导读:本文包含了脑缺血损害论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脑缺血,光化学,氧化氮,大鼠,头孢,损伤,中脑。
脑缺血损害论文文献综述
刘春华,郑姣琳,王维治[1]（2012）在《头孢曲松钠对大鼠局灶性脑缺血损害保护作用机制研究》一文中研究指出目的探讨大鼠局灶性脑缺血模型中头孢曲松钠保护作用机制。方法制备Wistar大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组(S组)、脑缺血组(M组)、头孢曲松钠组(C组),C组为缺血90min时给予头孢曲松钠200mg/kg;在缺血后24h测定谷氨酸转运体-1(GLT-1)mRNA表达、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MAD)含量以及钙神经素(calcineurin,CaN)和钙激活中性蛋白酶(calpain)活性。结果 M组、C组较S组GLT-1mRNA表达相对量减少,SOD活性降低,MAD含量增加,CaN和calpain活性升高;C组较M组大鼠GLT-1mRNA表达量明显增加,SOD活性升高,MAD含量减少,CaN和calpain活性降低(P<0.01)。结论头孢曲松钠通过增加GLT-1表达、减轻氧自由基损伤作用以及降低钙超载激活的蛋白水解酶CaN、calpain活性等多种机制保护缺血脑组织,发挥神经保护作用。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2012年09期）
刘绍明,刘垚伟[2]（2011）在《液压损伤大鼠脑损伤邻近及远隔区域脑缺血损害的观察》一文中研究指出目的研究液压损伤模型大鼠脑外伤后损伤邻近及远隔区域脑缺血改变的动态变化,为脑损伤后脑缺血性损害的发生提供实验依据。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组;假手术组;和液压脑损伤后12h;72h;1w;2w组6组。每组6只。以改良的大脑中动脉定向侧位液压损伤法建立大鼠中型颅脑外伤模型,按时间点处死大鼠,取颅脑损伤邻近及远隔区域脑组织,检测乳酸;缺氧诱导因子(HIF-1α)及Bax表达的变化;采用TUNEL法分析神经元细胞凋亡。相关数据分别进行统计分析。结果在损伤临近区域,乳酸含量在模型组12h组开始增多,72h组达到高峰,1w组下降,至2w时恢复正常。Bax表达(本文来源于《2011中华医学会神经外科学学术会议论文汇编》期刊2011-10-13）
郑丽君,杨杰[3]（2008）在《TrkA受体信号转导途径及在脑缺血损害中的研究进展》一文中研究指出1TrkA受体的生物学特点、信号途径与表达TrkA是原癌基因酪氨酸蛋白激酶(tyrosine kinase)家族成员之一,是相对分子质量为140kD的酪氨酸蛋白激酶受体,其分子组成可以分为3个部分,即辩别并结合NGF的膜外部、跨膜部和具有酶活性的膜内部[(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2008年04期）
胡增春[4]（2005）在《运动捕捉分析系统在线栓法致大鼠脑缺血损害及其干预过程中的应用》一文中研究指出背景及目的: 行为学检测是评估脑缺血性损害所致运动功能障碍最常用的方法。但传统的各种评分法多是基于观察者瞬时的肉眼观察而评定的,故均具有主观和粗略的缺点。我们首次采用一种新型数字化、叁维、实时同步监测系统——运动捕捉分析系统(Movement CaptureAnalysis, MoCA)瞬时精确地记录了大鼠躯干和四肢在脑缺血前后及各种干预下的不同运动轨迹,并与形态学变化进行相关性分析,希望为缺血性脑损害及其治疗提供新的运动功能障碍评估手段。 材料与方法: 30 只健康成年雄性 Sprague-Dawley 大鼠随机分成五组:(1)正常对照组(n=6);(2)局灶性脑缺血模型组(n=6):线栓法制备局灶性脑缺血模型;(3)谷氨酸受体拮抗剂 Dizocilpine(MK-801)干预组(n=6):制备脑缺血模型后立即腹腔注射 MK-801 1mg/kg;(4)银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract, GBE)急性给药组:制备脑缺血模型后立即腹腔注射 GBE 100mg/kg;(5)GBE 预处理组(n=6):GBE 100mg/kg/day 腹腔注射,连续七天后制备脑缺血模·2·型。