相关性胃疾病论文_郭倩倩

导读:本文包含了相关性胃疾病论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:幽门,螺杆,疾病,胃蛋白酶,相关性,抗原,因子。

相关性胃疾病论文文献综述

郭倩倩^[1]（2018）在《不同胃疾病患者胃粘膜组织HpSlyD+菌株感染与Wnt通路相关蛋白表达的相关性研究》一文中研究指出目的:利用胃镜活检组织标本探讨不同胃疾病H.pylori阳性及HpSlyD阳性菌株感染与Wnt通路相关蛋白CDX2、E-cadherin、TCF4、β-catenin表达的关系;比较在H.pylori不同感染状态下,不同胃疾病与上述Wnt通路相关蛋白表达的相关性,明确HpSlyD阳性菌株感染的致病性及其可能的致病机制。研究方法:1.选取2008年-2011年期间庄河胃癌筛查受试者胃镜活检石蜡包埋组织标本共计365例,其中包括浅表性胃炎(GS)81例、肠化型萎缩胃炎(IM-GA)113例以及胃癌(GC)171例;男性236例,女性129例;60岁及以下患者187例,60岁以上患者178例。2.将上述石蜡包埋组织进行切片,然后提取石蜡包埋组织的DNA。3.通过PCR方法扩增H.pylori保守基因(16s rRNA、glm M等)。在H.pylori阳性人群中,利用PCR方法扩增HpslyD基因保守区。4.利用免疫组化方法检测组织标本中CDX2、E-cadherin、TCF4及β-catenin的表达情况。5.在各种疾病中,分别比较H.pylori阳性和H.pylori阴性组间及HpslyD阳性和HpslyD阴性组间上述指标蛋白表达的差异;在HpslyD阳性组中,比较CDX2、E-cadherin、TCF4及β-catenin的蛋白表达在不同疾病组间的差异;同时探讨在不同H.pylori感染状态下不同胃疾病与CDX2、E-cadherin、TCF4及β-catenin表达的相关性。通过双侧χ~2检验检测比较人胃粘膜组织标本中不同H.pylori感染组间年龄、性别的差异。利用非参数检验比较人胃粘膜组织标本中H.pylori不同感染状态与Wnt通路相关蛋白CDX2、E-cadherin、TCF4及β-catenin表达的相关性。结果:CDX2及TCF4的蛋白表达主要在细胞核,E-cadherin的表达主要在细胞膜,β-catenin的蛋白表达在细胞膜及细胞质中均存在。在浅表性胃炎组中,Hp-,Hp+相比,仅ECAD表达差别有统计学意义,Hp+高于Hp-组;HpslyD-,HpslyD+相比,仅CDX2表达差别有统计学意义,HpslyD+高于HpslyD-组;而TCF4,β-catenin膜,β-catenin质在Hp-,Hp+组及HpslyD-,HpslyD+组表达差别均无统计学意义。在萎缩性胃炎组中,Hp-,Hp+相比,CDX2,ECAD,TCF4,β-catenin膜,β-catenin质表达差别均无统计学意义;而HpslyD-,HpslyD+相比,CDX2,β-catenin膜表达差别有统计学意义;均为HpslyD+组高于HpslyD-组。ECAD,TCF4及β-cat质表达差别无统计学意义。在胃癌组中,Hp-,Hp+相比,仅CDX2表达为Hp+组高于Hp-组,其差别有统计学意义,;ECAD,TCF4,β-catenin膜,β-catenin质表达差别无统计学意义;而HpslyD-,HpslyD+相比,仅ECAD的表达差别无统计学意义,CDX2,TCF4,β-catenin膜,β-catenin质的表达差别均有统计学意义,为HpslyD+组高于HpslyD-组。在肠型胃癌组中,Hp-,Hp+相比,CDX2,ECAD,TCF4,β-catenin膜,β-catenin质表达差别无统计学意义;而HpslyD-,HpslyD+相比,CDX2,β-catenin膜,β-catenin质表达差别有统计学意义,即HpslyD+组高于HpslyD-组,而ECAD和TCF4的表达差别无统计学意义。在弥漫型胃癌组中,Hp-,Hp+相比,CDX2,ECAD,TCF4,β-catenin膜,β-catenin质表达差别均无统计学意义;而HpslyD-,HpslyD+相比,CDX2,TCF4,β-catenin膜,表达差别有统计学意义,均为HpslyD+组高于HpslyD-组;而ECAD,β-catenin质表达差别无统计学意义。在不同胃疾病组间,在HpslyD+菌株感染情况下,CDX2、TCF4及β-catenin膜表达在GS vs GA及GS vs GC组间差别有统计学意义;而ECAD和β-catenin质的表达仅在GS vs GA组间差别有统计学意义。结论:1.HpSlyD是一个胃疾病进展的毒力因子,它可以通过wnt通路的CDX2促进胃粘膜萎缩及癌变发生。2.HpSlyD可能通过wnt通路的ECAD促进肠化的发生。3.HpSlyD可能通过wnt通路的β-catenin来促进胃粘膜的肠化及癌变,尤其是肠型GC的发生。4.HpSlyD可能通过wnt通路的TCF4来促进胃癌的发生和发展,尤其是弥漫型胃癌。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-02-01）

