导读:本文包含了侵袭蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,细胞,胃癌,结肠癌,基因,免疫,程序性。
侵袭蛋白论文文献综述
孔晓静[1]（2019）在《miR-200c靶向程序性死亡蛋白配体1基因抑制结肠癌细胞的侵袭能力》一文中研究指出目的探讨程序性死亡蛋白(PD)-配体(L)1在结肠癌组织中的表达,miR-200c靶向PD-L1基因对结肠癌细胞侵袭能力的影响。方法免疫组化法检测47例结肠癌组织中PD-L1蛋白的表达,分析与临床病理特征的关系;脂质体转染使结肠癌LoVo细胞内过表达miR-200c,荧光素酶报告基因检测验证PD-L1是miR-200c的靶基因,Transwell实验检测对细胞侵袭能力的影响。结果 47例患者的结肠癌组织中PD-L1蛋白表达阳性率高于癌旁组织(P<0.01)。PD-L1蛋白表达与肿瘤分化、淋巴结转移、浸润深度有关(P<0.05)。miR-200c转染后,PD-L1的表达,荧光素酶活性,细胞迁移数目均明显下降。结论 miR-200c通过靶向下调PD-L1基因表达,促进结肠癌的侵袭,在结肠癌的发生发展中可能起关键作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
陈文娟,冯海波,赵征,曹培培,韩乐[2]（2019）在《DKK1蛋白对SBC-3细胞增殖、迁移和侵袭能力的促进作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨Dickkopf1 (DKK1)蛋白对人小细胞肺癌(SCLC)SBC-3细胞生物学行为的影响,并阐明其机制。方法:过表达DKK1的慢病毒和对照病毒分别感染人SCLC细胞株SBC-3,获得稳定表达DKK1蛋白的细胞系(SBC-3-DKK1组)和对照细胞系(SBC-3-NC组)。采用RT-PCR和Western blotting法检测2组SBC-3细胞中DKK1mRNA表达水平和蛋白表达量,平板克隆实验检测2组SBC-3细胞克隆形成率,Transwell实验观察2组SBC-3细胞迁移和侵袭能力,Western blotting法检测2组SBC-3细胞中MMP-9蛋白表达量。结果:慢病毒感染SBC-3细胞72h后细胞内绿色荧光率大于80%。与SBC-3-NC组比较,SBC-3-DKK1组SBC-3细胞中DKK1 mRNA表达水平升高(P=0.004),DKK1蛋白表达量升高,细胞克隆形成率升高(P=0.002 6),迁移细胞数增多(P=0.006 2),侵袭细胞数增多(P=0.021 4),SBC-3细胞中MMP-9蛋白表达量升高。结论:过表达DKK1蛋白可以促进SBC-3细胞的增殖、迁移和侵袭,其作有机制可能与上凋细胞中MMP-9蛋白表达有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
付强,张金岱,谢建国[3]（2019）在《上调睾丸特异性Y样蛋白5的表达对LoVo细胞侵袭、迁移及STAT3蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨上调睾丸特异性Y样蛋白5(TSPYL5)基因的表达对结直肠癌细胞侵袭、迁移及STAT3蛋白表达的影响。方法:将人结直肠癌LoVo细胞分为空白1组、空载体组和TSPYL5质粒组(转染pcDNA3.1-TSPYL5质粒)。转染48 h后,采用Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力,采用Western blot法检测TSPYL5、E-cadherin、Vimentin、STAT3和p-STAT3蛋白的表达。另取LoVo细胞分为空白2组、AG490(STAT3信号抑制剂)组和AG490+TSPYL5质粒组。转染48 h后,采用Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力,采用Western blot法检测E-cadherin和Vimentin蛋白的表达。结果:与空白1组和空载体组相比,TSPYL5质粒组细胞侵袭及迁移能力降低,TSPYL5蛋白表达水平升高,E-cadherin蛋白表达水平升高,Vimentin及p-STAT3蛋白表达水平降低(P均<0.05)。与空白2组相比,AG490组细胞侵袭和迁移能力、Vimentin蛋白表达水平均降低,E-cadherin蛋白的表达水平升高;与AG490组相比,AG490+TSPYL5质粒组细胞侵袭、迁移能力及Vimentin蛋白的表达水平进一步降低,E-cadherin蛋白的表达水平升高(P均<0.05)。结论:上调TSPYL5的表达可能抑制STAT3蛋白的表达,逆转结直肠癌细胞EMT,从而降低细胞侵袭和迁移能力。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
