导读:本文包含了橙皮素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:橙皮,戊烯,阿霉素,主动脉瘤,天冬,糖苷,凋亡。
橙皮素论文文献综述
王丽芳,刘大银,赵方毓,唐鲜娥,张燕[1]（2019）在《橙皮素对SW480结肠癌细胞的凋亡诱导作用》一文中研究指出目的研究橙皮素对SW480结肠癌细胞的诱导凋亡作用及其机制。方法将SW480结肠癌细胞分成4组:空白组(未给药)和低、中、高3个剂量实验组(橙皮素100,200,400μmol·L~(-1)),体外干预24,36和48 h。以CCK-8法检测细胞活力,以比色法检测半胱天冬酶3(Caspase3)凋亡蛋白酶活力,用实时荧光定量PCR检测p53基因的表达水平。结果干预24 h后,空白组和低、中、高3个剂量实验组的细胞活力(OD值)分别为1. 00±0. 00,0. 83±0. 17,0. 75±0. 15和0. 58±0. 12;空白组和低、中、高3个剂量实验组的Caspase3凋亡蛋白酶活力(OD值)分别为1. 00±0. 00,1. 83±0. 34,2. 14±0. 38和2. 55±0. 28;空白组和低、中、高3个剂量实验组的p53基因表达水平分别为1. 00±0. 00,2. 12±0. 34,2. 86±0. 29和3. 39±0. 51;低、中、高3个剂量实验组与空白组相比,上述指标的差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。结论橙皮素能够有效诱导SW480结肠癌细胞进入细胞凋亡进程。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
王敏,孙祖玥[2]（2019）在《橙皮素对阿霉素心脏纤维化的保护作用》一文中研究指出目的探讨中药提取物橙皮素对慢性阿霉素心脏毒性损伤小鼠心脏纤维化的保护作用。方法采用心脏组织胶原颜色(天狼猩红胶原染色)及western blot(Smad、pSmad蛋白表达)方法检测心脏纤维化程度。结果阿霉素橙皮素组纤维化程度减轻,有统计学意义(P<0.05)。结论橙皮素对阿霉素心脏纤维化具有一定保护作用。(本文来源于《中国医药指南》期刊2019年25期）
王新强,葛浩然,李桂琴,叶松,汪杰君[3]（2019）在《橙皮素电场作用的分子结构和红外光谱理论研究》一文中研究指出橙皮素(HES)是一种二氢黄酮药物,为研究在外电场(EEF)作用下, HES的分子结构和光谱的变化,利用密度泛函理论(DFT)以及6-311G(d,p)基组,在C2—C1方向施加EEF(-0.005～0.010 a.u.)并优化HES分子的基态几何构型,研究了分子总能量、键长、红外光谱(IR)、偶极矩(DM)和HOMO-LUMO能隙。在优化结构的基础上,采用含时密度泛函理论(TDDFT),探究不同EEF对紫外可见吸收光谱(UV-Vis)、激发态(ES)的影响。结果显示,无EEF时, HES分子中C1—O18和C2—C26间的单键都优化成了双键,转变为烯醇式结构,这样分子中更多的基团构成一个共轭体系,形成最稳定的结构。随着EEF的增强,分子总能量先升后降, DM则先降后增,键长的变化复杂。当正向负向EEF都增强时,由于HES分子中不同化学键的振动产生的IR吸收峰(AP),相应地出现了不同的频谱移动,各个AP的强度也有不同的变化。无EEF时, UV-Vis在223.6和262 nm处有2个AP,分别处于E_2带、 K带。223.6 nm处的AP随着EEF的增大出现了蓝移(BS),当EEF大于0.002 5 a.u.谱峰消失; 262 nm处的AP在正向EEF下出现红移(RS),吸收强度随EEF的增强呈现衰弱趋势,当EEF为0.01 a.u.时,谱峰RS至283 nm,强度达到最小值5 889.64 L·mol~(-1)·cm~(-1);在负向EEF下出现BS,且吸收强度均增强,在EEF为-0.002 5 a.u.时,谱峰BS至261 nm,强度增至最大值为12 500.36 L·mol~(-1)·cm~(-1)。当正向负向EEF都增强时,分子的能隙和激发态能量(EE)均呈现减小趋势,说明HES分子易被激发而处于活跃状态。在无EEF时, OS均大于零,表明能够被激发。当不断加强正向EEF时, ES的OS均先升高再降低;在负向EEF下OS有复杂的变化。分析EEF下物质的分子结构和光谱,将为探究橙皮素的药效对其进行电场解离提供理论参考。(本文来源于《光谱学与光谱分析》期刊2019年08期）
