导读:本文包含了转移树突状细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:树突,细胞,细胞因子,可溶性,旋毛虫,虫卵,血吸虫。
转移树突状细胞论文文献综述
郭甲民,马龙安[1]（2019）在《树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞生物治疗联合门静脉栓塞术对结直肠癌肝转移的疗效分析》一文中研究指出结直肠癌肝转移是临床上治疗结直肠癌的一个难点。研究发现,不管是早期结肠癌,还是中晚期的结肠癌患者,均具有一定的比例发生肝转移,而且中晚期结肠癌患者的肝转移率明显高于早期~([1])。近年来,人们逐渐发现免疫治疗对肿瘤的重要疗效,尤其是新兴的细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)在增强机体免疫功能以及杀伤肿瘤细胞方面具有较好的作用效果,可以在一定程度上对肿瘤的转移及复发进行抑制~([2])。因此,目前CIK细胞生物治疗已经成为临床上治疗结直肠癌肝转移的一种新方法。本研究创新性地将树突状细胞(DC)-CIK生物治疗与门静脉栓塞术联合使用治疗结直肠癌肝转移,取得了较好的疗效,现报告如下。(本文来源于《山西医药杂志》期刊2019年08期）
戴颖,林翰,贾罄竹,陈雨,朱波[2]（2018）在《贝伐珠单抗通过促进树突状细胞活化抑制光热治疗后转移瘤生长》一文中研究指出目的探讨贝伐珠单抗(BEVA)在光热治疗(PTT)激发抗瘤免疫应答抑制转移瘤生长中的协同作用及其机制。方法将Balb/c小鼠侧腹部皮下荷瘤4T1乳腺癌细胞,随机分为PTT组、BEVA+PTT组及对照组,分别给予PTT或BEVA7.5 g·kg~(-1)腹腔注射(共3次),联合PTT。PTT后5 d尾静脉注射4T1-Luc细胞模拟肿瘤肺转移,通过小动物活体成像系统(IVIS)观测小鼠肺部肿瘤负荷。取部分小鼠在PTT处理后3 d通过流式细胞术检测肿瘤引流淋巴结内树突状细胞(DC)的活化表型。结果与对照组及PTT组比较,BEVA+PTT组小鼠肺部肿瘤负荷显着下降(P<0.05),引流淋巴结中MHCⅡ阳性及CD80/CD86阳性活化表型DC比例显着升高(P<0.05)。结论PTT和BEVA联合治疗中,BEVA可通过促进引流淋巴结内DC活化,增强PTT激发的抗瘤免疫应答,抑制肿瘤转移灶的生长,发挥协同效应。(本文来源于《医药导报》期刊2018年07期）
周宁,徐啸,李贵忠,满立波[3]（2018）在《转移性肾癌运用自体树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞的临床治疗效果》一文中研究指出目的观察运用自体树突状细胞(DC)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)治疗转移性肾癌的效果。方法搜集本院60例转移性肾癌患者资料,入选患者均为可以用于评估的有效病灶,均采用DC联合CIK细胞治疗。结果转移性肾癌运用DC联合CIK细胞治疗后:完全缓解2例(3.3%)、部分缓解21例(35.0%)、疾病稳定28例(46.7%)、疾病进展9例(15.0%),疾病控制率为85%,客观缓解率为38.3%,总生存率为82.0%。结论 DC联合CIK细胞临床价值较高,治疗转移性肾癌临床效果较好。(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2018年06期）