分别在术前、缺血再灌后 3 小时和 24 小时用 MoCA 系统记录动物的运动轨迹,同时记录 Longa 评分。最后一次记录后处死动物,红四氮唑 (2,3,5-triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色检测脑梗死体积,苏木素-伊红(Hematoxylin-Eosin, HE)染色观察组织学变化,免疫组织化学(IHC)染色检测神经元核蛋白(neuronal nuclear,NeuN)、微管相关蛋白-2(microtubule-associated protein-2, MAP-2)表达变化,观察神经元改变。分别用评分法和 MoCA 数据与形态学结果进行相关性分析。结果:1. Longa评分 3 小时 GBE 预处理组小于脑缺血组和 GBE急性给药组(P<0.05),后二组无统计学差异。MK-801 组一般状态极差,未观察到行为学指标。24 小时各组动物运动功能均有所恢复,评分无统计学差异。2. MoCA 数据显示正常组动物运动时双侧肢体水平面上多为直线轨迹,垂直面上 2 秒内 120 个数据的平均数非常接近,即双侧肢体运动能力无差别。脑缺血组水平面上均为弧线,垂直面上 3 秒内 180个数据的平均数差异显着,即双侧肢体运动能力有差别,其双侧前肢平均数差值与正常组有显着性差异(P<0.001)。GBE 急性给药组与脑缺血组结果相似。GBE 预处理组一些动物水平面上记录为直线轨迹(Longa 1 分),另一些为弧形轨迹,垂直面上双前肢抬高未见明显差异。3. TTC 染色结果显示脑缺血组与 GBE 急性给药组梗死体积无统计学差异,MK-801 组与 GBE 预处理组均与前二组存在显着性差异。后二组间无统计学差异。4. HE、NeuN 和 MAP-2 染色显示各组相应结果间存在显着性差异。各手术组均与正常组细胞数量存在显着性差异。MK-801 组 HE存留细胞和 IHC 阳性细胞数量最多,其次为 GBE 预处理组,二者均与脑缺血组存在统计学差异,GBE 急性给药组与脑缺血组无统计学差异。(本文来源于《大连医科大学》期刊2005-05-01）
帕尔哈提·热西提[5]（2005）在《大鼠肢体缺血预处理对局灶性脑缺血损害的影响》一文中研究指出目的:探讨肢体缺血预处理(LIP)对局灶性脑缺血损害的影响。能否减轻缺血损害,了解其神经功能保护作用。方法:用60只SD大鼠,随机分为:实验对照组(脑局灶缺血组Control)、肢体缺血预处理+即刻脑局灶缺血组(LIP 0d)以及肢体缺血预处理+24小时后脑局灶缺血组(LIP 1d)等叁组。肢体缺血采用反复夹闭一侧股动脉3次(每次持续10分钟,间隔10分钟)。脑局灶缺血采用Longa法用线段栓塞一侧大脑中动脉建立局灶性缺血模型,24小时后对动物进行神经功能评分并进行深麻醉处死取脑,冠状2毫米间距切片,用2,3,5-叁苯氯化四氮唑(TTC)染色。摄片输入计算机,用Scion image软件对大鼠脑片梗塞面积扫描计算并最终计算出梗塞体积,用统计学方法计算对比。3组大鼠栓塞前后的神经功能评分结果亦采用统计方法计算对比,观察肢体缺血预处理对局灶性脑缺血损害的影响。结果:叁组线段栓塞一侧大脑中动脉导致缺血损害的梗塞体积((?)±s)分别为:对照组:252.79±131.89mm~3,LIPOd组:217.05±120.00mm~3,LIP1d组:210.75±132.68mm~3,叁组间单因素方差分析显示:叁组方差齐,实验组较对照组对比没有统计学意义,不能认为有差异(p>0.05)。神经功能评分数据方差不齐,多个样本比较的秩和检验(Kruskal-Wallis法)显示:对照组:27.80,LIP0d组:18.11,LIP1d组:19.68。LIP0d组与对照组比较差别有统计学意义(P<0.05)LIP1d组与对照组比较差别无统计学意义(P>0.05)。虽然有严重的缺血损害,肢体缺血预处理可减轻即刻脑缺血损害所致的大鼠神经功能障碍。结论:肢体缺血预处理不能有效缩小由于永久性缺血损害所致的梗塞体积,但能够(本文来源于《新疆医科大学》期刊2005-05-01）