齐斐然,张言真子,李玉琳,徐恪,杜杰[4]（2019）在《橙皮素减轻胸主动脉瘤/夹层发生发展作用的实验研究》一文中研究指出目的:探究橙皮素对胸主动脉瘤/夹层形成的作用。方法:利用β-氨基丙腈(BAPN)饮水28 d的方法构建小鼠主动脉瘤/夹层模型。选择C57BL/6小鼠20只,分为实验组(n=10)和对照组(n=10),实验组自第一天开始饮用含有BAPN(1 g·kg~(-1)·day~(-1))的ddH_2O,对照组饮用普通ddH_2O。采用大体图和弹力纤维染色观察每周主动脉变化情况。②选取C57BL/6小鼠40只,分为橙皮素20 mg/kg组(n=10)、橙皮素50 mg/kg组(n=10)、对照组(n=10)。在第14天开始给药, 1次/d,实验组给予相应剂量橙皮素溶液,对照组给予等量0. 9%氯化钠溶液。实验结束后处死存活小鼠,统计TAAD发生率和病死率;大体图观察血管直观变化;采用弹力纤维染色观察胸主动脉弹力纤维板断裂情况。③荧光标记法检测橙皮素处理后Hep G2细胞上清中基质金属蛋白酶(MMPs)活性变化;原位荧光明胶酶染色检测小鼠主动脉组织上明胶酶(MMP-2、MMP-9)活性表达。结果:给予BAPN饮水28 d的小鼠生存曲线较普通饮水组,差异有统计学意义(P<0.001),且从第14 d天后的小鼠胸主动脉开始出现不同程度病理变化,并随着时间加重。橙皮素50 mg/kg实验组与0. 9%氯化钠溶液对照组相比,小鼠病死率和TAAD形成率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),且主动脉扩张程度减轻,弹力纤维紊乱与断裂有明显改善。20 mg/kg实验组也有类似效果,但不如前者明显。此外,橙皮素处理后的Hep G2细胞上清中MMPs活性明显下降(P<0.0001);实验组小鼠主动脉组织上明胶酶活性减弱。结论:橙皮素能够减轻主动脉瘤/夹层的发生发展,其机制可能与抑制基质金属蛋白酶活性有关。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年06期）
董一峰,张子龙,王志成,王瑞婷[5]（2019）在《橙皮素早期干预对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠Aβ生成的影响》一文中研究指出目的探讨橙皮素早期干预对APPswe/PS1d E9双转基因小鼠Aβ生成、神经元脱失和学习记忆的影响。方法应用野生型C57BL/6J小鼠为对照,以APPswe/PS1d E9双转基因小鼠为模型,橙皮素高(80 mg·kg~(-1))、中(40 mg·kg~(-1))、低(20 mg·kg~(-1))3个剂量组,自3月龄开始早期干预6个月,每日灌胃1次。应用Morris水迷宫、Barens迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;硫堇染色观察海马CA1区神经元形态;Western蛋白印迹法检测脑组织Tau蛋白表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清和脑组织中β分泌酶、γ分泌酶和Aβ_(42)含量。结果 (1)橙皮素早期干预对小鼠学习记忆能力的影响:实验第3天起,与对照组相比,模型组小鼠在Morris水迷宫空间探索实验中潜伏期明显延长(P<0.05);与模型组相比,橙皮素高、低剂量组潜伏期明显缩短(P<0.05);在撤台实验中,模型组小鼠穿越平台次数明显少于对照组(P<0.05),橙皮素3个剂量组小鼠穿越平台次数比模型组均明显增加(P<0.05);Barens迷宫实验中,模型组小鼠寻找目标箱错误次数高于对照组,橙皮素3个剂量组小鼠错误次数少于模型组(P<0.05);第14天Barens迷宫实验中,橙皮素高剂量组小鼠错误次数少于模型组(P<0.05)。