导读:本文包含了内侧隔核论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经元,胆碱能,氯化铝,淀粉,神经病,蛋白,丁酸。
内侧隔核论文文献综述
江颖颖,周萌萌,伊鸣[1]（2019）在《内侧隔核胆碱能神经元与GABA能神经元参与慢性神经病理性疼痛》一文中研究指出目的:研究内侧隔核(medial septum, MS)内的胆碱能神经元与GABA能神经元对部分神经损伤(spared nerve injury, SNI)导致的大鼠慢性神经病理性疼痛的影响。方法:首先使用192 IgG-saporin(SAP)损毁内侧隔核内的胆碱能神经元,实验大鼠分为两组:假损毁加SNI、SAP损毁加SNI,比较损毁组与对照组大鼠的慢性神经病理性疼痛的变化,以及采用条件位置厌恶评估两组大鼠SNI引起的情绪变化。另外使用海人酸(kainic acid, KA)损毁内侧隔核内的GABA能神经元,实验大鼠分为两组:假损毁对照组加SNI、KA损毁加SNI,比较损毁组与对照组大鼠的神经病理性疼痛的变化。结果:特异损毁内侧隔核胆碱能神经元能明显缓解神经病理性疼痛以及SNI引起的厌恶情绪,而特异损毁内侧隔核内的GABA能神经元也能明显缓解神经病理性疼痛。结论:内侧隔核内胆碱能神经元与GABA能神经元均参与神经病理性疼痛。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年10期）
江颖颖,郑杰,伊鸣[2]（2019）在《内侧隔核胆碱能神经元参与SNI神经病理性疼痛大鼠模式分离障碍》一文中研究指出目的:研究部分神经损伤(spared nerve injury, SNI)神经病理性疼痛大鼠导致模式分离(pattern separation)障碍的机制。方法:实验分为两部分,第一部分实验大鼠分为两组:假手术(sham SNI)组、SNI组;第二部分实验大鼠分为两组:假损毁、SAP损毁。首先制作SNI神经病理性疼痛模型,之后用八臂迷宫进行模式分离实验来比较sham SNI和SNI实验组大鼠的空间认知水平。此外用SAP (192Ig G-saporin)的方式损毁内侧隔核(medial septum, MS)内的胆碱能神经元,用八臂迷宫来比较损毁组和对照组大鼠的模式分离变化。结果:SNI组大鼠在八臂迷宫中的正确率明显低于sham SNI组,并且SNI导致内侧隔核内的胆碱能神经元数目降低,而损毁MS内胆碱能神经元后大鼠八臂迷宫的正确率明显低于假损毁组。结论:SNI神经病理性疼痛导致模式分离障碍可能与内侧隔核中的胆碱能神经元有关。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年09期）
王颖[3]（2019）在《内侧隔核-海马胆碱能神经环路在颞叶癫痫中的作用研究》一文中研究指出癫痫是一种常见的慢性中枢神经系统疾病,临床症状表现为反复不自主发作。传统观点认为其发病机制主要与脑内兴奋性谷氨酸和抑制性γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)的失衡有关,因此目前临床上应用的大多数抗癫痫药的作用机制是抑制谷氨酸能传递或促进GABA能传递,然而基于以上机制的抗癫痫药常常无法有效控制癫痫发作甚至带来副作用。以海马为灶点的颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)是最常见的难治性癫痫类型,高达70%的患者对药物耐受。因此,我们亟需解析除谷氨酸和GABA外的非传统癫痫发病机制,并寻找其他有效的干预手段和药物靶点。本研究中,我们在基础和临床两个层面,利用光遗传学、化学遗传学、钙信号记录系统、在体单细胞记录、离体脑片电生理、以及逆向跨单突触追踪技术、经典药理学手段及功能核磁共振成像等多种技术,研究了从内侧隔核(medial septum,MS)投射到颞叶癫痫灶点海马的直接胆碱能神经投射环路在颞叶癫痫中的作用机制。