孙治坤,刘其强,王宪远,王焕荣,朱永林[6]（2005）在《尼美舒利对大鼠慢性脑缺血损害的保护作用》一文中研究指出目的 探讨诱导型环氧和酶 (COX -2 )抑制剂尼美舒利对慢性脑缺血损害的保护作用。方法 大鼠随机分为对照组、缺血组和治疗组 ,治疗组于术后 2 4h开始以尼美舒利 (6mg/kg)每日灌胃 ,连续 60d ,各组于 60d后做病理染色、GFAP免疫组化染色及脑组织内MDA和SOD含量的测定。结果 与对照组相比 ,缺血组GFAP阳性细胞明显增多 ;脑内的SOD含量下降 ,MDA含量增多。治疗组以上变化明显减轻 ,且有显着性差异。结论 COX -2抑制剂尼美舒利对慢性脑缺血损伤有脑保护作用。(本文来源于《实用神经疾病杂志》期刊2005年02期）
李建生,王至婉,侯秀娟,李小黎,周清安[7]（2004）在《大黄保护老龄大鼠脑缺血损害及其对细胞因子的影响》一文中研究指出目的:从细胞因子探讨大黄保护老龄大鼠脑缺血损伤的作用机制。方法:采用二血管阻断方法制备不完全性脑缺血模型,分离结扎两侧颈总动脉48h。老龄大鼠分为对照组、模型组、尼莫地平组、大黄组,对照组、模型组灌胃生理盐水,尼莫地平组、大黄组灌胃尼莫地平片剂5.92mg/kg、大黄粉0.44g/kg,1次/d。观察脑组织病理变化和脑电图幅度,测定脑组织含水量、钙含量和细胞因子水平。结果:与对照组比较,模型组脑组织损伤明显,脑电图幅值降低,脑组织Ca2+(109.073±27.179)比(142.500±18.949)μg/g和脑含水量(49.583±4.134)%比(60.185±4.240)%及血清白细胞介素1,8和6水平增高;脑组织和血清肿瘤坏死因子水平的增高和转化生长因子,胰岛素样生长因子水平的降低显着。尼莫地平组、大黄组脑电图幅值、病理损伤明显改善,Ca2+含量(98.422±16.622)μg/g和脑含水量(53.344±3.705)%降低较显着,大黄组脑组织和血清肿瘤坏死因子、血清白细胞介素的降低和血清转化生长因子水平增高明显。结论:细胞因子的变化参与老龄大鼠脑缺血损伤,大黄保护脑缺血损伤的机制可能与其调节细胞因子紊乱有关。(本文来源于《中国临床康复》期刊2004年04期）
刘剑萍,唐伟军,吴俊,卢平,陈雁冰[8]（2002）在《甲基莲心碱对光化学诱导大鼠脑缺血损害的保护作用》一文中研究指出目的 :探讨甲基莲心碱对脑缺血的保护作用。方法 :应用光化学诱导大鼠大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,观察预防性使用甲基莲心碱对脑梗死范围 ,梗死区脑组织H2 O ,Ca2 + ,NO ,丙二醛 (MDA)含量以及超氧化物歧化酶 (SOD)活力的影响。结果 :光化学反应 6h后 ,脑梗死范围占同侧半球体积的 (2 0 9+4 3) % ,梗死区脑组织Ca2 + ,H2 O ,MDA含量增高而NO水平和SOD活力下降。预防性给予甲基莲心碱可缩小脑梗死面积 ,同时增加梗死区脑组织NO水平和SOD活力 ,降低Ca2 + ,H2 O ,MDA含量。结论 :甲基莲心碱具有减轻大鼠脑缺血的作用 ,其机制可能与对抗脑缺血时NO ,Ca2 + 的病理性改变有关。(本文来源于《中国临床药学杂志》期刊2002年05期）
唐小卿,朱炳阳,陈剑雄,曹建国,黄红林[9]（2001）在《光化学诱导脑缺血损害区NO和Ca~(2+)的变化及绞股蓝总皂甙的保护作用》一文中研究指出目的 探讨NO、Ca2 +在光化学诱导脑缺血性损害中的意义以及绞股蓝总皂甙对脑缺血的保护作用。方法 应用光化学诱导大鼠大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,观察预防性使用绞股蓝总皂甙对脑梗塞范围和梗塞区脑组织水、Ca2 +、NO、MDA含量以及SOD活力的影响。结果 光化学反应 6h后 ,脑梗塞范围达 ( 2 0 .9± 4 .3) % ,梗塞区脑组织Ca2 +、水、MDA含量增高而NO水平和SOD活力下降。预防性给予绞股蓝总皂甙可缩小脑梗塞范围 ,同时增加梗塞区脑组织NO水平和SOD活力 ,降低Ca2 +、水、MDA含量。结论 NO水平下降、Ca2 +超载是导致脑缺血的重要原因 ,绞股蓝总皂甙可通过影响NO、Ca2 +的病理性改变而减轻脑缺血。(本文来源于《南华大学学报(医学版)》期刊2001年02期）
