导读:本文包含了糖尿病心肌病论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:糖尿病,心肌病,心肌,鸟氨酸,心脏,机制,激酶。
糖尿病心肌病论文文献综述
胡萍,胡倩,侯鹏飞[1]（2019）在《阿托伐他汀在糖尿病心肌病大鼠中的作用效果及其对心肌组织LOX、NF-κB、MMP-2及P38水平的影响》一文中研究指出目的研究阿托伐他汀对糖尿病心肌病大鼠心肌组织LOX、NF-κB及MMP-2水平的影响。方法选取8周龄雌性健康大鼠25只,以随机数表法分为模型组、A组、B组、C组、空白组,每组5只。模型组与空白组给予生理盐水10 mg/(kg·d)灌胃,A、B、C组分别给予阿托伐他汀10、20、40 mg/(kg·d)灌胃。观察各组LVEDd、LVESd、LVEF、LOX、NF-κB、MMP-2、P38、Glu、TG及TC。结果模型组、A组、B组、C组、空白组LVEDd、LVESd呈降低趋势,且模型组>A组>B组>C组(P<0.05);模型组、A组、B组、C组、空白组LVEF呈上升趋势,且模型组<A组<B组<C组,差异具有统计学意义(P<0.05)。五组大鼠LOX、NF-κB、MMP-2、P38蛋白相对表达水平比较,模型组>A组>B组>C组,差异具有统计学意义(P<0.05)。五组大鼠TG、TC水平比较,模型组>A组>B组>C组(P<0.05);五组Glu水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀可降低LOX、NF-κB、MMP-2、P38及血脂水平,且随着剂量上升有增强趋势,能有效改善心功能,抑制心肌纤维化,但其降低空腹血糖的作用不明显。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年36期）
潘余楠,王亚萍[2]（2019）在《糖尿病心肌病的发病机制研究进展》一文中研究指出糖尿病心肌病定义为发生于糖尿病中的心肌功能失调,独立于已知病因如冠心病、高血压心脏病或瓣膜性心脏病等引起的的心室功能障碍。目前糖尿病心肌病的发病机制尚未明确,已知高血糖是糖尿病心肌病发展的重要因素,通过细胞代谢及功能异常,组织氧化应激、血管损伤,自主神经功能紊乱,微小RNAs、长链非编码RNAs等失调发挥作用,导致糖尿病性心肌损伤。本文将对糖尿病心肌病的发病机制作一综述。(本文来源于《心电与循环》期刊2019年06期）
张宏凯,石春彦,杨琳,范占明[3]（2019）在《糖尿病心肌病的心脏磁共振成像研究进展》一文中研究指出糖尿病(diabetes mellitus,DM)已成为世界范围内最常见的慢性病之一,发病率逐年升高。Lancet~([1])一项全球性的糖尿病流行病学调查显示,2014年全球成人糖尿病患病人数从1980年的1. 08亿增加到2014年的4. 22亿,中国成人糖尿病患病人数从1980年的0. 204亿增加到2014年的1. 029亿。糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病微血管病变并发症,也是导致糖尿病患者心脏衰竭甚至死亡的主要原因之一。1974年,Hamby等~([2])通过病理研究,首次提出DCM概念,即患者没有高血压、冠心病、心脏瓣膜疾病和其他病因(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年11期）
王瑜,于瑞雪,胡思博,张科,白现广[4]（2019）在《黄芪多糖对糖尿病心肌病模型大鼠的保护作用》一文中研究指出目的探讨黄芪多糖对糖尿病心肌病模型大鼠的保护作用。方法用高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病心肌病大鼠模型。按随机数表法将大鼠分为5组:对照组、安静组、运动组、药物组和联合组,每组10只。对照组与安静组给予0. 9%Na Cl腹腔注射;运动组与联合组给予中等强度跑台训练,21 m·min~(-1),坡度2. 5°,每日1 h,每周5 d;药物组与联合组给予黄芪注射液30 g·kg~(-1)腹腔注射,每日1次;连续处理6周,期间实验各组继续以高脂饮食喂养,对照组予以正常饮食。用超声成像系统测定左室射血分数(LVEF),用酶联免疫吸附法测定血清肌酸激酶(CK)水平,用蛋白质免疫印迹法测定心肌组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白表达水平。