导读:本文包含了胃促胰酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,病理学,法医,心肌,紧张,肽酶,糖尿病。
胃促胰酶论文文献综述
王灿,赵振宾[1]（2015）在《浅谈胃促胰酶在皮肤损伤愈合中的作用》一文中研究指出胃促胰酶(chymase)是肥大细胞分泌的一种丝氨酸蛋白酶,近年来被发现参与炎症、纤维化等皮肤损伤愈合过程。本文就胃促胰酶的命名、分布、分型、在皮肤损伤愈合的作用及时间规律性做一综述,旨在对法医病理学皮肤损伤时间推断提供新的参考。(本文来源于《中国法医学杂志》期刊2015年06期）
喻永敏,赵振宾,马智华,刘振江,王昊[2]（2015）在《胃促胰酶和肥大细胞在豚鼠过敏性休克死亡的应用》一文中研究指出目的:建立豚鼠过敏性休克模型,研究胃促胰酶和肥大细胞在过敏性休克诊断上的应用。方法:20只清洁级豚鼠随机分为10只实验组和10只对照组,应用混合人血清构建的过敏模型,ELISA方法测定豚鼠血清Ig E含量,免疫组化染色观察胃促胰酶在喉头、气管、肺、胃、肠的表达,肥大细胞特殊染色计数肥大细胞。结果:实验组豚鼠有70%发生过敏性休克死亡,实验组豚鼠血清中Ig E的含量显着高于对照组豚鼠(P<0.05),实验组豚鼠于喉头、气管、肺胃促胰酶的表达高于对照组(P<0.05),实验组豚鼠于喉头、气管、肺、胃的肥大细胞总数高于对照组豚鼠(P<0.05),肺组织观察到肥大细胞脱颗粒。结论:胃促胰酶和肥大细胞可以为过敏性休克死亡的法医学鉴定提供参考。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2015年17期）
李建民,朱莉,殷屹刚,阮中宝,顾爱芹[3]（2014）在《血管紧张素转换酶2350G/A及胃促胰酶基因多态性与高血压左心室肥厚的相关研究》一文中研究指出目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)2350G/A及胃促胰酶基因多态性在高血压伴左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)、高血压人群、健康体检者中的分布,探讨高血压患者LVH发生的分子遗传机制。方法选取高血压住院患者205例,根据有无LVH,分为LVH组105例和原发性高血压组100例;同时选取健康体检者101例作为对照组,利用PCR-RFLP进行检测ACE2350G/A及胃促胰酶基因CMA/B多态性。结果与对照组比较,LVH组ACE2350基因AA基因型(25.7%vs 13.9%)和A等位基因频率(51.4%vs 39.6%)均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。各组CMA/B基因G、A等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ACE2350基因多态性与高血压患者LVH发生显着相关,AA基因型增加LVH的发生风险,A等位基因频率为LVH发生的危险基因。CMA/B基因与高血压患者LVH发生无显着相关性。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2014年09期）
王昌亮,张国华,吴旭,胡薇,唐发兵[4]（2010）在《豚鼠过敏性休克肺组织中类胰蛋白酶和胃促胰酶的表达》一文中研究指出目的观察豚鼠过敏性休克死亡肺组织中类胰蛋白酶和胃促胰酶的表达情况,试图为过敏性休克死亡提供客观的诊断依据。方法健康豚鼠24只,随机均分为实验组和对照组,每组再分死亡即时组、冷藏48h组和冷冻7d组,每组4只。实验组将0.5mL人混合血清用生理盐水1∶10稀释,注射于豚鼠后掌皮内,致敏后3周以人混合血清1mL注入心腔诱发过敏性休克致死;对照组采用生理盐水代替混合血清。提取豚鼠心血及肺组织,应用免疫组化染色和图像分析技术观察类胰蛋白酶和胃促胰酶的表达情况。结果对照组豚鼠肺组织中类胰蛋白酶和胃促胰酶阳性细胞数量较少,分布在小血管和小气管周围。实验组肺组织中类胰蛋白酶和胃促胰酶阳性细胞明显增多,多数细胞形态不规则,阳性染色颗粒脱出肥大细胞并弥散到组织间隙。冷藏48h和冷冻7d的条件下对这两种酶的表达无明显影响。结论过敏性休克致死豚鼠肺组织中类胰蛋白酶和胃促胰酶的表达明显增强,在冷藏48h和冷冻7d内的条件下,可作为过敏性休克死亡的一项诊断依据。(本文来源于《中国法医学杂志》期刊2010年04期）