汗护森,戴德哉,王自正[10]（2000）在《比较钾离子通道开放剂米诺地尔和阻断剂格列本脲对MCAO及左甲状腺素形成的脑缺血损害的治疗作用(英文)》一文中研究指出为验证钾通道开放剂或阻断剂对脑梗塞与左甲状腺素造成损伤是否有益 ,用 MCAO和左甲状腺素造成脑缺血损伤 ,用苄普地尔 ,米诺地尔和格列本脲治疗。左甲状腺素加重 MCAO造成的脑缺血性损害。大鼠给予左甲状腺素 ,1 mg/kg po 1 0 d,而后施行 MCAO(大脑中动脉结扎 )。苄普地尔 ,米诺地尔 ,格列本脲 ,在最后 3 d平行给药 ,左甲状腺素组血清中 T3及 T4分别增加 2 .8倍及 3 .4倍 ( P<0 .0 1 )。药物治疗组 T3,T4亦增多。左甲状腺素组使脑梗塞范围增大 ,格列本脲及苄普地尔组使缩小。氧化应激使 MDA,TXB2 在左甲状腺素组中增多 ( P<0 .0 1 ) ,而减少超氧岐化酶 ( SOD) ,谷胱甘肽过氧化酶 ( GSH-PX)及 6-keto-PGF1α。药物治疗改善上述生化指标。格列本脲的疗效优于米诺地尔。钾通道阻断剂对 MCAO与左甲状腺素形成的脑梗塞损害有明显疗效。(本文来源于《中国药科大学学报》期刊2000年04期）
脑缺血损害论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究液压损伤模型大鼠脑外伤后损伤邻近及远隔区域脑缺血改变的动态变化,为脑损伤后脑缺血性损害的发生提供实验依据。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组;假手术组;和液压脑损伤后12h;72h;1w;2w组6组。每组6只。以改良的大脑中动脉定向侧位液压损伤法建立大鼠中型颅脑外伤模型,按时间点处死大鼠,取颅脑损伤邻近及远隔区域脑组织,检测乳酸;缺氧诱导因子(HIF-1α)及Bax表达的变化;采用TUNEL法分析神经元细胞凋亡。相关数据分别进行统计分析。结果在损伤临近区域,乳酸含量在模型组12h组开始增多,72h组达到高峰,1w组下降,至2w时恢复正常。Bax表达
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑缺血损害论文参考文献
[1].刘春华,郑姣琳,王维治.头孢曲松钠对大鼠局灶性脑缺血损害保护作用机制研究[J].中风与神经疾病杂志.2012
[2].刘绍明,刘垚伟.液压损伤大鼠脑损伤邻近及远隔区域脑缺血损害的观察[C].2011中华医学会神经外科学学术会议论文汇编.2011
[3].郑丽君,杨杰.TrkA受体信号转导途径及在脑缺血损害中的研究进展[J].中风与神经疾病杂志.2008
[4].胡增春.运动捕捉分析系统在线栓法致大鼠脑缺血损害及其干预过程中的应用[D].大连医科大学.2005
[5].帕尔哈提·热西提.大鼠肢体缺血预处理对局灶性脑缺血损害的影响[D].新疆医科大学.2005
[6].孙治坤,刘其强,王宪远,王焕荣,朱永林.尼美舒利对大鼠慢性脑缺血损害的保护作用[J].实用神经疾病杂志.2005
[7].李建生,王至婉,侯秀娟,李小黎,周清安.大黄保护老龄大鼠脑缺血损害及其对细胞因子的影响[J].中国临床康复.2004
[8].刘剑萍,唐伟军,吴俊,卢平,陈雁冰.甲基莲心碱对光化学诱导大鼠脑缺血损害的保护作用[J].中国临床药学杂志.2002
[9].唐小卿,朱炳阳,陈剑雄,曹建国,黄红林.光化学诱导脑缺血损害区NO和Ca~(2+)的变化及绞股蓝总皂甙的保护作用[J].南华大学学报(医学版).2001
[10].汗护森,戴德哉,王自正.比较钾离子通道开放剂米诺地尔和阻断剂格列本脲对MCAO及左甲状腺素形成的脑缺血损害的治疗作用(英文)[J].中国药科大学学报.2000
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