王恬^[2]（2016）在《胃蛋白酶原C在不同胃疾病中的表达及其与血清sPGC、sPGA的相关性》一文中研究指出目的:探讨胃蛋白酶原C(PGC)在不同胃疾病中的表达及其与血清sPGC、sPGA的相关性。方法:选取2010年10月至2015年6月陕西省延安市人民医院消化内科收治的360例不同胃疾病患者临床资料。360例患者中,90例浅表性胃炎,85例萎缩性胃炎,100例胃黏膜糜烂溃疡,85例胃癌。所有患者均采用免疫组织化学染色检测胃黏膜标本中PGC的表达水平,患者血清sPGC、sPGA水平检测方法采用酶联免疫吸附实验法。结果:浅表性胃炎患者PGC抗原均为阳性表达,表达率100%;萎缩性胃炎、胃癌及胃黏膜糜烂溃疡患者PGC抗原阳性表达率分别为34.48%、11.43%、80.00%,PGC抗原阳性表达率随着疾病恶性程度的增加而下降(P<0.05);患者血清sPGC、sPGA的水平各组间比较差异无统计学意义(P>0.05);浅表性胃炎、胃黏膜糜烂性溃疡、萎缩性胃炎、胃癌患者的血清sPGC、sPGA比值随着其病变组织PGC表达水平的降低而降低,呈正相关关系(r=0.297,P=0.001)。结论:PGC组织表达与患者胃疾病的恶性程度关系密切;而PGC抗原组织表达与血清sPGC、sPGA水平具有明显的相关性。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2016年02期）