索佳文[4]（2018）在《旋毛虫谷胱甘肽S-转移酶对巨噬细胞和树突状细胞的免疫调节研究》一文中研究指出旋毛虫(Trichinella spiralis)是一种常见的食源性人畜共患寄生虫病。近年来发现,旋毛虫虫体粗体物和排泄分泌产物能够诱导宿主强烈的Th2型免疫反应,引起宿主免疫抑制,最终建立慢性感染从而达到长期寄生。研究者还发现虫体粗体物或排泄分泌产物中存在可调控宿主免疫细胞、诱导免疫耐受的具有活性的单一蛋白效应分子,但是其作用机制尚不清楚。因此,旋毛虫关键免疫调节分子的分离、鉴定及其调控机制的阐明十分重要。谷胱甘肽S-转移酶(GST)是生物体内重要的代谢酶之一,对致癌物,致突变物和环境污染物等有害物质的代谢过程中发挥重要作用;同时也是蠕虫重要的解毒酶之一,几乎所有蠕虫的成虫期均表达有活性的GST,通过其解毒作用及修复功能等多种保护机制帮助蠕虫逃避宿主免疫,最终导致慢性感染。目前已有研究表明,旋毛虫谷胱甘肽S-转移酶(Ts-GST)存在于旋毛虫不同的发育时期,主要位于虫体杆状体,内表皮及生殖原基部位,表明其在旋毛虫寄生过程中可能发挥十分重要的作用。然而迄今为止,旋毛虫GST是否具有调节免疫细胞功能尚未报道。本课题首先参考GenBank公布的旋毛虫谷胱甘肽S-转移酶的基因序列(XM003371707.1)设计特异性引物,提取旋毛虫肌幼虫的虫体RNA,RT-PCR获得目的片段。构建pCold I-rTs-GST重组表达质粒,转化至Rosseta gami(DE3)大肠杆菌感受态细胞内,进行重组蛋白(rTs-GST)的可溶性表达。SDS-PAGE电泳结果显示,大约在25.7 KD处出现一条蛋白条带,与预期大小一致。Western Blot分析,纯化后的r Ts-GST可被感染旋毛虫60天的猪血清特异性识别。结果表明,纯化后的rTs-GST具有良好的反应原性。其次,rTs-GST体外刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7,通过采用CCK-8法、流式细胞术、Western Blot和ELISA等实验技术分析rTs-GST对小鼠巨噬细胞极化的影响。结果表明,rTs-GST可抑制由LPS诱导的炎性因子及效应分子i NOS的表达;并且rTs-GST单独作用可上调抗炎型细胞因子的表达和Arg1的转录和蛋白水平。流式结果进一步显示,rTs-GST可抑制LPS刺激后小鼠巨噬细胞RAW264.7表面分子CD16/32的表达;而rTs-GST单独作用可诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7高表达CD206。因此我们推测,rTs-GST作为旋毛虫有效的调控分子可诱导巨噬细胞向替代性活化巨噬细胞转化。最后,本研究分离小鼠骨髓源细胞树突状细胞(BMDC),体外经选择培养基将其诱导分化为未成熟的树突状细胞(DC),流式细胞术鉴定纯度达85%以上,将rTs-GST体外单独作用或与LPS共同刺激小鼠DC,利用ELISA、流式细胞术分析rTs-GST对小鼠树突状细胞成熟活化的影响,结果表明,rTs-GST可抑制由LPS诱导的树突状细胞共刺激分子CD40、CD80和CD86的表达以及炎性因子TNF-α和IL-12的释放;并且rTs-GST单独作用可上调树突状细胞的抗炎性细胞因子TGF-β和IL-10的释放。进一步从T细胞受体转基因(OT-II)小鼠脾脏分离CD4~+T细胞,与rTs-GST提前刺激的DC共孵育,经OVA多肽抗原刺激的情况下,检测CD4~+T细胞活化,增殖和细胞因子的表达。结果表明:经rTs-GST单独刺激后的DC可抑制OVA诱导的CD4~+T增殖活化并向Th2/Treg方向分化。综合以上实验结果,rTs-GST可能作为有效的旋毛虫关键调节分子,在其调控宿主免疫反应,慢性感染和长期寄生过程中发挥重要作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-06-01）