秦静,张坚,段大鹏,张乐[4]（2019）在《Survivin-shRNA对视网膜母细胞瘤HXO-RB_(44)细胞增殖、凋亡、侵袭性及凋亡蛋白的影响》一文中研究指出目的研究Survivin-shRNA对视网膜母细胞瘤HXO-RB_(44)细胞增殖活性、凋亡指数、侵袭性以及PCNA、CAS-3蛋白表达水平的影响。方法培养视网膜母细胞瘤HXO-RB_(44)细胞,构建Survivin-shRNA载体。按照处理不同分为Survivin-shRNA组、GFP组和CON组。分别检测叁组HXO-RB_(44)细胞增殖活性、细胞凋亡指数、细胞侵袭能力及PCNA、CAS-3蛋白的表达水平。结果 MTT结果发现,Survivin-shRNA可抑制HXO-RB_(44)细胞增殖能力,差异有统计学意义;流式细胞术结果表明,与Control组和GFP组相比,Survivin-shRNA组细胞凋亡率增高,差异有统计学意义; Transwell侵袭小室实验显示Survivin-shRNA能明显降低HXO-RB_(44)细胞的侵袭能力; Westtern blot结果发现,Survivin-shRNA可降低PCNA蛋白的表达水平,并提高CAS-3的表达水平。结论 Survivin-shRNA可抑制HXO-RB_(44)细胞增殖,诱导细胞凋亡,并抑制其侵袭能力,其机制可能是通过调控PCNA、CAS-3蛋白的表达,激活相关细胞凋亡信号通路来完成。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2019年11期）
王思萱,龙露叶,方雪娇,徐建昕,钱诗菡[5]（2019）在《高迁移率族蛋白B1促进结肠癌细胞增殖、迁移与侵袭的机制探讨》一文中研究指出目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在结肠癌细胞中的表达和对结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:采用qPCR与Western blot法检测人结肠癌SW620细胞与正常结肠上皮细胞FHC中HMGB1的mRNA和蛋白表达。通过Lipofectamine 3000转染质粒构建稳定下调HMGB1表达(shHMGB1)的SW620细胞,同时设置阴性对照(shNC)细胞和空白对照(blank)细胞;采用CCK-8、平板集落形成实验和Transwell实验检测细胞的增殖、迁移及侵袭能力。采用Western blot检测HMGB1表达下调对p-ERK、ERK、c-Myc、基质金属蛋白酶(MMP)-2/9、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、Bcl-2及Bax的蛋白表达水平的影响。结果:SW620细胞中HMGB1在mRNA及蛋白水平表达均高于正常结肠上皮细胞FHC(P<0.05)。经qPCR与Western blot验证,HMGB1低表达细胞构建成功。与blank组和shNC组相比,shHMGB1组细胞增殖、迁移和侵袭能力受到显着抑制(P<0.01)。Western blot结果表明,同blank组和shNC组比较,shHMGB1组细胞的MMP-2、MMP-9、N-cadherin、c-Myc、Bcl-2及ERK磷酸化蛋白表达显着下调,Bax蛋白表达显着上调(P<0.05)。结论:HMGB1可促进结肠癌SW620细胞的增殖、迁移和侵袭能力,ERK/c-Myc信号通路参与了这一过程。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