刘雅昕,褚海涛,程慧芳[5]（2010）在《胃促胰酶在过敏性猝死尸检中的应用前景》一文中研究指出过敏性休克猝死的病例在临床上颇为多见,但是过敏性休克的死后诊断工作却并不轻松,给法医的工作造成了很大的压力。临床上对于过敏性死亡的诊断一直没有十分合适的检测指标作为诊断依据,因此使大家颇为期待能有一个新兴的比较合适的检测指标出现。本文对胃促胰酶的生物学特性、作用,以及其与过敏性猝死的关系进行综述,希望可以为以后相应的研究提供一定的帮助。(本文来源于《中国现代医生》期刊2010年20期）
陈蔚,陈雯洁,叶红英,李益明[6]（2009）在《黄芪多糖对糖尿病仓鼠心肌超微结构和胃促胰酶及血管紧张素转化酶表达的影响》一文中研究指出目的探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病心肌病变干预机制。方法检测APS治疗组和糖尿病(DM)对照组仓鼠糖化血清蛋白、胰岛素、C肽、心肌酶谱水平,电镜观察心肌组织超微结构,免疫组化检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原,放射免疫法测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)含量,荧光定量RT-PCR法检测心肌胃促胰酶和血管紧张素转化酶(ACE)表达,放射免疫法检测胃促胰酶和ACE活性,WesternBlot法检测心肌磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)含量。结果与DM组相比,APS组糖化血清蛋白、心肌酶谱、心肌ATⅡ及心肌胶原含量均下降,心肌病变减轻,心肌胃促胰酶表达和活性均下降,心肌p-ERK1/2含量降低,ACE基因表达和活性无统计学差异。结论 APS可抑制糖尿病仓鼠心肌胃促胰酶依赖性ATⅡ生成,从而保护心肌。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2009年10期）
丛丽[7]（2004）在《心肌胃促胰酶与糖尿病心肌病变关系的研究》一文中研究指出糖尿病是危害人类健康的最常见的慢性疾病之一,心血管并发症是糖尿病主要的死亡原因之一,其中糖尿病心肌病变与糖尿病患者心力衰竭的高发生率和高死亡率密切相关。探讨其发病机制进而采取有效治疗具有重要的理论价值和实际意义。 糖尿病心肌病变的发生是多种因素共同作用的结果,包括物质代谢紊乱、微循环障碍、氧化自由基损伤、自主神经病变、生长因子和神经内分泌因子等。近年来研究证实,心脏局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的激活在糖尿病心肌病变的发生和发展中具有重要作用。研究还发现,心脏局部AngⅡ不仅可由经典的血管紧张素转换酶(ACE)途径生成,还可由旁路途径-胃促胰酶(chymase)途径生成。chymase是一种糜蛋白酶样丝氨酸蛋白酶,仓鼠和人体内chymase具有裂解血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)生成AngⅡ的活性。在多种心脏疾病状态下,chymase均处于活化状态。此外,糖尿病肾病时肾脏局部chymase也处于激活状态。因此设想chymase可能参与糖尿病心肌病变的发生。 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和AngⅡ AT1受体拮抗剂(ARB)是两类不同的抗肾素-血管紧张素系统(RAS)药物,二者作用的位点不同。许多大型临床研究均证实了ACEI和ARB对多种心脏疾病的治疗作用。本课题观察糖尿病心肌病变仓鼠心肌局部chymase和ACE基因的表达和活性的变化,观察ACEI和ARB对糖尿病心肌病变的治疗效果及对心肌chymase和ACE表达和活性的影响,进而探讨chymase在糖尿病心肌病变发生中的作用、探讨ACEI和ARB对糖尿病心肌病变治疗的可能机制,为临床上选择药物及开发新药提供理论基础。