(2)橙皮素早期干预对小鼠海马CA1区神经元的影响:对照组小鼠海马CA1区约有2～3层神经元,神经元形态完整、清晰,模型组小鼠神经元有明显缺失,神经元轮廓结构不清晰,排列紊乱,橙皮素高、中、低剂量组海马CA1区神经元结构排列整齐紧密,约有3～5层神经元,神经元形态完整清晰。(3)橙皮素早期干预对小鼠脑组织tau蛋白表达的影响:与对照组相比模型组Tau蛋白表达水平明显增加(P<0.05),橙皮素高、低剂量组Tau蛋白表达水平较模型组明显下降(P<0.05)。(4)血清与脑组织中Aβ_(42)含量与对照组相比,模型组血清与脑组织Aβ_(42)含量总和明显升高(P<0.05),与模型组相比,橙皮素高、低剂量组血清与脑组织Aβ_(42)含量总和降低(P<0.05)。脑组织中,模型组Aβ_(42)含量高于对照组(P<0.05),与模型组相比,橙皮素高、中、低3个剂量组Aβ_(42)含量均明显降低(P<0.05)。血清中,模型组Aβ_(42)含量与对照组含量差异无统计学意义,橙皮素中、低剂量组Aβ_(42)含量高于模型组(P<0.05)。脑组织与血清中Aβ_(42)含量的比值,模型组高于对照组(P<0.05);与模型组相比,橙皮素高、中、低3个剂量组均明显降低(P<0.05)。(5)脑组织中β分泌酶及γ分泌酶含量脑组织中,模型组小鼠β分泌酶含量明显高于对照组(P<0.05);与模型组相比,橙皮素高、中、低剂量组β分泌酶含量明显降低(P<0.05)。血清和脑组织中,模型组小鼠γ分泌酶含量明显高于对照组(P<0.05);与模型组相比,橙皮素高、中、低3个剂量组γ分泌酶含量明显降低(P<0.05)。结论橙皮素早期干预可保护APPswe/PS1d E9双转基因小鼠脑神经元,改善小鼠学习记忆能力,其可能的机制为降低脑组织β分泌酶和γ分泌酶活性,减少脑组织内Aβ_(42)生成,促进脑组织Aβ_(42)向外周转移,降低脑组织中Aβ_(42)含量。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年06期）
曾先燕[6]（2019）在《橙皮素通过抑制TLR4/NF-kB信号通路对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应研究》一文中研究指出研究背景:缺血性心脏病(Ischemic heart disease,IHD)是世界上关注度极高的心血管疾病之一。目前,心脏再灌注是其主要治疗措施,但在心脏再灌注血流恢复的过程中会加重组织和器官的额外损伤,严重时甚至危及患者生命,通常将这种损伤称为缺血/再灌注损伤(Ischemia/reperfusion injury,I/RI)。在缺血心肌再灌注时,受损的心肌细胞与内皮细胞可释放一系列细胞因子引起局部炎症反应,导致心肌梗死面积增加、心肌纤维化和心功能受损,从而加重缺血性心脏病。越来越多研究证实,Toll样受体4(TLR4)是Ⅰ跨膜蛋白,活化后激活下游核转录因子NF-кB表达,引起大量炎症因子(如IL-6、TNF-α、IL-1β等)的释放,进而加重心肌损伤。诸多研究表明,心肌再灌注期间过表达的自噬会加速心肌细胞的丢失。而炎症与自噬之间的关系众说纷纭,但TLR4/NF-кB信号通路促进炎性因子分泌,进而介导自噬的发生是其主要激活途径。因此,我们需要寻找一种新物质来平衡它们之间的关系显得尤为重要。多项流行病学研究报告指出,富含草药、水果和香料的饮食可以降低心血管疾病的风险。橙皮素(Hesperetin,HES)来源于芸香科柑橘类植物果实,其主要药效成分是生物黄烷酮类,存在多种生物学活性,如改善血脂、抗氧化、抗肿瘤等。近几年研究表明,橙皮素对视网膜、脑及其他器官的缺血/再灌注损伤具有保护效应。但对心脏缺血/再灌注的影响尚不明确。