结果对照组、安静组、运动组、药物组和联合组的LVEF分别为(94. 63±4. 29)%,(78. 72±3. 76)%,(82. 74±3. 17)%,(86. 65±2. 93)%和(90. 02±2. 11)%;上述这5组的血清CK水平分别为(321. 28±26. 74),(520. 75±34. 18),(483. 64±52. 49),(427. 82±47. 15)和(366. 48±35. 07) U·L~(-1);上述这5组心肌组织p38MAPK相对表达量分别为0. 49±0. 06,1. 13±0. 15,0. 82±0. 11,0. 71±0. 07和0. 62±0. 06。上述指标:安静组与对照组相比或者运动组、药物组和联合组与安静组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论黄芪多糖能明显改善糖尿病心肌病模型大鼠的心功能,减轻心肌损伤,其作用可能与抑制MAPK信号通路活性有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
林岩,王珺,肖薇,李波,金莉[5]（2019）在《二氟甲基鸟氨酸对大鼠糖尿病心肌病氧化应激和自噬的影响》一文中研究指出目的研究外源性给予二氟甲基鸟氨酸(DFMO)对大鼠糖尿病心肌病的氧化应激作用以及自噬相关因子的影响。方法按照体重将Wistar大鼠随机分为3组:正常组、模型组和实验组,每组10只。高糖高脂膳食和链脲佐菌素腹腔注射制备大鼠糖尿病模型。实验组给予糖尿病大鼠2%DFMO水溶液连续饮用12周。用实时荧光定量PCR法测定心房钠尿肽(ANP)基因表达水平;试剂盒法测定心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,免疫印迹法检测自噬相关基因(ATG)蛋白表达水平。结果正常组、模型组和实验组ANP基因相对表达量分别为0. 75±0. 12,1. 31±0. 34和1. 06±0. 35;正常组、模型组和实验组GSH-Px活性分别为(178. 31±16. 21),(132. 56±15. 06),(150. 43±14. 22) U·mg~(-1);正常组、模型组和实验组的ATG蛋白表达量分别为0. 23±0. 08,0. 95±0. 14和0. 64±0. 12。上述指标:模型组与正常组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01);实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01)。结论 DFMO减轻糖尿病心肌病大鼠的心肌肥厚与心肌纤维化程度,这可能与改善氧化应激和自噬有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
蔡欢,何玉秀,刘静芹,冯然,刘涛[6]（2019）在《利拉鲁肽改善糖尿病心肌病大鼠心脏脂质异位沉积的效果和机制研究》一文中研究指出目的:观察利拉鲁肽对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心脏脂质异位沉积的改善效果,并探讨相关作用机制。方法:8周龄雄性Wistar大鼠60只,随机抽取8只作为对照组,其余DCM造模。DCM造模成功大鼠24只,随机分为DCM组、低剂量利拉鲁肽治疗组(LL组)及高剂量利拉鲁肽治疗组(HL组),每组各8只。LL组[0.2 mg/(kg·d)]和HL组[0.4 mg/(kg·d)]给予利拉鲁肽皮下注射,每日1次,干预8周后,行超声心动图检测心功能后麻醉处死大鼠。心脏采血检测大鼠血糖、血脂、胰岛素水平。采用苏木素伊红染色和透射电镜观察心脏形态学变化和超微结构改变;比色法测定心肌游离脂肪酸(FFA)和二酰甘油(DAG)含量;实时PCR检测腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)、叉头框转录因子1(FOXO1)、白细胞分化抗原36(CD36)、过氧化物酶增殖物激活受体α(PPARα)和B型利钠肽(BNP)基因表达情况;蛋白免疫印迹法检测AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、FOXO1和CD36蛋白表达情况。