郭盼[5]（2018）在《过继转移日本血吸虫可溶性虫卵抗原致敏鼠CD8α~-树突状细胞抑制OVA诱导过敏性哮喘的作用机制研究》一文中研究指出目的:探究日本血吸虫(Schistosoma japonicum,SJ)可溶性虫卵抗原(Soluble Egg Antigen,SEA)感染鼠树突状细胞不同亚型对卵白蛋白诱导的过敏性哮喘的抑制作用及其作用机制。方法:各取5只SEA感染小鼠和PBS对照小鼠,颈椎脱臼处死,取脾,采用磁珠分选的方法提取分离脾脏CD8α~+和CD8α~-树突状细胞,分别标记为:SEA-CD8α~+DCs,SEA-CD8α~-DCs,PBS-CD8α~+DCs,PBS-CD8α~-DCs。另取30只BALB/c品系雌性小鼠,随机分为6组:正常对照组小鼠,不做任何处理(Normal组),单纯OVA诱导组,不做过继转移DCs处理,仅以OVA诱发哮喘(OVA组),过继转移PBS对照小鼠CD8α~+DCs并诱发哮喘组(PBS-CD8α~+DCs/OVA组),过继转移PBS对照小鼠CD8α~-DCs并诱发哮喘组(PBS-CD8α~-DCs/OVA组),过继转移SEA致敏小鼠CD8α~+DCs并诱发哮喘组(SEA-CD8α~+DCs/OVA组),过继转移SEA致敏小鼠CD8α~-DCs并诱发哮喘组(SEA-CD8α~-DCs/OVA组),在成功诱发哮喘后,处死各组小鼠。1.肺组织病理学检查:解剖小鼠肺组织,制作切片,通过H&E染色后,镜下观察小鼠肺组织病理改变程度。2.收集各组小鼠支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF),用ELISA法测定IL-4,IL-5,IL-10,TGF-β的含量。3.解剖小鼠脾脏,制备脾单个细胞悬液,通过OVA刺激后,放置于37℃孵箱中培养72h,收集脾细胞培养上清(Spleen culture supernatants,SCS),采用ELISA方法测定IL-4,IL-5,IL-10,TGF-β的含量。4.每组小鼠通过眼眶收集血液,离心得到血清,采用ELISA试剂盒检测血清OVA特异性IgE的水平。结果:1.小鼠肺组织HE染色镜下观察结果显示:与OVA处理组、PBS-CD8α~+DCs/OVA组、PBS-CD8α~-DCs/OVA组、SEA-CD8α~+DCs/OVA组相比较,SEA-CD8α~-DCs/OVA组炎症反应减轻,炎细胞浸润减少,支气管粘液分泌减少;肺组织病理评分SEA-CD8α~-DCs/OVA组为6.80±1.30分,与单纯OVA组(14.00±1.00分)、PBS-CD8α~+DCs/OVA组(13.00±0.82分)、PBS-CD8α~-DCs/OVA组(12.75±0.50分)、SEA-CD8α~+DCs/OVA组(11.00±0.00分)相比差异均有统计学意义(P<0.05)。2.与单独OVA处理组及过继转移其他DCs组相比。SEA-CD8α~-DCs/OVA组BALF和SCS中IL-4、IL-5细胞因子的水平显着下降,且差异均有统计学意义(P<0.05)。3.与单独OVA处理组及过继转移其他DCs组相比较。SEA-CD8α~-DCs/OVA组BALF和SCS中IL-10、TGF-β细胞因子的水平显著升高,且差异均有统计学意义(P<0.05)。4.与单独OVA处理组及其他过继转移组相比较。SEA-CD8α~-DCs/OVA组血清OVA特异性IgE抗体的含量显着下降,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.过继转移SEA感染鼠CD8α~-DCs抑制OVA诱导的过敏性哮喘的发生。2.过继转移SEA感染鼠CD8α~-DCs通过增加IL-10、TGF-β的水平,抑制过敏性哮喘的发生。3.过继转移SEA感染鼠CD8α~-DCs通过降低IL-4、IL-5的水平,减轻过敏性哮喘的炎症水平。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01）
