导读:本文包含了细胞核因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,受体,细胞核,转录,羟色胺,心肌,肝脏。
细胞核因子论文文献综述
李宾,李海菊,张维[1]（2019）在《血单核细胞核因子-κB p65活化水平与黄藤素治疗的慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者炎症反应的相关性研究》一文中研究指出目的探讨血单核细胞核因子-κB(NF-κB)p65活化水平对于评价黄藤素治疗前后慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的临床症状和气道炎症水平的价值和意义。方法选取重庆市奉节县人民医院呼吸内科2017年10月至2019年1月收治的100例中度AECOPD患者,按随机数字表法将患者分为对照组(常规治疗)和观察组(黄藤素+常规治疗),每组各50例。在治疗前和治疗第7天后记录患者动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、酸碱值(pH);使用肺功能仪记录患者第1秒用力呼气容积(FEV_1)占预计值百分比(FEV_1%pred);ELISA分析血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)水平;使用western blot法分析血单核细胞磷酸化核因子-κB (NF-κB)p65和总NF-κB p65水平。采用独立样本t检验进行两组间计量资料比较,采用Pearson相关分析血单核细胞磷酸化NF-κB p65/总NF-κB p65比值与血中TNF-α水平和血IL-8水平的关系。结果治疗第7天后,观察组pH、PaO_2、FEV_1%pred水平[(7.42±1.87),(67.50±9.31)mmHg,(53.62±16.54)%]高于治疗前[(7.16±2.31),(40.40±13.62)mmHg,(36.17±18.27)%],观察组PaCO_2、TNF-α、IL-8水平和磷酸化NF-κB p65/总NF-κB p65比值[(43.12±8.67)mmHg,(81.76±23.41)ng/L,(225.87±89.12)ng/L,(0.47±0.09)]低于治疗前[(69.17±12.11)mmHg,(267.34±33.23)ng/L,(617.34±127.63)ng/L,(0.96±0.07)],均差异有统计学意义(t=-0.24,-0.31,-0.05,0.04,15.61,25.12,2.53;均P<0.05)。同时,观察组pH、PaO_2、FEV_1%pred水平较对照组[(7.31±1.51),(62.71±14.12)mmHg,(44.64±10.47)%]更高,PaCO_2、TNF-α、IL-8水平和磷酸化NF-κB p65/总NF-κB p65比值较对照组[(53.64±10.25)mmHg,(114.82±25.96)ng/L,(362.65±106.97)ng/L,(0.68±0.11)]更低,组间比较均差异有统计学意义(t=-2.99,-3.07,-3.26,4.62,5.26,7.27,4.55;均P<0.05)。观察组黄藤素治疗后磷酸化NF-κB p65/总NF-κB p65比值与血中TNF-α水平呈显著正相关(r=0.622,P<0.001),与血中IL-8水平呈显着正相关(r=0.571,P<0.001)。且在治疗期间未见明显与黄藤素胶囊相关的严重不良反应。结论单核细胞NF-κB p65活化水平与AECOPD患者炎症水平密切相关,黄藤素可能是通过抑制NF-κB p65活化减轻AECOPD患者的气道炎症反应,改善肺功能。(本文来源于《中华诊断学电子杂志》期刊2019年04期）
韩俊丽,田红燕,刘亚,范粉灵[2]（2019）在《5-羟色胺对肺动脉平滑肌细胞瞬时受体电位通道/活化T细胞核因子蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察5-羟色胺(5-HT)对肺动脉平滑肌细胞瞬时2受体电位通道(TRPC)/活化T细胞核因子(NFAT)蛋白表达的影响。方法取肺动脉平滑肌细胞,分别采用不同浓度(0μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L、33μmol/L、100μmol/L)5-HT、不同浓度(0μmol/L、0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、3.3μmol/L、10μmol/L)的5-HT_(2A)受体拮抗剂酮色林+10μmol/L 5-HT和不同浓度(0μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L、33μmol/L、100μmol/L)的TRPC抑制剂SKF96365+10μmol/L 5-HT进行处理。