卿莹^[3]（2015）在《幽门螺杆菌相关性胃疾病与结直肠肿瘤的相关性研究》一文中研究指出研究背景和目的幽门螺杆菌被世界卫生组织下属的国际癌症研究机构列为胃癌的一类致癌原,是引起散发性胃癌(包括肠型胃癌和弥漫型胃癌)的主要危险因素。然而近年来,不断有证据表明幽门螺杆菌感染不仅是胃癌的主要致病因素,而且也与许多胃外肿瘤有关,特别是幽门螺杆菌感染与结直肠、肝胆、胰腺肿瘤的关系已成为当下研究的热点。其中,以幽门螺杆菌感染与结直肠息肉、结直肠癌之间的关系受到的关注最多。幽门螺杆菌与结直肠肿瘤的相关性在1997年首次被报道,近年来国内外对于幽门螺杆菌感染与结直肠肿瘤间关系的研究亦有多次报道,结果箱差很大。多数研究结果支持幽门螺杆菌感染是结直肠肿瘤性病变(包括结直肠腺瘤及结直肠癌)的一个危险因素,也有部分研究的结论认为幽门螺杆菌感染并非是结直肠腺癌的重要危险因素。本研究以此为出发点,通过分析曾行过电子胃镜和结肠镜检查并有相应病理结果的病人的内镜资料和病理资料,探讨幽门螺杆菌相关性胃疾病与结直肠肿瘤的关系。研究方法1.研究对象：选择2012年3月至2015年3月期间在山东大学齐鲁医院消化内镜室及老年病科胃肠镜室进行过电子胃镜和结肠镜检查且两项检查均有相应病理结果,并进行过幽门螺杆菌检测的患者,共入选233名患者。2.内镜和病理资料收集：收集并统计研究对象的人口学资料、幽门螺杆菌感染情况(包括快速尿素酶试验结果及胃黏膜活检标本病理检测结果)和胃、肠黏膜病理检查结果。3.统计学方法：采用Excel 2013软件及SPSS 20.0软件进行统计分析,主要通过计算OR值及95%CI分析幽门螺杆菌相关性胃疾病与结直肠肿瘤的关系。以P<0.05为差别有统计学意义。结果1.伴Hp感染的慢性胃炎患者发生不伴高级别上皮内瘤变的结直肠腺瘤(OR=2.400;95%CI:0.969-5.941;P=0.055)、伴高级别上皮内瘤变的结直肠腺瘤(OR=5.333;95%CI:1.025-27.758;P=0.054)和结直肠腺癌(OR=1.455;95%CI: 0.382-5.543;P=0.721)的比例均较不伴Hp感染的慢性胃炎患者更高。2.胃黏膜肠上皮化生患者较不伴Hp感染的慢性胃炎患者,发生伴高级别上皮内瘤变的结直肠腺瘤的比例更高(OR=3.218;95%CI:0.767-13.509;P=0.172),而发生不伴高级别上皮内瘤变的结直肠腺瘤(OR=0.874;95%CI:0.414.1.845; P=0.723)和结直肠腺癌(OR=0.376;95%CI:0.096-1.470；P.0.149)的比例却更低。3.胃黏膜上皮内瘤变患者比不伴Hp感染的慢性胃炎患者发生不伴高级别上皮内瘤变的结直肠腺瘤的比例明显更高(OR=3.111;95%CI:1.248-7.753；P=0.013),发生伴高级别上皮内瘤变的结直肠腺瘤(OR=1.481;95%CI: 0.138-15.941;P=1.000)和结直肠腺癌(OR=2.020;95%CI:0.561-7.272;P=0.306)的比例也更高。4.相比不伴Hp感染的慢性胃炎患者,胃腺癌患者发生不伴高级别上皮内瘤变的结直肠腺瘤(OR=1.067；95%CI:0.264-4.314;P=1.000)、伴高级别上皮内瘤变的结直肠腺瘤(OR=2.667；95%CI:0.231-30.800;P=0.418)和结直肠腺癌(OR=2.182； 95%CI:0.450-10.585；P=0.379)的比例均更高。结论幽门螺杆菌感染可能是结直肠肿瘤的一个危险因素,幽门螺杆菌相关性胃疾病可能与结直肠肿瘤的发生有相关性。(本文来源于《山东大学》期刊2015-04-18）

朱燕忠,管爱军,崔剑,徐静娴,施玉泉^[4]（2013）在《CEA、CA724、PG及胃泌素-17联合检测与胃疾病的相关性分析》一文中研究指出目的探讨分析癌胚抗原(CEA)、糖类抗原72-4(CA72-4)、胃蛋白酶原(PG)及胃泌素-17(G-17)在胃疾病中鉴别诊断中的临床价值。方法采用电化学发光免疫技术测定几组患者血清中CEA、CA72-4和PG以及酶联免疫吸附法测定G-17,对其结果进行统计学分析。结果胃癌组患者的六项指标阳性结果除PGII外均高于其他叁组,有显着差异(P<0.05),萎缩性胃炎G-17显着低于其他组有明显差异有统计学意义(P<0.05)。浅表性胃炎、胃溃疡等良性胃病组患者CEA及CA724无统计学差异(P>0.05)。结论各组之间的阳性率除PGII外随着胃疾病发展的程度会相应的提高,其联合检测在胃疾病发展的不同时期及严重程度的结果鉴别诊断中有一定临床价值。(本文来源于《中国医药指南》期刊2013年06期）