本课题组前期研究已发现,橙皮素能减轻H_2O_2诱导的心肌H9c2细胞氧化损伤。因此,本研究旨在探讨橙皮素对大鼠心肌缺血/再灌注的影响及机制,为临床治疗缺血性心脏病提供新的思路。本研究分为二部分:在体实验橙皮素对大鼠进行灌胃6周后观察其对心肌缺血/再灌注的效应及其机制是否与炎症、自噬相关;离体实验建立心肌H9c2细胞低氧/复氧(Hypoxia/reoxygenation,H/R)模型,使用橙皮素进行预处理,观察其对低氧/复氧诱导心肌H9c2细胞线粒体途径凋亡、炎症及自噬之间的影响。目的:1.观察橙皮素对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响;2.探究橙皮素对心肌缺血/再灌注发挥保护效应的具体机制。方法:1.动物实验分组:选取清洁级健康雄性SD大鼠(4周,90-100 g,50只),橙皮素进行灌胃6周,随机分5组:假手术组(Sham),心肌缺血/再灌组(I/R),橙皮素预处理+心肌I/R组(HES+I/R),橙皮素预处理+假手术组(HES),TAK-242+心肌I/R组(TAK-242)。缺血45 min,再灌注3 h。(1)心电图检测橙皮素对大鼠I/R发生心律失常影响;(2)术前术后24 h进行超声心动图检测橙皮素对大鼠I/R心功能影响;(3)采用LDH、CK-MB确定橙皮素对大鼠I/R所致心肌损伤的作用;(4)ELISA法测橙皮素对大鼠I/R心肌组织的MPO活性、血清(IL-6、TNF-α、IL-1β)含量;(5)HE染色观察心肌组织的炎症浸润情况;(6)TUNEL染色和Caspase3活性检测橙皮素对I/R所致心肌细胞凋亡影响;(7)IHC/IF检测CD45、Beclin1、LC3、p62表达;(8)Western blot法检测心肌组织的IL-6、TNF-α、IL-1β、TLR4、p65、Beclin1、LC3、p62蛋白表达;(9)用RT-PCR法检测IL-6、TNF-α、IL-1β、TLR4、p65、Beclin1、LC3的mRNA表达水平。2.细胞实验分组:细胞实验分为常氧对照组(Control),低氧/复氧组(Hypoxia/reoxygenation,H/R),橙皮素+低氧/复氧组(HES+H/R),TAK-242+低氧/复氧组(TAK-242+H/R),橙皮素组+正常组(HES+Control,HES)。(1)利用CCK-8、LDH法分别测定细胞的存活率与细胞损伤;(2)Hoechst33258染色和Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率;(3)利用ELISA试剂盒检测上清液中IL-6、TNF-α、IL-1β含量;(4)采用Western blot测橙皮素对H/R诱导心肌H9c2细胞TLR4、p65、Beclin1、LC3、p62的蛋白表达;(5)JC-1染色检测线粒体膜电位变化。结果:1.橙皮素通过抑制TLR4/NF-κB信号通路对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应及调控炎症、自噬表达1.1橙皮素改善心脏I/R所致心功能降低心电图结果显示,I/R组发生心律失常个数明显增多,HES+I/R组发生心律失常频率少。术前及术后24 h大鼠超声心动图显示,术前各组大鼠心功能无明显变化;术后24 h:与Sham组相比,I/R组LVFS、LVEF明显降低(P<0.01);与I/R组相比,给予橙皮素处理后明显提高LVFS、LVEF(P<0.05)。1.2橙皮素减少I/R的心肌损伤结果显示与Sham组相比,I/R组CK-MB、LDH明显升高(P<0.05);橙皮素预处理抑制其升高(P<0.05)。HE染色结果显示:I/R组较Sham组心肌纤维紊乱,心肌细胞变性坏死,伴大量炎性细胞浸润;橙皮素预处理,心肌排列相对整齐,少量炎细胞浸润。1.3橙皮素降低I/R诱导心肌组织MPO活性、血清IL-1β、TNF-α、IL-6的水平结果显示与Sham组相比,I/R组心肌组织MPO活性,血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量明显升高(P<0.05);给予橙皮素明显逆转其趋势(P<0.05)。