首先,我们通过功能核磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)发现,伴随海马硬化的颞叶癫痫病人其MS体积与健康受试者相比明显缩小,且通过弥散张量成像(difussion tensor imaging,DTI)发现MS与硬化侧海马之间的纤维联系与对侧非硬化侧海马相比明显减少,以上结果表明MS与临床颞叶癫痫密切相关。我们利用小鼠海马电点燃颞叶癫痫模型进一步探究MS如何参与颞叶癫痫,发现用直流电刺激损毁MS能够促进癫痫形成过程,表现为加快癫痫发作等级进展及延长癫痫后放电的时长,这些结果提示MS内部可能存在内源性的抗癫痫机制。为探究MS中的内源性抗癫痫机制,我们用光遗传学手段分别选择性激活MS的胆碱能、谷氨酸能和GABA能神经元,发现只有在特异性激活MS的胆碱能神经元时会发挥抗癫痫作用,表明MS的胆碱能神经元可能参与颞叶癫痫。为进一步明确MS胆碱能神经元在颞叶癫痫中的作用,我们在小鼠颞叶癫痫模型中通过钙信号光纤记录和在体神经元记录研究发现,在海马癫痫发作过程中MS的胆碱能神经元活动明显被抑制。在小鼠海马电点燃模型中使用光遗传学特异性激活MS胆碱能神经元能够明显抑制癫痫形成过程,表现为抑制癫痫发作等级的发展进程,缩短后放电时长。另外在海人藻酸(kainate,KA)诱发的慢性自发模型中用化学遗传学方法特异性激活MS胆碱能神经元能够明显抑制癫痫自发发作,表现为减少发作次数和缩短发作总时长。进一步在小鼠海马电点燃模型中用光遗传学提前抑制或用病毒杀死MS胆碱能神经元则也均能促进癫痫发作,表现为加快癫痫发作等级的发展进程和延长后放电时长。以上结果表明MS胆碱能神经元在抑制癫痫发作过程中具有充分必要性。我们进一步探索MS胆碱能神经元的抗癫痫环路机制。MS胆碱能神经元既可以直接投射到海马,也可以先投射到MS局部其他类型神经元再由其他类型神经元投射到海马发挥作用。直接光照激活MS胆碱能神经元投射到海马的纤维末梢能够发挥抗癫痫作用,且该作用可以被提前注射到海马局部的胆碱能M/N受体混合拮抗剂逆转,而单独给予M或N受体拮抗剂均能部分但不完全逆转上述抗癫痫作用。同时将混合拮抗剂提前注射到MS并不能逆转激活MS胆碱能神经元产生的抗癫痫作用。以上实验表明MS胆碱能神经元的抗癫痫作用是通过直接投射到海马所介导,且同时依赖于M和N型两种胆碱能受体,但与间接投射环路无关。为了深入探究直接环路如何调控海马神经元兴奋性,我们利用逆向跨单突触追踪实验结合在体神经元记录和离体脑片电生理实验表明MS胆碱能神经元在结构上主要靶向海马GABA能神经元,且光遗传学激活MS胆碱能神经元可以直接激活海马的GABA能神经元。同时行为学上化学遗传学抑制海马GABA能神经元能够逆转光遗传学激活MS投射到海马的胆碱能纤维末梢的抗癫痫作用。因此,以上结果表明,MS胆碱能神经元主要通过直接投射到海马并激活海马的GABA能神经元发挥抗癫痫作用。此外,由于GABA能神经元具有多样性,我们进一步通过化学遗传学方法发现,特异性抑制海马的GABA能神经元亚型生长激素抑制素(somatostatin,SST)神经元能够逆转MS胆碱能神经元的抗癫痫作用,而另一种GABA能神经元亚型小清白蛋白(parvalbumin,PV)神经元则不参与介导该抗癫痫环路。另外,在KA诱发的急性颞叶癫痫模型中用化学遗传学方法特异性激活海马的SST神经元也可以模拟MS胆碱能神经元的抗癫痫作用。综上所述,本研究首次揭示了 MS中的胆碱能神经是通过直接投射到海马并激活其下游抑制性SST亚型的GABA能神经元从而发挥显着的抗癫痫作用。该环路的发现加深了对癫痫异常网络形成的认识,并为临床颞叶癫痫的精准药物治疗靶点研究提供了重要的实验依据。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-04-01）
Jiang,刘风雨[4]（2018）在《内侧隔核胆碱能神经元维持慢性炎性痛的神经通路机制》一文中研究指出内侧隔核(medial septum,MS)属于脑内重要的胆碱能系统。已有文献报道,不管是抑制还是兴奋胆碱能系统都能缓解疼痛。本研究从神经通路的角度,采用化学遗传学方法,阐明MS在慢性炎症痛维持中的作用。研究发现:(1)采用小鼠足底注射完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)制作慢性炎症痛模型,小鼠出现明显的触诱发痛、热痛敏和痛情绪。在CFA慢性炎性痛小鼠,MS胆碱能神经(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2018年07期）