董奇观,袁媛^[5]（2012）在《microRNAs与幽门螺杆菌相关性胃疾病的研究进展》一文中研究指出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)作为一种环境致病因素,与胃炎、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤、胃癌等胃部疾病有着密切的病因学联系.尽管H.pylori在胃疾病中的作用早已被阐述,但其具体的分子机制尚不清楚.微小RNA(microRNAs,miRNAs)是近年来新发现的一类高度保守、长度约为19-24个核苷酸(nucleotide,nt)的内源性非编码单链RNA,在转录后水平调控基因的表达,可能参与增殖、凋亡、分化、转移、血管形成、免疫应答等重要的生物学过程.最近的研究发现在H.pylori相关性胃疾病中,一些miRNAs的表达发生变化并参与疾病发生、发展过程.本文对近年来与H.pylori相关性胃疾病发病相关的miRNAs的研究进展予以综述.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2012年06期）

王莹,刘博,宫月华,袁媛^[6]（2009）在《不同幽门螺杆菌菌株对大蒜素药物敏感性的差异及其与胃疾病的相关性》一文中研究指出目的探讨不同幽门螺杆菌(H.pylori)菌株对药物敏感性的差异及其与胃疾病的相关性。方法采用胃黏膜标本接种、培养及病理组织学检查方法分离、鉴定H.pylori;采用聚合酶链式反应(PCR)法鉴定H.pylori菌株基因亚型;采用琼脂稀释法测定H.pylori菌株对大蒜素最低抑菌浓度(MIC)并计算半数抑菌浓度(MIC50)。结果33例不同胃疾病中感染的H.pylori菌株对药物的敏感性不同:浅表性胃炎(GS)中的H.pylori菌株较萎缩性胃炎(GA)中的H.pylori菌株对大蒜素敏感;GS中的H.pylori菌株较胃癌(GC)中的H.pylori菌株对大蒜素敏感;GA中的H.pylori菌株较GC中的H.pylori菌株对大蒜素敏感。各种疾病中不同基因亚型H.pylori菌株感染与对药物敏感性不同:GA中vacAs1+H.pylori菌株较vacAs1-H.pylori菌株对大蒜素敏感;GC中vacAm1b+H.pylori菌株较vacAm1b-H.pylori菌株对大蒜素敏感。结论GA、GC与H.pylori菌株vacAs1、vacA m1b基因亚型存在相关性。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2009年01期）

付浩,王旭光,富伟能,孙秀菊,袁媛^[7]（2009）在《IL-8基因在幽门螺杆菌相关性胃疾病中的表达》一文中研究指出目的研究白细胞介素8(IL-8)基因与幽门螺杆菌(H.pylor)i相关性胃疾病发生发展的关系。方法采用免疫组化技术检测144例H.pylori相关性胃疾病胃黏膜标本中IL-8蛋白表达,其中浅表性胃炎54例、胃溃疡33例、萎缩性胃炎57例;另外探讨了72例不同胃黏膜标本H.pylori感染及其根除治疗对IL-8蛋白产生的影响。结果胃疾病IL-8蛋白阳性表达率H.pylori阳性组高于H.pylori阴性组(55.4%,40.3%);浅表性胃炎IL-8蛋白阳性表达率H.pylori阳性组高于H.pylori阴性组(P<0.05);胃溃疡和萎缩性胃炎IL-8蛋白阳性表达率H.pylori阳性组高于H.pylori阴性组。H.pylori阳性组和H.pylori阴性组从浅表性胃炎→胃溃疡→萎缩性胃炎中IL-8蛋白阳性表达率逐渐上升(P<0.05)。根除H.pylori治疗后IL-8蛋白阳性表达率低于根除H.pylori治疗前。结论IL-8表达增强可能与HP相关性胃疾病有关。H.pylori感染可能通过IL-8介导促进癌前状态的发生。根除H.pylori治疗可以影响癌前状态。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2009年01期）

张玲霞,张沥^[8]（2008）在《胃蛋白酶原与HP相关性胃疾病的关系》一文中研究指出幽门螺杆菌感染(Helicobacter pylori,HP)是萎缩性胃炎的主要病因之一,国外文献报道,约80%的中至重度萎缩性胃炎患者可检测到HP[1]。萎缩性胃炎是胃癌的主要癌前状态,以胃窦为主萎缩性胃炎患者患胃癌的危险性较正常人高18倍,若胃窦和胃(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2008年12期）