索佳文,刘蕾,徐凝,刘晓雷,刘明远[6]（2018）在《旋毛虫重组蛋白谷胱甘肽S-转移酶对小鼠骨髓源树突状细胞成熟和活化的影响》一文中研究指出通过原核表达和镍柱亲和层析获得纯度达95%以上的重组旋毛虫蛋白谷胱甘肽S-转移酶(rTs-GST),相对分子质量26 000。分离小鼠骨髓源树突状细胞(BMDC),体外培养至第7天,加入rTs-GST和rTs-GST+LPS刺激48h后,收集细胞进行流式细胞术和ELISA分析。流式结果显示:rTs-GST可抑制由LPS诱导的树突状细胞(DC)表面MHC-II和CD 86表达率的升高。ELISA结果显示:rTs-GST可促进DC分泌抗炎性细胞因子IL-10和TGF-β;抑制由LPS诱导的促炎性因子TNF-α和IL-1β的分泌。因此,旋毛虫可能通过蛋白谷胱甘肽S-转移酶改变DC活化和成熟,诱导T细胞向Th 2方向发展,从而调节宿主免疫反应达到长期寄生。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2018年03期）
郭盼,章婧,孙越,朱晓龙,冯晓月[7]（2017）在《过继转移日本血吸虫可溶性虫卵抗原致敏鼠CD8α~-树突状细胞抑制OVA诱导过敏性哮喘的研究》一文中研究指出目的观察日本血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA)致敏鼠CD8α~-树突状细胞(DCs)在抑制过敏性哮喘中的作用。方法 BALB/c小鼠腹腔注射SEA(PBS为对照组)致敏后,分离脾细胞,磁珠分选获得CD8α+CD11c+-DCs和CD8α~-CD11c+-DCs。尾静脉注射法过继转移DCs,再用OVA诱发小鼠哮喘。取小鼠肺组织,HE染色观察病理改变;收集肺泡灌洗液(BALF),涂片染色后计数嗜酸性粒细胞,计算其百分比;ELISA法检测血清OVA特异性IgE及BALF和脾细胞培养上清液中IL-4、IL-5、IL-10、TGF-β水平。结果 SEA-CD8α~-DCs/OVA组较SEA-CD8α+-DCs/OVA、对照过继转移CD8α+-DCs、CD8α~-DCs组以及单纯OVA诱导组以及小鼠肺组织炎症显着减轻,病理评分更低,嗜酸性粒细胞百分比降低。肺组织病理评分结果分别为6.80±1.03,11.00±0.00,13.00±0.82,12.75±0.50,14.00±1.00;嗜酸性粒细胞百分比分别为6.50±0.79,10.17±1.61,11.84±2.31,12.60±1.60,20.00±1.70。血清OVA特异性IgE水平下降,BALF和脾细胞上清IL-4、IL-5表达量下降,IL-10、TGF-β表达量升高(均P<0.05)。结论 SEA致敏鼠CD8α~-DCs可抑制过敏性哮喘的发生,其有效成份有待进一步研究。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2017年11期）
杜国强,王瑾,柳斌[8]（2018）在《扁桃体滤泡树突状细胞肉瘤伴转移1例报告及文献复习》一文中研究指出回顾1例扁桃体滤泡树突状细胞肉瘤(FDCS)伴转移患者的临床资料。结合文献就FDCS的诊断和治疗经验进行总结。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2018年02期）