1.4橙皮素减轻I/R所致心肌组织IL-1β、TNF-α、IL-6的蛋白和mRNA表达Western blot和RT-PCR结果得出,与Sham组相比,I/R组提高IL-1β、TNF-α、IL-6的蛋白与mRNA表达水平(P<0.01);而HES+I/R组显着降低其表达水平(P<0.05)。1.5橙皮素影响大鼠I/R心肌组织CD45分子表达免疫组化结果显示,I/R组阳性染色颗粒明显高于Sham组;给予橙皮素处理,与I/R组相比,阳性染色颗粒明显减少。更进一步证实橙皮素可以减少心肌缺血/再灌注炎性浸润。1.6橙皮素抑制心肌I/R所致TLR4/NF-κB信号通路激活Western blot和RT-PCR技术得出,I/R组相比Sham组TLR4、p65的蛋白与mRNA表达明显上调(P<0.01);橙皮素预处理后,TLR4、p65蛋白与mRNA表达水平降低(P<0.05)。1.7橙皮素降低I/R所致心肌细胞凋亡与Sham组比,I/R组Caspase3活性和TUNEL阳性细胞数量上升(P<0.01);给予橙皮素处理后,与I/R组相比,Caspase3活性和TUNEL阳性细胞数量下降(P<0.05)。1.8橙皮素对大鼠I/R所致自噬的作用Western blot和RT-PCR结果显示,与Sham组比,I/R组Beclin1、LC3蛋白和mRNA表达水平增加,p62蛋白表达下降(P<0.01);HES+I/R组相比I/R组Beclin1、LC3蛋白和mRNA表达水平下降,p62蛋白表达水平升高(P<0.05)。1.9给予TAK-242(TLR4抑制剂)使I/R诱导自噬相关蛋白表达明显下降为了确定橙皮素对心脏保护作用是否通过调节TLR4/NF-κB信号通路实现,尾静脉注射TLR4抑制剂(TAK-242)进一步观察。IF与Western blot结果显示,与Sham组相比,I/R组Beclin1、LC3红色荧光颗粒和蛋白表达水平增多,p62红色荧光颗粒及蛋白表达减少(P<0.05);与I/R组比,TAK-242处理后Beclin1、LC3红色荧光颗粒及蛋白减少,p62红色荧光颗粒及蛋白表达增加(P<0.05)。2.橙皮素通过抑制TLR4/NF-κB通路调控低氧/复氧诱导心肌H9c2细胞凋亡、炎症、自噬表达2.1心肌H9c2细胞低氧/复氧模型建立和橙皮素最佳浓度确定与常氧对照(Control)组相比,低氧12 h/复氧3 h(H/R)细胞存活率降低到约50%(P<0.05)。给予不同浓度橙皮素(HES)0、6、12、25、50、100μM预处理心肌H9c2细胞4 h,与0μM相比,25μM的HES可使H/R后的细胞存活率显着升高(P<0.05),LDH释放显着降低(P<0.05)。确定低氧12 h/复氧3 h,橙皮素预处理最佳浓度25μM以便后续实验。2.2橙皮素降低H/R诱导心肌H9c2细胞凋亡Hoechst33258染色和Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术显示,与Control组相比,H/R组细胞凋亡数目增加(P<0.05);而HES+H/R组则较H/R组的心肌细胞凋亡数目降低(P<0.05)。同样I/R组的Caspase3活性较Control组显着升高(P<0.05);而橙皮素预处理明显逆转Caspase3活性升高(P<0.05)。2.3橙皮素和TAK-242减轻H/R诱导心肌H9c2细胞炎症因子分泌、TLR4、p65的蛋白表达ELISA结果显示,与Control组相比,H/R诱导心肌H9c2细胞上清液的TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显增加(P<0.05);而HES和TAK-242预处理均可部分逆转这一现象(P<0.05)。Western blot结果显示,与Control组相比,H/R组TLR4、p65蛋白表达水平显着升高(P<0.05);HES+H/R组和TAK-242+H/R组均可逆转其趋势(P<0.05)。