结果:与对照组相比,DCM组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、甘油叁酯和低密度脂蛋白胆固醇水平显着升高,胰岛β细胞功能指数显著降低;左心室射血分数、左心室短轴缩短分数和每搏输出量均显着降低,左心室舒张早期最大血流/二尖瓣心房收缩期最大血流比值(E/A)明显升高,等容舒张时间显着延长且心脏重量指数增加;心肌细胞线粒体旁和肌丝间存在大量脂滴,心肌组织中FFA和DAG水平显着升高(P均<0.05)。与DCM组相比,LL组和HL组大鼠脂质异位沉积减少,心肌中AMPK mRNA和p-AMPK/AMPK蛋白表达均增加,FOXO1、CD36的mRNA和蛋白表达水平均降低,PPARα和BNP的mRNA表达水平也降低(P均<0.05)。结论:利拉鲁肽通过激活AMPK-FOXO1-CD36信号通路,改善糖尿病心肌病大鼠心肌脂质异位沉积,从而改善左心室收缩和舒张功能,发挥心脏保护作用。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2019年10期）
张建庆[7]（2019）在《坎地沙坦酯联合二甲双胍对糖尿病性心肌病患者心脏重构及预后的影响分析》一文中研究指出目的对糖尿病性心肌病患者实施坎地沙坦酯联合二甲双胍治疗,观察临床效果。方法此次研究一共抽取80例糖尿病性心肌病患者,抽取时间范围为2018年2月-2019年2月。入组患者分为两组,每组40例,应用不同的治疗方式,对照组实施常规治疗,观察组实施坎地沙坦酯联合二甲双胍治疗。结果治疗前对照组与观察组心功能相关指标组间比较无明显差异(P>0.05)。治疗后对照组与观察组LVEDD、LVEDV、LVESD、LVESV、LVEF水平组间差异显着,观察组明显优于对照组(P<0.05)。随访发现对照组与观察组出现再住院的病例数分别为17例、6例,观察组的再住院率明显低于对照组(P<0.05)。结论对糖尿病性心肌病患者实施坎地沙坦酯联合二甲双胍治疗可以有效抑制心脏重构,提高预后效果。(本文来源于《心血管外科杂志(电子版)》期刊2019年04期）
曹志鹏,徐承阳,宋健,薛驰,刘添翼[8]（2019）在《糖尿病性心肌病发病机制的研究进展》一文中研究指出糖尿病性心肌病作为糖尿病所引起的并发症之一,自20世纪70年代首次被人们发现以来,越来越受到人们的重视。根据近些年对糖尿病性心肌病的研究,人们已经对糖尿病性心肌病的临床表现和发病机制有了一定程度的了解。本文综述了被广泛研究的几种可能导致糖尿病性心肌病的发病机制,并概述了糖尿病性心肌病的临床诊断及相关的法医学鉴定。(本文来源于《中国法医学杂志》期刊2019年05期）
吴国祥,陈小丽,罗顺祥,梁敏烈,吴艳晴[9]（2019）在《白藜芦醇对糖尿病心肌病大鼠心功能的保护作用》一文中研究指出目的研究白藜芦醇(RSV)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心功能的保护作用。方法将60只6周龄的SPF级SD雄性大鼠随机分为4组,对照组、模型组、低剂量实验组和高剂量实验组,每组15只。模型组用腹腔一次性注射链脲佐霉素(STZ)(60 mg·kg~(-1))方法构建DCM大鼠模型。建模成功后,对照组、模型组则予以灌胃等体积的0.9%Na Cl,低、高剂量实验组分别予以灌胃RSV5 mg·kg~(-1),50 mg·kg~(-1),每日1次,给药10周。用TUNEL法测定细胞凋亡阳性指数(AI),用Western blot检测Bax、Bcl-2、Wnt3a、p-GSK-3p、β-catenin蛋白的表达。结果对照组、模型组和低、高剂量实验组AI分别为5.81±0.81,18.92±1.51,11.32±1.21和8.81±1.32;Bcl-2/Bax分别为分别为1.91±0.13,0.41±0.11,0.62±0.22和0.92±0.21;Wnt3a分别为1.12±0.11,4.42±0.41,2.51±0.41和1.72±0.21;p-GSK-3p分别为1.11±0.21,3.81±0.51,1.91±0.42和1.52±0.32;β-catenin分别为1.12±0.21,4.61±0.51,2.41±0.41和1.62±0.21。对照组的上述指标和模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);低、高剂量实验组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 RSV可以通过调节Wnt/β-catenin通路保护DCM大鼠的心功能。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年19期）