陈苓苓[9]（2017）在《探讨过继转移日本血吸虫感染鼠树突状细胞通过对白介素-13的调控而抑制过敏性哮喘黏液分泌的作用机制》一文中研究指出目的:探讨过继转移日本血吸虫感染鼠树突状细胞通过对白介素-13细胞因子的调控而抑制过敏性哮喘黏液分泌的作用机制。方法:取10只正常对照小鼠和10只日本血吸虫(SJ)感染小鼠,用于分离DC。实验分正常组(control)、日本血吸虫感染组(SJ)、OVA组(OVA诱发哮喘组),SJ+OVA组(过继转移日本血吸虫感染鼠DC+OVA诱发哮喘组),每组各6只小鼠(随机分组)。1.体内SJ感染鼠模型的建立,采用MACS磁珠分选方法从SJ感染小鼠及对照小鼠脾脏中提取DC,分别经尾静脉过继转移给BALB/C小鼠,并用OVA诱发哮喘,4周后处死小鼠。2.肺组织提取,制作病理切片,以HE染色及PAS染色方法以及免疫等方荧光染色法检测肺组织病理变化及相关蛋白表达情况。3.肺组织总RNA提取。采用qRT-PCR检测各组白介素-13 mRNA水平以及蛋白水平在肺组织中的表达情况。4.脾细胞提取,用ELISA方法检测脾细胞上清液中白介素-13水平。5.体外实验,细胞提取共培养。处死小鼠,取小鼠股骨,收集DC细胞。取小鼠脾脏,制备单个脾细胞悬液,用MS柱收集CD4~+T细胞。建立DC与CD4~+T细胞共培养,提取DC与CD4~+T细胞共培养细胞中总RNA,测定总RNA质量及浓度,检测白介素-13的表达。结果:1.在体内实验中,观察单纯OVA诱发哮喘组和SJ+OVA组肺部病理切片发现,与单纯对照组相比,OVA诱发哮喘组和SJ+OVA组肺部均有炎性细胞浸润,证明OVA诱导组诱导成功。但与单纯OVA诱发哮喘组相比,SJ+OVA组肺部支气管管壁完整,肺间质炎性细胞浸润减轻,且支气管管壁增厚不明显,管腔内黏液减少。比较说明日本血吸虫感染鼠树突状细胞过继转移后能抑制炎性细胞浸润,同时能抑制黏液分泌。2.对过继转移组与单纯哮喘组白介素-13mRNA以及黏液蛋基因表达水平比较发现,与健康对照组和SJ组相比,SJ+OVA组白介素-13水平及黏液蛋白基因表达水平均明显升高;但与OVA诱导组相比,SJ+OVA组白介素-13水平及黏液蛋基因表达明显受到抑制(P<0.05)。进一步用免疫荧光染色方法检测白介素-13与气道黏液蛋白MUC(MUC为黏液蛋白,我们测定重要的黏液蛋白之一-MUC5AC)结果显示:与OVA单纯诱导组相比,SJDC过继转移组白介素-13及气道黏液蛋白表达明显受到抑制。3.白介素-13表达细胞的鉴定实验中,利用SEA刺激细胞(模拟体内SJ感染刺激),结果显示,LPS刺激组与SEA刺激组相比,白介素-13 mRNA表达升高,但相对于GAPDH表达量过低,提示DC不是白介素-13最主要的诱导细胞。采取免疫荧光染色方法进一步鉴定白介素-13的表达细胞(OVA单纯哮喘肺组织),白介素-13与CD4~+T细胞出现共同表达区域,提示在该模型中CD4~+T细胞为白介素-13的主要表达细胞。4.对脾细胞培养上清液中白介素-13水平检测显示:与Control组相比,OVA组与SJ+OVA组白介素-13均显着升高。与OVA组相比,SJ+OVA组白介素-13水平明显受抑制,且有显着性差异,与体内实验肺部组织白介素-13的变化。5.体外细胞共培养结果显示:DC经SEA处理后与OVA诱导鼠中提取的CD4+T细胞共培养。共培养后48 h及72 h时,SEA处理组DC与对照组(未经处理DC)和LPS刺激组相比,白介素-13的表达受抑制,提示SEA处理后的DC可抑制CD4~+T细胞的白介素-13的表达。结论:1.SJDC过继转移后不仅抑制炎性细胞浸润,同时对黏液分泌具有一定的抑制作用。2.DC不是白介素-13最主要的诱导细胞,在该模型中CD4~+T细胞为白介素-13的主要表达细胞。3.SEA处理后的DC可抑制CD4~+T细胞的白介素-13的表达。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