宫月华,柳云恩,孙丽萍,董楠楠,袁媛^[9]（2007）在《中国辽宁地区人群幽门螺杆菌感染菌株与相关性胃疾病的关系》一文中研究指出目的:探讨中国辽宁地区人群H pylori致病基因的疾病相关性,为揭示H pylori的致病机制及监测H pylori相关性胃疾病的高危人群提供线索.方法:选取胃黏膜活检标本491例,分组浅表性胃炎(GS)、萎缩性胃炎(GA)、溃疡(GU)、胃癌(GC),在微需氧的条件下,培养出H pylori 222例,并用标准的酚-氯仿方法提取菌种DNA后经聚合酶链反应及琼脂糖凝胶电泳对cagA,vacA,iceA基因亚型进行检测.同时取胃窦、体、角黏膜各1块,经石蜡切片,HE染色,行组织病理学诊断.结果:GA组感染m2(43.1%)亚型菌株构成比最高,与GU(18.2%)和GC(17.9%)组相比差异有统计学意义(P=0.015,P=0.020),与GS(30.00%)组相比差异没有统计学意义(P= 0.084).在GA组中,感染s1m2亚型菌株有22例(44.9%),与本组病例中其他基因亚型相比差别均有统计学意义,与Gu、GC组感染s1m2亚型菌株相比差别有统计学意义(P=0.039),与GS组相比差别没有统计学意义(P=0.067).结论:中国辽宁地区人群感染s1m2型菌株与萎缩性胃炎发生有关.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2007年33期）

宫月华,袁媛^[10]（2007）在《中国北方地区幽门螺杆菌菌株感染的地域特征及其与相关性胃疾病关系的研究》一文中研究指出目的:实验研究表明,幽门螺杆菌感染患者的临床结局与所感染细菌的特异性毒力基因型的差异密切相关。本研究旨在比较中国北方胃癌高、低发区幽门螺杆菌毒力基因菌株感染的差异及中国北方地区幽门螺杆菌致病基因的疾病相关性,进而为揭示幽门螺杆菌菌株分布的地域性特征、探讨幽门螺杆菌感染的流行病学规律及其疾病相关性提供线索,为揭示 H．pylori的致病机制及监测Hp相关性胃疾病的高危人群提供帮助。方法:本实验共选取胃黏膜活检标本491例,其中庄河地区355例,沈阳地区136例。在微需氧的条件下,进行Hp 培养,并用标准的酚-氯仿方法提取菌种DNA后经聚合酶链反应及琼脂糖凝胶电泳对cagA, vacA,iceA基因亚型进行检测。同时取胃窦、体、角黏膜各一块,经石蜡包埋,HE染色, 行组织病理学诊断。结果:vacA s1基因亚型在胃癌高发区的检出率为95.33％,与低发区相比差别有统计学意义(p＜0.001)。在高发区感染vacA s1m1b型菌株有22例(20.56％),沈阳地区仅1例(2.38％),二者差别有统计学意义(p＜0.05)。GA组感染m2(43.14％)亚型菌株构成比最高,与GEU(18.18％)和GC(17.86％)组相比差异有统计学意义(P=0.015和P=0.020), 与GS(30.00％)组相比差异没有统计学意义(P=0.084)。在GA组中感染s1m2亚型菌株有22例(44.9％),与本组病例中其它基因亚型相比差别均有统计学意义,与GEU、GC组感染s1m2亚型菌株相比差别有统计学意义(P=0.039),与GS组相比差别没有统计学意义, 但P=0.067。结论:辽宁省庄河、沈阳两地幽门螺杆菌菌株基因型的分布存在明显差异,感染高毒力型vacAs1或vacAs1m1菌株在庄河地区明显高于沈阳地区。在各类胃疾病中,感染 s1m2型菌株与萎缩性胃炎发生有关。(本文来源于《全国肿瘤流行病学和肿瘤病因学学术会议论文集》期刊2007-07-01）