武美娜,孔林林,张军,胡梦明,王昭君[5]（2018）在《内侧隔核注射淀粉样β蛋白损害大鼠的长时程增强和认知行为（英文）》一文中研究指出胆碱能神经元的逐渐丢失和进行性认知功能障碍是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的主要特征。脑内胆碱能神经元集中分布的区域之一是基底前脑的内侧隔核(medial septum,MS),其发出投射纤维至海马。尽管AD患者和动物模型脑内淀粉样β蛋白(amyloidβprotein,Aβ)的神经毒性包括特异性损伤胆碱能神经系统的作用已被广泛报道,但仍不清楚聚集在MS的Aβ是否会影响海马突触可塑性,进而影响学习记忆行为。本研究采用Morris水迷宫、Y型迷宫和在体海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)记录,观察了MS注射Aβ对大鼠海马LTP及认知行为的影响,同时还以能特异性损伤γ氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)能神经元的海人藻酸(kainic acid,KA)作为对照,进行了效应比较。结果显示:(1)MS注射Aβ_(25–35),而非KA,明显损伤了大鼠在经典Morris水迷宫和对位水迷宫中的空间学习记忆能力;(2)MS注射Aβ_(25–35)和KA均损害了大鼠在Y迷宫中的新异环境探索能力;(3)MS注射Aβ_(25–35),而非KA,明显抑制了大鼠海马CA1区在体LTP;(4)Aβ_(25–35)和KA均未影响大鼠在行为学测试中的运动能力和电生理记录中的海马CA1区双脉冲易化(paired-pulse facilitation,PPF)。以上结果表明,MS注射Aβ能够损伤大鼠空间学习记忆能力、学习记忆灵活性和探索行为,并压抑海马LTP。结合以往研究,本研究提示:MS的胆碱能神经元及其海马投射可能是AD病程中受Aβ神经毒性作用损害的主要细胞和组织,选择性损伤MS中的胆碱能神经元会导致AD病程中的海马突触可塑性损伤和认知功能伤害。(本文来源于《生理学报》期刊2018年03期）
包翮宸[6]（2018）在《内侧隔核-海马GABA能神经投射通路调控成年海马神经干细胞及神经新生的机制研究》一文中研究指出长久以来,由于没有充分科学证据的支持,人们普遍认为在发育完成后的成年哺乳动物的神经系统中不存在神经新生,而且神经细胞的死亡也是不可逆转的。直至1990年代,随着细胞标记技术的发展与完善,成年哺乳动物的神经新生才被普遍接受,并由此开启了现代神经科学的一个新的篇章。海马齿状回(dentate gyrus,DG)颗粒层下区(subgranular zone,SGZ)以及侧脑室下区(subventricular zone,SVZ)是目前公认的哺乳动物两个成年神经新生生态位,因为这两个区域存在着可以自我增殖、并且具有分化成神经细胞能力的神经干细胞。我们的研究,主要是针对成年海马的神经新生。因为大量实验已经发现,成年海马神经新生与处理认知信息、学习记忆息息相关。并且海马神经新生的异常也与精神分裂症、老年痴呆症等神经精神疾病有着密切联系。因此对于海马神经干细胞、以及神经新生整个过程的调控机制的研究是至关重要的。海马SGZ的PV+(parvalbumin)中间神经元被证实作为海马区主要的GABA能神经元参与到海马神经网络中,并对神经干细胞、成年神经新生起着直接调控的作用。但是,目前仍然缺乏对于这些PV+中间神经元是如何参与、或介导远程脑区对海马神经新生调控的研究。因此,我们着眼于此,通过单突触逆向示踪的伪狂犬病毒,特异标记这些齿状回PV+中间神经元,并且追溯到它们接受输入信号的一个主要基底前脑脑区:内侧隔核(medial septum,MS)。内侧隔核-海马通路(septohippocampal pathway)主要存在着两种神经递质的投射,即GABA能和胆碱能。