陈素华,马天江,张智慧,张磊,史磊[6]（2019）在《淫羊藿苷通过下调转移相关蛋白2抑制MGC803细胞的增殖、迁移和侵袭》一文中研究指出目的探讨淫羊藿苷是否通过调控转移相关蛋白2(MTA2)表达抑制人胃癌细胞系MGC803细胞增殖、迁移和侵袭及其作用机制。方法以不同浓度淫羊藿苷干预MGC803细胞,MTT法检测细胞活力; Transwell小室法和Western blot分别检测细胞迁移和侵袭及MMP-2、MMP-9和MTA2蛋白表达;将MTA2 siRNA转染至MGC803细胞后检测细胞活力、迁移和侵袭;将pc DNA-MTA2转染至MGC803细胞,联合淫羊藿苷处理,MTT法和Traswell小室法检测细胞活力、迁移和侵袭。结果不同浓度淫羊藿苷均能有效抑制MGC803细胞活力。以200μmol/L淫羊藿苷干预MGC803细胞后,细胞迁移和侵袭能力下降(P<0. 05),MMP-2、MMP-9、MTA2蛋白表达下调。敲减MTA2能够抑制细胞活力、迁移和侵袭。过表达MTA2可部分逆转淫羊藿苷对MGC803细胞活力、迁移和侵袭的抑制作用。结论淫羊藿苷能够通过调控MTA2、MMP-2和MMP-9蛋白表达,抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年11期）
柴红波[7]（2019）在《口腔黏膜CCLl8、E-cadherin蛋白与口腔鳞状细胞癌侵袭、转移的关系》一文中研究指出目的探讨口腔黏膜趋化因子配体18(chemokine cc-motifligand 18,CCL18)、上皮细胞钙黏蛋白(Epithelialcadherin,E-cadherin)蛋白与口腔鳞状细胞癌侵袭、转移的关系。方法本研究选取2014年6月—2017年6月十堰市太和医院收治的100例口腔鳞状细胞癌患者为研究对象。采用ELISA法测定其口腔癌旁正常组织、鳞癌组织中CCLl8、E-cadherin的蛋白表达水平,并分析其与患者临床病理参数之间的关系。结果口腔鳞状细胞癌患者鳞癌组织中CCL18表达水平明显高于癌旁正常组织,E-cadherin表达水平明显低于癌旁正常组织且差异具有统计学意义(P<0.05)。随着肿瘤直径、分化程度、临床分期的增加以及发生淋巴结转移,患者CCL18表达水平逐渐增加、E-cadherin表达水平逐渐降低,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 CCL18与E-cadherin在口腔鳞癌患者肿瘤组织均存在异常表达,且表达水平与患者临床分期、淋巴结转移状态密切相关,提示二者参与口腔鳞状细胞癌的发生与发展。(本文来源于《空军医学杂志》期刊2019年05期）
轩福明,范仁根,苏凤连,查文章,邹琳[8]（2019）在《水通道蛋白9在结肠癌组织中的表达变化及其过表达对结肠癌细胞侵袭和迁移的影响》一文中研究指出目的观察结肠癌组织中水通道蛋白9(AQP9)的表达情况,分析结肠癌HCT116细胞中AQP9过表达对肿瘤细胞侵袭、迁移能力的影响。方法收集33例结肠癌患者的结肠癌组织及癌旁正常组织,采用免疫组化IHC法检测AQP9表达。取结肠癌HCT116细胞,分为空白组、空质粒组和AQP9过表达组,空质粒组和AQP9过表达组分别转染pcDNA3.1和AQP9过表达质粒,空白组为未经处理的细胞。采用Transwell侵袭实验观察叁组细胞侵袭能力,细胞划痕实验观察24 h细胞迁移的剩余面积来评价细胞迁移能力,Western blotting法检测细胞上皮间充质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin、Vimentin的相对表达量。结果 AQP9在结肠癌组织中的阳性表达率低于癌旁正常组织(P<0.05)。AQP9过表达组穿膜细胞数较空白组、空质粒组减少(P均<0.05),24 h细胞迁移剩余面积较空白组、空质粒组减小(P均<0.05)。AQP9过表达组E-cadherin表达较空白组、空质粒组升高,Vimentin表达较空白组、空质粒组降低(P均<0.05)。结论结肠癌组织中AQP9表达降低;AQP9过表达可抑制结肠癌的侵袭和迁移能力,其机制可能是通过抑制EMT来实现的。(本文来源于《山东医药》期刊2019年29期）