2.4橙皮素和TAK-242使H/R诱导心肌H9c2细胞自噬相关蛋白的表达水平降低Western blot结果显示,H/R组的Beclin1、LC3蛋白表达较Control组明显上调,p62蛋白表达减少(P<0.05);给予橙皮素处理后,则可抑制Beclin1、LC3蛋白表达,p62蛋白表达高(P<0.05)。同样给予TAK-242后有相似的结果(P<0.05)。2.5橙皮素和TAK-242改善H/R诱导心肌H9c2细胞线粒体功能紊乱结果显示与Control组比,H/R组线粒体膜电位下降;与H/R组相比,HES+H/R组和TAK-242+H/R组线粒体膜电位均增加(P<0.05)。ATP含量测定结果显示:与Control组相比,H/R组心肌H9c2细胞内ATP含量明显下降(P<0.05);与H/R组比,HES+H/R组与TAK-242+H/R组均可升高细胞内的ATP含量(P<0.05)。结论:1.橙皮素对心肌缺血/再灌注有保护作用,其机制与减少凋亡、炎症、自噬的程度有关。2.橙皮素是通过抑制TLR4/NF-κB分子信号通路调控心肌缺血/再灌注诱导炎症、自噬、凋亡之间的关系。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-12）
张海泽[7]（2019）在《(E)-7,8-吡喃型异戊烯基-3-亚苄烯基-橙皮素衍生物的合成及抗肿瘤活性研究》一文中研究指出黄酮类化合物是自然界中一种常见的化合物,其种类繁多,含量丰富,是天然药物重要的组成部分。其提取制备工艺简单,价格低廉。黄酮类化合物具有广泛的药理活性和广阔的医疗应用前景。绿色植物合成黄酮类化合物,主要在植物体内发挥抗氧化、抗菌、抗病毒、抗炎的功效,用于保护植物。由于天然黄酮是植物酶的次生代谢产物,多含有酚羟基。由于酚羟基分布不均匀,未形成邻二酚OH,抗氧化性较弱。且黄酮类化合物水溶性较低,其导致黄酮苷类化合物生物利用度低下。论文研究的内容分为叁个部分:1.利用自然界含量丰富,提取工艺简单,价格低廉的橙皮素为原料。通过制环,增加3-次甲基-苯基衍生物,增加了环数目,并可增加酚OH、-OCH_3、胺基,显着扩大了共轭性,脂水分配系数易于调节,得到颜色丰富多彩的E-3-(苯基衍生物-次甲基)-吡喃并二氢黄酮衍生物。2.以8,8-二甲基吡喃并橙皮素为底物,在极性溶剂中,以有机碱+有机酸为催化剂,与苯甲醛衍生物通过aldol condensation反应制得,其中7-O,8-吡喃型异戊烯基橙皮素与苯甲醛衍生物的质量mol比例为3:1-1:3,控制反应温度在室温-100℃,控制反应时间为1 h-72 h。合成了新型(E)-7,8-吡喃型异戊烯基-3-亚苄烯基-橙皮素衍生物并对所得化合物进行~1H-NMR,~(13)C-NMR和高分辨质谱结构表征。3.将系列新的(E)-7,8-吡喃型异戊烯基-3-亚苄烯基-橙皮素衍生物(HP-1-HP-14)进行抗肿瘤活性检测,对人源性肺癌细胞(A549)、人肝母细胞瘤(HEPG2)、增殖表皮癌细胞(HELA)和人乳腺癌细胞(MCF-7)的抑制作用进行研究,为抗肿瘤新药的开发奠定基础。实验结果可知,经过结构修饰新合成的(E)-7,8-吡喃型异戊烯基-3-亚苄烯基-橙皮素衍生物在水溶性、醇溶性、抗氧化能力,都有所增加。12个新化合物(HP1~10、HP13~14)比橙皮素和橙皮苷的抗肿瘤活性更强。其具有更大的优势,和拥有广阔的临床应用前景及潜在的经济效益和社会效益。(本文来源于《宜春学院》期刊2019-06-01）
