼠肾脏组织PCNA、SGK-1、NF-κB、IL-1β、MCP-1表达Sham组和SP组大鼠肾脏PCNA、SGK-1、NF-κB、IL-1β、MCP-1呈弱表达,主要见于远端肾小管;UUO造模各组上述指标表达均明显增强,UP组表达高于UUO组。SPI组和TCM组表达范围及强度较UP组均明显减弱。8.Western blot检测各组大鼠肾组织PCNA、SGK-1、NF-κB、IL-1β、MCP-1的蛋白表达与Sham组相比,UUO各组大鼠PCNA、SGK-1、NF-κB、IL-1β、MCP-1蛋白表达明显增强(P<0.05,P<0.01),UP组表达高于UUO组(P<0.05,P<0.01),螺内酯及益肾健脾泻浊中药可下调其表达(P<0.05,P<0.01)。结论:1.益肾健脾泻浊中药可减轻UUO妊娠大鼠肾脏病理损害,改善肾功能。2.益肾健脾泻浊中药可上调P、E2水平,改善UUO妊娠大鼠孕产情况。3.益肾健脾泻浊中药可下调IL-1β、MCP-1表达,减轻炎症反应,降低UUO妊娠大鼠肾纤维化程度。4.益肾健脾泻浊中药可通过抑制醛固酮活化,下调SGK-1/NF-κB表达,进而抑制细胞增殖,延缓UUO妊娠大鼠肾间质纤维化进程。(本文来源于《河北中医学院》期刊2019-04-11）
孙伟伟,常欢,赵瑞华[10]（2019）在《活血消异方对子宫内膜异位症大鼠生育力和早期妊娠毒性的影响》一文中研究指出目的评价活血消异方对子宫内膜异位症(EMs)模型大鼠生育力、早期妊娠毒性的影响。方法采用改良同种异体移植法建立大鼠EMs模型,造模大鼠随机分为模型组和活血消异方低、高剂量(18、36 g/kg)组,行假手术操作的大鼠为假手术组,未经过任何处理的大鼠为空白组。每天ig给药1次,给药体积1 mL/100 g,连续给药至处死,空白组、假手术组、模型组同时ig等体积蒸馏水。给药3周后,将各组雌鼠分别与平行喂养的雄鼠以2∶1合笼交配,试验期间每天观察大鼠的活动、行为、步态和对外界的反应情况,记录死亡情况。孕6 d各组随机选取17只大鼠处死,计算妊娠率;未孕大鼠进行子宫硫化铵染色,确定是否有早期胚胎死亡。孕14 d各组随机选取8只大鼠,脱颈处死,常规消毒后开腹,取出双侧子宫、卵巢观察形态;纵行剖开子宫,记录着床数及活胎数、死胎数、吸收胎数,计算活胎率、着床前丢失率、着床后丢失率;并在显微镜下观察黄体数。结果试验期间各组大鼠的活动、行为、步态和对外界的反应情况正常,各组间大鼠体质量差异无统计学意义;在规定合笼时间内,各组妊娠率无明显差异,各组大鼠均未出现早期胚胎死亡情况;模型组着床数、活胎数明显少于空白组、假手术组,活血消异方低、高剂量组着床数、活胎数明显多于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组着床前丢失率明显高于空白组、假手术组,活血消异方低、高剂量组着床前丢失率明显低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。活血消异方高、低剂量组黄体数、活胎数、着床数、死胎数、吸收胎数、活胎率、着床前丢失率、着床后丢失率与空白组比较无明显差异。结论 EMs疾病本身可降低大鼠生育力,但不存在早期胚胎毒性;活血消异方可在一定程度上提高EMs大鼠生育力,且不存在早期胚胎毒性。(本文来源于《药物评价研究》期刊2019年04期）
妊娠大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究罗汉果(MG)皂苷提取物是否通过Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)-核因子E2-相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路影响妊娠期糖尿病(GDM)大鼠的氧化应激损伤。方法用高脂饮食结合链脲佐菌素多次诱导的方法建立GDM模型大鼠,并分为模型组和低、中、高3个剂量实验组,每组6只;另取同期仅注射同体积枸橼酸-磷酸氢二钠缓冲液的6只妊娠大鼠为对照组。对照组和模型组均予以等量0. 9%NaCl;低、中、高3个剂量实验组分别按50,100和200 mg·kg~(-1)的剂量灌胃予以60 mg·m L~(-1)MG皂苷提取物。5组大鼠均每天给药1次,连续给药2周。用免疫组化法检测Keap1、Nrf2和ARE蛋白阳性的表达情况。结果低、中、高3个剂量实验组和模型组、对照组的Keap1阳性表达率分别为(41. 16±7. 87)%,(28. 24±7. 16)%,(16. 47±6. 35)%,(60. 64±7. 18)%和(11. 58±5. 13)%,Nrf2阳性表达率分别为(28. 63±6. 17)%,(43. 52±5. 37)%,(56. 53±7. 48)%,(15. 16±5. 09)%和(68. 62±6. 23)%,ARE阳性表达率分别为(22. 14±5. 27)%,(37. 72±5. 15)%,(49. 17±6. 74)%,(9. 27±4. 57)%和(54. 17±6. 74)%,低、中、高3个剂量实验组和对照组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 MG皂苷提取物可通过激活Keap1-Nrf2/ARE通路缓解GDM大鼠的氧化应激损伤,从而发挥对胰腺组织的保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
妊娠大鼠论文参考文献
[1].孙雨薇,朱琛,景赫,闫莉,张京岚.妊娠对肺高压大鼠肺动脉环张力及肺小动脉影响的实验研究[J].心肺血管病杂志.2019
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