牛静秀,张利红,李佳丽,朱慧,庞雁[10]（2016）在《树突状细胞疫苗联合细胞因子诱导的杀伤细胞治疗用于预防结直肠癌术后复发转移的临床疗效观察》一文中研究指出目的:评价树突状细胞(DC)疫苗联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)用于预防结直肠癌术后转移复发的临床疗效。方法:74例大肠癌术后患者分为两组,接受自体免疫细胞治疗设为I组(24例);未接受自体免疫细胞治疗为NI组(50例)。记录I组患者迟发型过敏皮肤测试(DTH)和发热反应情况,并对两组患者接受治疗前后生活质量、无病生存期(DFS)进行对比分析。结果:24例I组患者中,DTH阳性为12/24(50.00%),发热反应为15/24(62.50%);卡氏评分病人生存质量改善的在I组为8/24(33.33%),相比较于NI组(19/50,18.00%)显着提高(χ~2=7.063 P=0.029);Kaplan-Meier法生存期观察两组之间DFS,I组比NI组延长98 d(χ2=4.304 P=0.038)结论:自体免疫细胞治疗早期结直肠癌,可以提高生存质量,延长复发时间。(本文来源于《中国中西医结合外科杂志》期刊2016年02期）
转移树突状细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨贝伐珠单抗(BEVA)在光热治疗(PTT)激发抗瘤免疫应答抑制转移瘤生长中的协同作用及其机制。方法将Balb/c小鼠侧腹部皮下荷瘤4T1乳腺癌细胞,随机分为PTT组、BEVA+PTT组及对照组,分别给予PTT或BEVA7.5 g·kg~(-1)腹腔注射(共3次),联合PTT。PTT后5 d尾静脉注射4T1-Luc细胞模拟肿瘤肺转移,通过小动物活体成像系统(IVIS)观测小鼠肺部肿瘤负荷。取部分小鼠在PTT处理后3 d通过流式细胞术检测肿瘤引流淋巴结内树突状细胞(DC)的活化表型。结果与对照组及PTT组比较,BEVA+PTT组小鼠肺部肿瘤负荷显着下降(P<0.05),引流淋巴结中MHCⅡ阳性及CD80/CD86阳性活化表型DC比例显着升高(P<0.05)。结论PTT和BEVA联合治疗中,BEVA可通过促进引流淋巴结内DC活化,增强PTT激发的抗瘤免疫应答,抑制肿瘤转移灶的生长,发挥协同效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转移树突状细胞论文参考文献
[1].郭甲民,马龙安.树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞生物治疗联合门静脉栓塞术对结直肠癌肝转移的疗效分析[J].山西医药杂志.2019
[2].戴颖,林翰,贾罄竹,陈雨,朱波.贝伐珠单抗通过促进树突状细胞活化抑制光热治疗后转移瘤生长[J].医药导报.2018
[3].周宁,徐啸,李贵忠,满立波.转移性肾癌运用自体树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞的临床治疗效果[J].中国临床医生杂志.2018
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[5].郭盼.过继转移日本血吸虫可溶性虫卵抗原致敏鼠CD8α~-树突状细胞抑制OVA诱导过敏性哮喘的作用机制研究[D].天津医科大学.2018
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[7].郭盼,章婧,孙越,朱晓龙,冯晓月.过继转移日本血吸虫可溶性虫卵抗原致敏鼠CD8α~-树突状细胞抑制OVA诱导过敏性哮喘的研究[J].中国病原生物学杂志.2017
[8].杜国强,王瑾,柳斌.扁桃体滤泡树突状细胞肉瘤伴转移1例报告及文献复习[J].中国医科大学学报.2018
[9].陈苓苓.探讨过继转移日本血吸虫感染鼠树突状细胞通过对白介素-13的调控而抑制过敏性哮喘黏液分泌的作用机制[D].天津医科大学.2017
[10].牛静秀,张利红,李佳丽,朱慧,庞雁.树突状细胞疫苗联合细胞因子诱导的杀伤细胞治疗用于预防结直肠癌术后复发转移的临床疗效观察[J].中国中西医结合外科杂志.2016
论文知识图