董丽娜,杨蓉,郭鹏美,张蕾,邢国芳[8]（2019）在《橙皮素对糖尿病大鼠肾内动脉肌原性反应的改善作用》一文中研究指出目的观察橙皮素对糖尿病大鼠肾内动脉(RIA)肌原性反应的改善作用并探讨其作用机制。方法按照体重将大鼠随机分为4组:正常组、模型组和低、高2个剂量实验组。腹腔注射链脲霉素65 mg·kg~(-1)建立大鼠糖尿病模型。造模2周后,低、高2个剂量实验组分别灌胃橙皮素50,100 mg·kg~(-1)·d~(-1),持续4周,正常组和模型组灌胃等量0. 1%羧甲基纤维素钠溶剂。用微血管张力法测定肾内动脉血管张力,用抑制剂实验观察橙皮素舒张肾内动脉与钾通道(Kv)的关系。结果正常组、模型组和低、高2个剂量实验组对苯肾上腺素(PE)的最大收缩率分别为(100. 00±0. 00)%,(147. 14±3. 81)%,(124. 18±3. 23)%和(107. 28±0. 78)%;模型组与正常组相比或者低、高剂量2个实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。PE预收缩时,这4组对乙酰胆碱(ACh)的最大舒张率分别为(71. 29±4. 92)%,(51. 50±4. 96)%,(58. 28±1. 85)%和(65. 29±2. 29)%;对硝普钠(SNP)的最大舒张率分别为(83. 28±0. 96)%,(71. 11±1. 42)%,(75. 43±1. 99)%和(78. 98±1. 10)%;模型组与正常组相比或者低、高剂量2个实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。结论橙皮素改善RIA肌原性反应,其机制可能与Kv通道有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年09期）
曾先燕,张妞妞,吉晔楠,王文丽,贺忠梅[9]（2019）在《橙皮素通过抑制钙超载减轻低氧/复氧诱导的心肌 H9c2细胞凋亡》一文中研究指出目的:本研究旨在探讨橙皮素对低氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的心肌H9c2细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:建立心肌H9c2细胞H/R模型,使用橙皮素进行预处理,利用CCK-8和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒分别测定细胞活力和损伤情况;Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用Fluo-3AM孵育后观察细胞内的钙离子荧光强度;细胞Ca~(2+)-ATP酶活性与叁磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平测定利用相应的ELISA试剂盒;利用JC-1染色检测线粒体膜电位;采用Western blot测定Bcl-2、Bax和细胞色素C(cytochrome C, Cyt-C)的蛋白表达水平。结果:橙皮素预处理可明显逆转H/R所致心肌H9c2细胞活力降低,并且减少细胞的凋亡率,降低细胞内钙离子的荧光强度,提高细胞Ca~(2+)-ATP酶活性,抑制线粒体膜电位去极化并提升ATP的水平(P<0.05),同时抑制Cyt-C蛋白从线粒体释放入胞浆并增加线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的比值(P<0.05);而给予钙离子拮抗剂尼莫地平后,与H/R组相比,线粒体膜电位去极化程度减轻,ATP获得提升并且线粒体凋亡相关蛋白表达降低(P<0.05)。结论:橙皮素可抑制H/R诱导的心肌H9c2细胞凋亡,其机制可能与减轻钙超载从而改善线粒体功能有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年05期）