程琦,刘晓东,徐宛玲[9]（2019）在《曲古抑菌素A通过上调原钙黏蛋白9表达抑制人胃癌SGC-7901细胞迁移和侵袭》一文中研究指出目的探讨曲古抑菌素A(TSA)对人胃癌SGC-7901细胞迁移和侵袭能力的影响,及其可能的分子机制。方法体外常规培养SGC-7901细胞至对数生长期,给予不同浓度TSA(5、10、20、40、80、160 nmol/L)处理48 h,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,脂质体介导法将人原钙黏蛋白9(PCDH9)真核表达质粒转染SGC-7901细胞并筛选出稳定表达的细胞系,Transwell实验检测迁移率和侵袭率,RT-PCR法检测PCDH9 mRNA表达水平,免疫印迹法(Western blotting)检测PCDH9、Snail、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9的蛋白表达水平。结果 TSA在80 nmol/L以上时对人胃癌SGC-7901细胞活力有显着的抑制作用(P<0.05);而在较低浓度下(5～20 nmol/L)可剂量依赖性地抑制人胃癌SGC-7901细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05),下调Snail、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平(P<0.05),上调E-cadherin和PCDH9蛋白表达水平(P<0.05),上调PCDH9 mRNA表达水平(P<0.05);PCDH9高表达也可抑制SGC-7901细胞迁移和侵袭(P<0.05),上调E-cadherin蛋白表达并下调Snail、MMP-2和MMP-9蛋白表达(P<0.05)。结论 TSA可在体外抑制胃癌SGC-7901细胞迁移和侵袭,这可能与其促进PCDH9基因表达,继而下调Snail、MMP-2和MMP-9蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达有关。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年05期）
路娜,王炳淑,古吉敏[10]（2019）在《卵巢癌组织中带状疱疹透明带样结构域蛋白1 mRNA表达与肿瘤增殖、侵袭及自噬相关基因表达的相关性》一文中研究指出目的探讨卵巢癌组织中带状疱疹透明带样结构域蛋白1(CUZD1) mRNA表达与增殖、侵袭及自噬相关基因表达的相关性。方法选取2018年1～10月宜宾市第二人民医院病理科保存的122例卵巢癌、72例卵巢囊肿和20例正常卵巢组织标本,应用实时荧光定量聚合酶链反应法检测各组织标本中CUZD1 mRNA、肿瘤增殖相关基因[β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、C-myc]、侵袭相关基因[核转录因子κB (NF-κB)、钙黏蛋白(Ecadherin)、波形蛋白(Vimentin)、肿瘤转移相关基因1 (MTA1)、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)、整合素α2(ITGA2)]、自噬相关基因[bcl-2同源结构域样蛋白1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)]的表达,采用Pearson相关分析卵巢癌组织中CUZD1 mRNA与增殖、侵袭及自噬相关基因表达的相关性。结果卵巢癌、卵巢囊肿及正常卵巢组织中CUZD1 mRNA相对表达量分别为947. 354±24. 263、367. 944±16. 256、2. 116±0. 032,卵巢癌组织中CUZD1 mRNA相对表达量显着高于卵巢囊肿和正常卵巢组织(P <0. 05),卵巢囊肿组织中CUZD1 mRNA相对表达量显着高于正常卵巢组织(P <0. 05)。卵巢癌组织中增殖相关基因β-catenin、Cyclin D1、Cmyc相对表达量显着高于卵巢囊肿和正常卵巢组织(P <0. 05),卵巢囊肿组织中β-catenin、Cyclin D1、C-myc基因相对表达量显着高于正常卵巢组织(P <0. 05)。卵巢癌组织中侵袭相关基因NF-κB、Vimentin、MTA1、MMP-9、VEGF、ITGA2相对表达量显着高于卵巢囊肿和正常卵巢组织(P <0. 