第一部分 糖尿病仓鼠模型的建立及糖尿病心肌病变目的:应用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病心肌病变仓鼠模型,为研究chymase在糖尿病心肌病变中的作用奠定基础。方法:1. 腹腔注射STZ建立糖尿病仓鼠模型,以正常仓鼠作为对照,每2周测体重、血糖一次,实验持续10周。 2. 颈动脉插管检测心率和血压。 3. 测定胰岛素、C肽、血脂(甘油叁酯TG、总胆固醇CHO、低密度脂蛋<WP=5>白LDL、高密度脂蛋白HDL)、心肌酶谱(天冬氨酸氨基转移酶AST、肌酸磷酸激酶CPK及其同工酶CMB、乳酸脱氢酶LDH)、糖化血清蛋白(GSP)。 4. 心肌组织行HE染色、Van-Gieson(V-G)染色及电镜检查。结果:1. 与正常(NC)组仓鼠相比,糖尿病(DM)组仓鼠体重进行性下降,至实验结束时,显着低于NC组(P(0.001);DM组仓鼠心脏重量显着低于NC组,P(0.001,心重/体重比值在两组间无显着差异。 2. 整个实验过程中DM组仓鼠血糖均显着高于NC组(P(0.001);血清胰岛素和C肽水平显着低于NC组(P(0.01,P(0.05)。 3. DM组仓鼠TG、CHO和LDL水平均高于NC组(P(0.01,P(0.05,P(0.01), HDL水平在两组间无显着性差异。 4. DM组仓鼠血清AST、CPK及CMB均高于NC组,P(0.01;LDH在两组间差异无统计学意义。 5. 与NC组相比,DM组仓鼠心率(HR)显着下降(P(0.01);收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及平均动脉压(MBP)水平均显着低于NC组(P(0.01,P(0.05,P(0.05)。6. DM组仓鼠心肌可见局灶性炎症细胞浸润,间质见散在分布的淡伊红染色的胶原纤维;V-G染色示,DM组仓鼠心肌胶原含量显着高于NC组,P(0.001;电镜示DM组仓鼠心肌间质大量胶原原纤维分布。结论:腹腔注射STZ可成功诱导糖尿病仓鼠动物模型,病程10周时表现为糖代谢和脂代谢紊乱,心肌酶谱升高及心肌组织形态学改变,与人类糖尿病心肌病变表现相似,是研究chymase与糖尿病心肌病变关系较为理想的动物模型。第二部分 胃促胰酶在糖尿病心肌病变发生中的作用目的:观察糖尿病心肌病变时心肌chymase/ACE-AngⅡ的变化,探讨心肌chymase与糖尿病心肌病变的关系。方法:1. 实验分组及动物处理同第一部分。 2. 免疫组织化学法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原。 3. 明胶酶谱法检测心肌基质金属蛋白酶(MMPs)活性。 4. 放免法测定血浆和心肌组织内AngⅡ含量。 5. 荧光定量PCR法检测心肌chymase和ACE mRNA表达;放免法检测chymase和ACE活性。结果:1. DM组仓鼠心肌内Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量明显高于NC组仓鼠(P(0.001,<WP=6>P(0.01),且Ⅰ/Ⅲ型胶原比值也显着增加(P(0.01)。2. DM组仓鼠心肌MMP-2活性显着高于NC组(P(0.001),MMP-9活性在两组间无显着性差异。 3. 病程10周DM组仓鼠血浆、心肌AngⅡ水平均高于NC组,P(0.001。 4. 与NC组比,DM仓鼠心肌chymase基因表达显着升高,P(0.01;心肌ACE基因表达在两组间差异无显着性,P(0.05。 5. DM组仓鼠心肌chymase活性为NC组1.61倍(P(0.01),ACE活性为NC组1.31倍(P(0.05)。结论:1. 糖尿病心肌病变心肌胶原的沉积是胶原合成异常与降解紊乱共同作用的结果。 2. chymase可能通过催化AngⅡ生成、促进炎症反应、活化MMPs,参与糖尿病心肌病变的发生。第叁部分 ACEI和ARB对糖尿病心肌病变治疗机制的探讨目的:观察ACEI(福辛普利)和ARB(依贝沙坦)对糖尿病仓鼠心肌chymase/ ACE-AngⅡ、对心肌胶原代谢、对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径的影响,进一步明确chymase在糖尿病心肌病变发生中的作用,同时探讨ACEI和ARB对糖尿病心肌病变的治疗价值及可能机制。方法:1. 实验分组:正常对照(本文来源于《复旦大学》期刊2004-04-25）