王幻[10]（2019）在《橙皮素单葡萄糖苷的酶法合成、分离纯化及其应用》一文中研究指出橙皮素单葡萄糖苷(hesperetin-7-O-glucoside,HMG)是橙皮苷脱掉一分子鼠李糖后的产物,也是新橙皮苷二氢查尔酮这一新型甜味剂的前体物质,其生理活性和水溶性优于原料橙皮苷。本文研究了橙皮苷酶的酶学性质,优化了橙皮苷酶制备HMG的工艺,对HMG进行分离纯化并测定了HMG等酶解产物的抗氧化活性。主要研究结果如下:(1)采用高效液相色谱法(HPLC)测定了橙皮苷酶的酶活力及其酶学性质。结果表明橙皮苷总酶、α-L-鼠李糖苷酶及β-D-葡萄糖苷酶的酶活力分别为12.28、3.5和0.413U/g。且橙皮苷酶在20～70℃、pH 3.0～7.0具有较好的稳定性,最适反应温度和pH分别为60℃和4.0;在最适温度和pH下,该酶的动力学常数K_m为296.69μg/mL,最大反应速率V_m为0.8723μg/(mL·min),且建立的液相色谱方法检测的精密度和准确度都较好,可用于HMG的定量检测。(2)以橙皮苷的转化率和HMG的生成量为指标,分别考察了酶用量、增溶剂二甲基甲酰胺(DMF)添加量、葡萄糖浓度和橙皮苷浓度四个单因素对HMG制备过程的影响。在此基础上,以HMG的得率为指标,通过响应面试验建立了HMG的回归模型为Y=45.72-1.18A+0.35B+1.48C-0.76AB+0.08AC-0.29BC-3.74A~2-1.92B~2-3.55C~2,该模型准确度高,可以用来预测一定条件范围内HMG的得率。(3)采用大孔吸附树脂和半制备液相色谱法分离纯化酶解液中的HMG,优选出HPD300树脂进行酶解液的初步纯化,纯化后酶解液中叁种主要黄酮类组分的纯度从80.37%提高到97.83%;在半制备液相进一步分离纯化下,得到单体HMG的纯度提高至98.21%,并通过紫外可见光谱(UV-Vis)、红外光谱(FTIR)、X射线衍射(XRD)和质谱(TOF-MS)确证产物为HMG。(4)采用DPPH自由基、羟基自由基、超氧阴离子自由基、铁还原力和金属离子螯合力试验进行酶解产物和橙皮苷的体外抗氧化活性评价。结果表明橙皮苷、HMG和橙皮素均有一定的抗氧化作用,但叁者的自由基清除能力均不及Vc,且在一定的浓度范围内叁者对自由基的清除效果呈浓度依赖型。(本文来源于《华南理工大学》期刊2019-04-20）
橙皮素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨中药提取物橙皮素对慢性阿霉素心脏毒性损伤小鼠心脏纤维化的保护作用。方法采用心脏组织胶原颜色(天狼猩红胶原染色)及western blot(Smad、pSmad蛋白表达)方法检测心脏纤维化程度。结果阿霉素橙皮素组纤维化程度减轻,有统计学意义(P<0.05)。结论橙皮素对阿霉素心脏纤维化具有一定保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
橙皮素论文参考文献
[1].王丽芳,刘大银,赵方毓,唐鲜娥,张燕.橙皮素对SW480结肠癌细胞的凋亡诱导作用[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].王敏,孙祖玥.橙皮素对阿霉素心脏纤维化的保护作用[J].中国医药指南.2019
[3].王新强,葛浩然,李桂琴,叶松,汪杰君.橙皮素电场作用的分子结构和红外光谱理论研究[J].光谱学与光谱分析.2019
[4].齐斐然,张言真子,李玉琳,徐恪,杜杰.橙皮素减轻胸主动脉瘤/夹层发生发展作用的实验研究[J].心肺血管病杂志.2019
[5].董一峰,张子龙,王志成,王瑞婷.橙皮素早期干预对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠Aβ生成的影响[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[6].曾先燕.橙皮素通过抑制TLR4/NF-kB信号通路对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应研究[D].山西医科大学.2019
[7].张海泽.(E)-7,8-吡喃型异戊烯基-3-亚苄烯基-橙皮素衍生物的合成及抗肿瘤活性研究[D].宜春学院.2019
[8].董丽娜,杨蓉,郭鹏美,张蕾,邢国芳.橙皮素对糖尿病大鼠肾内动脉肌原性反应的改善作用[J].中国临床药理学杂志.2019
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