05),而E-cadherin基因相对表达量显着低于卵巢囊肿和正常卵巢组织(P <0. 05)。卵巢囊肿组织中NF-κB、Vimentin、MTA1、MMP-9、VEGF基因相对表达量高于正常卵巢组织(P <0. 05),卵巢囊肿组织与正常卵巢组织中ITGA2、E-cadherin基因相对表达量比较差异无统计学意义(P>0. 05)。卵巢癌组织中自噬相关基因Beclin1、LC3相对表达量显着低于卵巢囊肿和正常卵巢组织(P <0. 05)。Pearson相关性分析显示,卵巢癌组组织中CUZD1 mRNA表达水平与增殖相关基因β-catenin、Cyclin D1和C-myc表达水平呈正相关(r=0. 998、0. 990、0. 988,P <0. 05);与侵袭相关基因NF-κB、Vimentin、MTA1、VEGF、ITGA2、MMP-9表达水平呈正相关(r=0. 926、0. 946、0. 928、0. 928、0. 924、0. 930,P <0. 05),而与侵袭相关基因E-cadherin表达水平呈负相关(r=-0. 954,P <0. 05);与自噬相关基因Beclin 1、LC3表达水平呈负相关(r=-0. 928、-0. 931,P <0. 05)。结论卵巢癌组织中CUZD1 mRNA表达增高,且其表达水平与癌细胞增殖和侵袭活性呈正相关,与细胞自噬活性呈负相关,CUZD1可以作为卵巢癌诊断、病情评估的指标。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年10期）
侵袭蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨Dickkopf1 (DKK1)蛋白对人小细胞肺癌(SCLC)SBC-3细胞生物学行为的影响,并阐明其机制。方法:过表达DKK1的慢病毒和对照病毒分别感染人SCLC细胞株SBC-3,获得稳定表达DKK1蛋白的细胞系(SBC-3-DKK1组)和对照细胞系(SBC-3-NC组)。采用RT-PCR和Western blotting法检测2组SBC-3细胞中DKK1mRNA表达水平和蛋白表达量,平板克隆实验检测2组SBC-3细胞克隆形成率,Transwell实验观察2组SBC-3细胞迁移和侵袭能力,Western blotting法检测2组SBC-3细胞中MMP-9蛋白表达量。结果:慢病毒感染SBC-3细胞72h后细胞内绿色荧光率大于80%。与SBC-3-NC组比较,SBC-3-DKK1组SBC-3细胞中DKK1 mRNA表达水平升高(P=0.004),DKK1蛋白表达量升高,细胞克隆形成率升高(P=0.002 6),迁移细胞数增多(P=0.006 2),侵袭细胞数增多(P=0.021 4),SBC-3细胞中MMP-9蛋白表达量升高。结论:过表达DKK1蛋白可以促进SBC-3细胞的增殖、迁移和侵袭,其作有机制可能与上凋细胞中MMP-9蛋白表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
侵袭蛋白论文参考文献
[1].孔晓静.miR-200c靶向程序性死亡蛋白配体1基因抑制结肠癌细胞的侵袭能力[J].中国老年学杂志.2019
[2].陈文娟,冯海波,赵征,曹培培,韩乐.DKK1蛋白对SBC-3细胞增殖、迁移和侵袭能力的促进作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[3].付强,张金岱,谢建国.上调睾丸特异性Y样蛋白5的表达对LoVo细胞侵袭、迁移及STAT3蛋白表达的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019
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[8].轩福明,范仁根,苏凤连,查文章,邹琳.水通道蛋白9在结肠癌组织中的表达变化及其过表达对结肠癌细胞侵袭和迁移的影响[J].山东医药.2019
[9].程琦,刘晓东,徐宛玲.曲古抑菌素A通过上调原钙黏蛋白9表达抑制人胃癌SGC-7901细胞迁移和侵袭[J].解剖学报.2019
[10].路娜,王炳淑,古吉敏.卵巢癌组织中带状疱疹透明带样结构域蛋白1mRNA表达与肿瘤增殖、侵袭及自噬相关基因表达的相关性[J].新乡医学院学报.2019
论文知识图