汪运坤[8]（1995）在《类胰蛋白酶、胃促胰酶与胆脂瘤的形成》一文中研究指出胆脂瘤的发生机理除了先天性原因外,尚有外耳道纹状上皮过度增生和中耳上皮化生两种假说,但二者的始因仍不清楚。近年来研究发现胆脂瘤上皮中含 有大量的肥大细胞(MC)。MC根据其丝氨酸蛋白酶成分的不同可分为叁种亚型:含类胰蛋白酶和胃促胰酶MC、仅含类胰蛋白酶MC及仅含胃促胰酶MC。各种组织中MC亚型分布具有特异性,因此其类胰蛋白酶和(本文来源于《国外医学.耳鼻咽喉科学分册》期刊1995年03期）
何绍衡,汪绍伯,蔡军[9]（1994）在《肥大细胞介质──胃促胰酶的某些生物学特性及作用》一文中研究指出本文介绍了肥大细胞胃促胰酶在体内的分布，引入了肥大细胞ＭＣＴＣ及ＭＣＴ亚群的概念，介绍了此酶的某些生物学特性及作用的研究进展．(本文来源于《国外医学(生理、病理科学与临床分册)》期刊1994年03期）
余国膺[10]（1994）在《人的胃促胰酶—血管紧张素系统》一文中研究指出编者按组织中参与将AugⅠ转变为AugⅡ的，除ACE外还有其他的酶，例如在人的心室形成AugⅡ的主要是胃促胰酶（chymase）．因此ACEI治疗时，组织的Aug！降低可能与血循环的降低不同，即血循环Aug且水平并不能完全反映组织的AngⅡ。此外，不同组(本文来源于《中国高血压杂志》期刊1994年02期）
胃促胰酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:建立豚鼠过敏性休克模型,研究胃促胰酶和肥大细胞在过敏性休克诊断上的应用。方法:20只清洁级豚鼠随机分为10只实验组和10只对照组,应用混合人血清构建的过敏模型,ELISA方法测定豚鼠血清Ig E含量,免疫组化染色观察胃促胰酶在喉头、气管、肺、胃、肠的表达,肥大细胞特殊染色计数肥大细胞。结果:实验组豚鼠有70%发生过敏性休克死亡,实验组豚鼠血清中Ig E的含量显着高于对照组豚鼠(P<0.05),实验组豚鼠于喉头、气管、肺胃促胰酶的表达高于对照组(P<0.05),实验组豚鼠于喉头、气管、肺、胃的肥大细胞总数高于对照组豚鼠(P<0.05),肺组织观察到肥大细胞脱颗粒。结论:胃促胰酶和肥大细胞可以为过敏性休克死亡的法医学鉴定提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胃促胰酶论文参考文献
[1].王灿,赵振宾.浅谈胃促胰酶在皮肤损伤愈合中的作用[J].中国法医学杂志.2015
[2].喻永敏,赵振宾,马智华,刘振江,王昊.胃促胰酶和肥大细胞在豚鼠过敏性休克死亡的应用[J].现代生物医学进展.2015
[3].李建民,朱莉,殷屹刚,阮中宝,顾爱芹.血管紧张素转换酶2350G/A及胃促胰酶基因多态性与高血压左心室肥厚的相关研究[J].中华老年心脑血管病杂志.2014
[4].王昌亮,张国华,吴旭,胡薇,唐发兵.豚鼠过敏性休克肺组织中类胰蛋白酶和胃促胰酶的表达[J].中国法医学杂志.2010
[5].刘雅昕,褚海涛,程慧芳.胃促胰酶在过敏性猝死尸检中的应用前景[J].中国现代医生.2010
[6].陈蔚,陈雯洁,叶红英,李益明.黄芪多糖对糖尿病仓鼠心肌超微结构和胃促胰酶及血管紧张素转化酶表达的影响[J].中国糖尿病杂志.2009
[7].丛丽.心肌胃促胰酶与糖尿病心肌病变关系的研究[D].复旦大学.2004
[8].汪运坤.类胰蛋白酶、胃促胰酶与胆脂瘤的形成[J].国外医学.耳鼻咽喉科学分册.1995
[9].何绍衡,汪绍伯,蔡军.肥大细胞介质──胃促胰酶的某些生物学特性及作用[J].国外医学(生理、病理科学与临床分册).1994
[10].余国膺.人的胃促胰酶—血管紧张素系统[J].中国高血压杂志.1994
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