但是,目前并无关于这一投射通路与海马神经新生相关的机制研究。通过逆向示踪以及正向示踪实验,我们发现MS区的GABA能细胞对DG-PV+中间神经元存在大量投射。进一步对其进行在体的功能性研究,我们发现这一内侧隔核-海马GABA能投射通路确实能够显着调控海马神经干细胞。当我们通过光遗传学技术(optogenetics)特异地激活MS区GABA能投射在DG区的投射终末,可以有效地控制海马神经干细胞维持在静息状态;反之,当我们利用化学遗传学技术(chemogenetics)特异地抑制这些GABA能投射终末在DG区的活动,会促进神经干细胞由静息到激活状态的转化。此外,利用膜片钳与钙影像技术,我们惊喜地发现,DG区中作为接受来自MS区GABA能信息输入的PV+中间神经元具有能够被抑制性神经递质GABA去极化的特殊性质,使其成为这一GABA能长程投射通路中的重要介导者。最后,我们利用Caspase3病毒诱导MS区GABA能神经细胞凋亡,以此长期破坏这一GABA能投射通路,发现这会使得海马区的神经干细胞池因过多激活而衰竭,并且造成神经新生的异常。综上所述,我们的研究在神经环路以及细胞水平上,证明了MS区GABA能神经投射可以通过海马PV+中间神经元,对海马神经干细胞以及神经新生进行长程调控。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-01-01）
Ang,ST,邵杉[7]（2015）在《内侧隔核的GABA系统易化痛情绪的产生》一文中研究指出疼痛影响机体的情绪和认知。疼痛相关的不愉快体验由大脑皮层和皮层下的脑区介导形成,这些脑区包括扣带前回(ACC)、海马和杏仁核等。有趣的是,上述脑区均可与基底前脑的内侧隔核及斜角带核复合体(MSDB)相连接。然而,关于MSDB是否介导疼痛引起的不愉快体验,目前尚无报道。以往研究表明,福尔马林注射可以引起海马theta节律,而MSDB的GABA能系统调控海马theta节律。据此,作者提出假说:(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2015年12期）
马晓宇[8]（2015）在《内侧隔核神经元调制海马场电位节律》一文中研究指出内侧隔核(medial septum,MS)与海马存在双向联接,损毁该脑区会导致啮齿类动物海马场电位theta节律的消失,因此认为MS在调节海马的节律性场电活动中起着重要的作用。MS分布有多种神经元,其中γ-氨基丁酸(γ-amino butyric acid, GAB A)能神经元被认为与海马场电位theta节律的形成密切相关；而其乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)能神经元的活动,不仅会影响海马的场电位节律,还与海马相关的学习记忆等认知功能有关。本研究运用多通道在体记录技术,结合光遗传学技术,以C57/BL6小鼠和胆碱乙酰转移酶-视蛋白通道2 (choline acetyltransferase-channelrhodopsin2, ChAT-ChR2)小鼠为实验对象,分别考察MS的GABA能神经元和ACh能神经元的在体放电模式,以及它们对海马CA1区节律性场电活动的调控机制。根据记录到的神经元胞外动作电位的放电波形,以及神经元平均放电频率,可大致鉴别出GABA能神经元的放电活动。我们在13只小鼠的MS,一共记录到114个疑似为GABA能的神经元。这些神经元可分两类,其中Ⅰ类GABA能神经元具周期性放电特征,共有54个；Ⅱ类GABA能神经元无周期性放电特征,共有60个。根据Ⅰ类GABA能神经元的簇状放电特征,又可进一步将其分为叁个亚类：Ⅰa类神经元在theta状态下98.3±1.0%的放电为簇状放电,每个放电簇中的放电个数为11.2±2.0个；Ⅰb类神经元90.6±3.1%的放电为簇状放电,每个放电簇中放电个数为6.0±0.8个；Ⅰc类神经元簇状放电比例较低,为67.2±8.3%,簇内放电个数为4.8±0.8。