施慧,王靓,方朝晖,倪英群,沈安鲁[10]（2019）在《丹蛭降糖胶囊干预糖尿病心肌损伤作用及机制的实验研究》一文中研究指出糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病主要心血管并发症之一,该研究在丹蛭降糖胶囊临床可有效防治糖尿病及心血管并发症的基础上,采用体内外相结合的实验方法,探讨丹蛭降糖胶囊保护糖尿病诱发心肌损伤的作用及机制。以高能量饲料联合链脲佐菌素制备2型糖尿病模型大鼠,通过血糖、血脂、血流动力学、心脏质量指数、心脏病理形态学等指标检测,观察丹蛭降糖胶囊干预糖尿病心肌损伤的作用,检测心肌组织TLR4,MyD88,NF-κB p65蛋白表达,初步分析其作用机制;制备丹蛭降糖胶囊含药血清,以高糖诱导的大鼠H9c2心肌细胞为研究对象,通过体外干预,探讨TLR4-MyD88-NF-κB信号通路调节高糖诱导心肌细胞损伤的机制及丹蛭降糖胶囊的干预作用。结果显示,丹蛭降糖胶囊干预后,模型大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油叁酯均显着降低(P<0. 01,P<0. 05);心脏质量指数、左心室质量指数、左心室舒张末压,心肌组织TLR4,MyD88,NF-κB p65蛋白表达均显着降低(P<0. 01,P<0. 05),左心室收缩压、左室内压最大收缩率、左室内压最大舒张率显着升高(P<0. 01,P<0. 05),大鼠心肌组织病理学损伤得到显着改善;同时,可显着抑制高糖诱导心肌细胞TLR4,MyD88,NF-κB p65蛋白表达(P<0. 01)。结果表明,丹蛭降糖胶囊可有效防治糖尿病诱导心肌损伤,其作用机制系抑制高糖诱导TLR4/MyD88/NF-κB信号通路过度表达。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2019年23期）
糖尿病心肌病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
糖尿病心肌病定义为发生于糖尿病中的心肌功能失调,独立于已知病因如冠心病、高血压心脏病或瓣膜性心脏病等引起的的心室功能障碍。目前糖尿病心肌病的发病机制尚未明确,已知高血糖是糖尿病心肌病发展的重要因素,通过细胞代谢及功能异常,组织氧化应激、血管损伤,自主神经功能紊乱,微小RNAs、长链非编码RNAs等失调发挥作用,导致糖尿病性心肌损伤。本文将对糖尿病心肌病的发病机制作一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
糖尿病心肌病论文参考文献
[1].胡萍,胡倩,侯鹏飞.阿托伐他汀在糖尿病心肌病大鼠中的作用效果及其对心肌组织LOX、NF-κB、MMP-2及P38水平的影响[J].临床医学研究与实践.2019
[2].潘余楠,王亚萍.糖尿病心肌病的发病机制研究进展[J].心电与循环.2019
[3].张宏凯,石春彦,杨琳,范占明.糖尿病心肌病的心脏磁共振成像研究进展[J].心肺血管病杂志.2019
[4].王瑜,于瑞雪,胡思博,张科,白现广.黄芪多糖对糖尿病心肌病模型大鼠的保护作用[J].中国临床药理学杂志.2019
[5].林岩,王珺,肖薇,李波,金莉.二氟甲基鸟氨酸对大鼠糖尿病心肌病氧化应激和自噬的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[6].蔡欢,何玉秀,刘静芹,冯然,刘涛.利拉鲁肽改善糖尿病心肌病大鼠心脏脂质异位沉积的效果和机制研究[J].中国循环杂志.2019
[7].张建庆.坎地沙坦酯联合二甲双胍对糖尿病性心肌病患者心脏重构及预后的影响分析[J].心血管外科杂志(电子版).2019
[8].曹志鹏,徐承阳,宋健,薛驰,刘添翼.糖尿病性心肌病发病机制的研究进展[J].中国法医学杂志.2019
[9].吴国祥,陈小丽,罗顺祥,梁敏烈,吴艳晴.白藜芦醇对糖尿病心肌病大鼠心功能的保护作用[J].中国临床药理学杂志.2019
[10].施慧,王靓,方朝晖,倪英群,沈安鲁.丹蛭降糖胶囊干预糖尿病心肌损伤作用及机制的实验研究[J].中国中药杂志.2019
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