对Ⅰ类GABA能神经元的进一步分析表明：Ⅰa类GABA能神经元的放电周期性较强,自相关图峰谷比为4.6±1.6；与海马CA1区场电位theta节律的锁相程度较好,theta调制深度为0.56±0.10；与场电位theta频段的相干性最高,为0.74±0.08；对场电位theta频段的格兰杰因果性影响也最大,为0.48±0.22。因此推测Ⅰa神经元可能在海马场电位theta节律的形成过程中起着关键作用。将多通道在体记录技术和光遗传学技术相结合,我们在ChAT-ChR2小鼠MS区一共记录到10个对蓝光刺激有反应的神经元,可判定这些神经元是ACh能神经元。根据记录到的在体放电模式,这10个神经元可以分为两类,其中Ⅰ类ACh能神经元的平均放电频率超过4Hz,以前未见有报道；ⅠⅠ类ACh能神经元的平均放电频率则始终在4Hz以下,放电模式与以往报道的特征类似。进一步的分析发现,Ⅰ类ACh能神经元的放电活动与动物的行为状态密切相关。在theta行为状态下,即清醒活动和快速眼动睡眠时,这类神经元的活动水平较高,平均放电频率分别为7.7±1.2 Hz和3.1±1.0 Hz；而在非theta行为状态的慢波睡眠时,其活动水平很低,平均放电频率为0.4±0.6 Hz。这类Ach能神经元的放电活动水平与行为状态的相关性,与以往报道的海马ACh水平随行为状态变化的规律相一致。为了进一步考察MS区ACh能神经元的功能,我们以10 Hz频率的光照激活这些神经元,发现光照可以抑制海马CA1区场电位的sharp wave-ripple,提高theta频段功率谱密度所占比例,并且这种效应可被毒蕈碱型乙酰胆碱受体阻断剂阿托品所阻断。推测海马高水平的ACh可能通过抑制CA3对CA1的传入来抑制CAl区的sharp wave-ripple。同时,光照激活MS区的ACh能神经元,也可降低海马CA1区ripple相关中间神经元的放电频率,改变它们与ripple相关的高频放电模式。以上这一系列研究结果表明,MS区的GABA能神经元和Ach能神经元的在体活动,与海马场电位的节律性活动密切相关。具有高theta周期性放电模式的GABA能神经元可能参与调控海马theta节律的形成；而theta行为状态下,ACh能神经元的激活提升了海马的乙酰胆碱水平,从而抑制与慢波睡眠相关的sharp wave-ripple活动。(本文来源于《华东师范大学》期刊2015-06-01）
曾亮,祝云,王赛,王正东[9]（2014）在《氯化铝对大鼠基底前脑内侧隔核神经元APP蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:研究氯化铝对大鼠基底前脑内侧隔核APP蛋白表达的影响。方法:选用雄性Wistar大鼠20只,随机分为老龄组(18个月)、老龄给药组(自18个月始给予腹腔内注射氯化铝至21个月),21个月后进行Morris水迷宫训练及测试,观察大鼠的行为学改变。然后采用免疫组织化学SP法检测大鼠内侧隔核APP蛋白表达的变化情况。结果:老龄给药组大鼠逃避潜伏期与老龄组相比时间增加(P<0.05);老龄给药组内侧隔核APP蛋白阳性反应物的平均光密度值与老龄组相比显着增高(P<0.05)。结论:老龄给药组大鼠内侧隔核APP蛋白表达明显高于老龄组,说明长期接触氯化铝可能导致基底前脑内侧隔核神经元APP蛋白表达或聚集增加。(本文来源于《沈阳医学院学报》期刊2014年01期）
马晓宇,林龙年[10]（2013）在《内侧隔核-布罗卡斜带高频放电神经元》一文中研究指出内侧隔核-布罗卡斜带(Medial Septum-Diagonal Band of Broca,MS-DBB)位于基底前脑中线上,属于边缘系统。其中主要有γ-氨基丁酸能神经元、胆碱能神经元和谷氨酸能神经元。MS-DBB与海马存在双向投射,MS-DBB的γ-氨基丁酸能神经元只投射给海马的中间神经元,而胆碱能神经元则投射给海马的中间神经元和锥体细胞;同时在海马CA1区有中间神经元投射回MS-DBB的γ-氨基丁酸能神经元和胆碱能神经元。有实验证据表明,MS-DBB神经元的活动在海马theta节律(4-12Hz)的形成过程中起着"节律源"的作用,但具体神经调控机制则还不清楚。运用多通道在体记录技术,我们在自由活动的小鼠脑内同时记录MS-DBB和海马CA1区的单神经元放电和局部场电位(Local Field Potential,LFP)。在MS-DBB记录到的大多数神经元均与海马theta节律有放电锁相关系。在这类神经元中,我们发现有一部分神经元在小鼠各种活动状态下,其放电频率始终大于50 Hz,因此,我们将其归类为MS-DBB高频放电神经元。根据它们具体的放电模式,这些高频放电神经元又可细分为两类。其中Ⅰ类神经元在theta状态下放电频率较高,而在非theta状态下则较低。放电频率值依次为:小鼠探索活动时,102 0±13.0Hz;快速眼动睡眠时,89.7±10 3Hz;慢波睡眠时,57 5±4 5 Hz。而Ⅱ类神经元放电频率的行为状态依赖性则与Ⅰ类相反,其在theta状态下放电频率较低,而在非theta状态下较高。放电频率值依次为:探索活动时,71.3±15 2 Hz;快速眼动睡眠时,92.8±15 4 Hz;慢波睡眠时,114 2±10 3 Hz。同时,这两类神经元与海马CA1区锥体层场电位的theta节律都有较强的放电锁相关系,但锁相的相位不同。Ⅰ类神经元的锁相相位为152 5±6 9度,Ⅱ类神经元的锁相相位为290±28 4度。这两类MS-DBB高频放电神经元的在体放电特征提示,MS-DBB不同类型的神经元可能以不同的机制参与海马theta节律的调控。(本文来源于《中国神经科学学会第十届全国学术会议论文摘要集》期刊2013-09-19）
内侧隔核论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究部分神经损伤(spared nerve injury, SNI)神经病理性疼痛大鼠导致模式分离(pattern separation)障碍的机制。方法:实验分为两部分,第一部分实验大鼠分为两组:假手术(sham SNI)组、SNI组;第二部分实验大鼠分为两组:假损毁、SAP损毁。首先制作SNI神经病理性疼痛模型,之后用八臂迷宫进行模式分离实验来比较sham SNI和SNI实验组大鼠的空间认知水平。此外用SAP (192Ig G-saporin)的方式损毁内侧隔核(medial septum, MS)内的胆碱能神经元,用八臂迷宫来比较损毁组和对照组大鼠的模式分离变化。结果:SNI组大鼠在八臂迷宫中的正确率明显低于sham SNI组,并且SNI导致内侧隔核内的胆碱能神经元数目降低,而损毁MS内胆碱能神经元后大鼠八臂迷宫的正确率明显低于假损毁组。结论:SNI神经病理性疼痛导致模式分离障碍可能与内侧隔核中的胆碱能神经元有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内侧隔核论文参考文献
[1].江颖颖,周萌萌,伊鸣.内侧隔核胆碱能神经元与GABA能神经元参与慢性神经病理性疼痛[J].中国疼痛医学杂志.2019
[2].江颖颖,郑杰,伊鸣.内侧隔核胆碱能神经元参与SNI神经病理性疼痛大鼠模式分离障碍[J].中国疼痛医学杂志.2019
[3].王颖.内侧隔核-海马胆碱能神经环路在颞叶癫痫中的作用研究[D].浙江大学.2019
[4].Jiang,刘风雨.内侧隔核胆碱能神经元维持慢性炎性痛的神经通路机制[J].中国疼痛医学杂志.2018
[5].武美娜,孔林林,张军,胡梦明,王昭君.内侧隔核注射淀粉样β蛋白损害大鼠的长时程增强和认知行为（英文）[J].生理学报.2018
[6].包翮宸.内侧隔核-海马GABA能神经投射通路调控成年海马神经干细胞及神经新生的机制研究[D].上海交通大学.2018
[7].Ang,ST,邵杉.内侧隔核的GABA系统易化痛情绪的产生[J].中国疼痛医学杂志.2015
[8].马晓宇.内侧隔核神经元调制海马场电位节律[D].华东师范大学.2015
[9].曾亮,祝云,王赛,王正东.氯化铝对大鼠基底前脑内侧隔核神经元APP蛋白表达的影响[J].沈阳医学院学报.2014
[10].马晓宇,林龙年.内侧隔核-布罗卡斜带高频放电神经元[C].中国神经科学学会第十届全国学术会议论文摘要集.2013
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