24 h后,检测各组细胞中TRPC1、TRPC6和NFATc3的蛋白表达水平。结果与0μmol/L 5-HT相比,10μmol/L、33μmol/L、100μmol/L 5-HT干预后细胞中TRPC1、TRPC6、NFATc3蛋白表达水平均升高(均P<0.05)。与0μmol/L酮色林+10μmol/L 5-HT比较,1μmol/L、3.3μmol/L、10μmol/L酮色林+10μmol/L 5-HT干预后细胞中TRPC6及NFATc3蛋白表达水平均降低(均P<0.05)。与0μmol/L SKF96365+10μmol/L 5-HT比较,10μmol/L、33μmol/L、100μmol/L SKF96365+10μmol/L 5-HT干预后TRPC6、NFATc3蛋白表达水平均降低(均P<0.05)。结论 10～100μmol/L的5-HT均可上调肺动脉平滑肌细胞TRPC1、TRPC6和NFATc3蛋白的表达水平,且应用一定浓度的5-HT_(2A)受体拮抗剂酮色林或TRPC抑制剂SKF96365均可抑制5-HT对其中TRPC6和NFATc3蛋白的表达。(本文来源于《广西医学》期刊2019年18期）
党瑞红,李晓慧,董莉[3]（2019）在《血清血小板活化因子、活化T细胞核因子c1水平与冠心病、冠状动脉病变严重程度及冠心病类型的关系研究》一文中研究指出背景血清血小板活化因子(PAF)、活化T细胞核因子c1(NFATc1)水平与冠心病(CHD)患者不稳定斑块有关,但其与冠状动脉病变严重程度、CHD类型的关系尚不明确。目的探讨血清PAF、NFATc1水平与CHD、冠状动脉病变严重程度及CHD类型的关系。方法选取2015年12月—2017年12月在内蒙古医科大学附属医院住院并行冠状动脉造影(CAG)检查的患者195例,根据CAG检查结果分为非CHD组51例和CHD组144例。根据冠状动脉病变严重程度将CHD患者分为轻度组36例、中度组68例、重度组40例;根据CHD类型将CHD患者分为稳定型心绞痛(SAP)组69例和急性冠脉综合征(ACS)组75例。比较CHD组与非CHD组患者一般资料、血脂指标及血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、PAF、NFATc1水平,并分别比较非CHD组、轻度组、中度组、重度组及非CHD组、SAP组、ACS组患者血清CK、CK-MB、PAF、NFATc1水平;绘制ROC曲线以评价血清PAF、NFATc1、PAF+NFATc1水平对CHD的诊断价值及血清PAF、NFATc1、PAF+NFATc1、CK、CK-MB水平对ACS的诊断价值。结果 (1)CHD组与非CHD组患者年龄≥65岁者所占比例、心率、收缩压、舒张压比较,差异无统计学意义(P>0.05);CHD组患者男性比例,有吸烟史、饮酒史、糖尿病病史、高血压病史、高脂血症病史、脑血管疾病病史者所占比例及血清总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、CK、CKMB、PAF、NFATc1水平高于非CHD组,血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于非CHD组(P<0.05)。(2)轻度组、中度组、重度组患者血清CK、CK-MB、PAF、NFATc1水平高于非CHD组,中度组、重度组患者血清CK、CK-MB、PAF、NFATc1水平高于轻度组,重度组患者血清CK、CK-MB、PAF、NFATc1水平高于中度组(P<0.05)。(3)SAP组、ACS组患者血清CK、CK-MB、PAF、NFATc1水平高于非CHD组,ACS组患者血清CK、CK-MB、PAF、NFATc1水平高于SAP组(P<0.05)。(4)绘制ROC曲线发现,血清PAF、NFATc1、PAF+NFATc1水平诊断CHD的曲线下面积(AUC)分别为0.821、0.755、0.871,血清PAF+NFATc1水平诊断CHD的AUC大于血清PAF、NFATc1水平(P<0.05);血清PAF、NFATc1、PAF+NFATc1、CK、CK-MB水平诊断ACS的AUC分别为0.936、0.834、0.979、0.753、0.760,血清PAF、NFATc1水平诊断ACS的AUC大于血清CK、CK-MB水平,血清PAF+NFATc1水平诊断ACS的AUC大于血清PAF、NFATc1水平(P<0.05)。结论血清PAF、NFATc1水平与CHD、冠状动脉病变严重程度及CHD类型有关;血清PAF、NFATc1水平对CHD及ACS均具有一定诊断价值,且二者联合对CHD及ACS的诊断价值较高。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2019年09期）
张晓燕,刘运新,吴铁[4]（2019）在《丹参素对牙槽骨成骨细胞细胞核因子-κB受体活化因子配体/骨保护素表达的影响研究》一文中研究指出目的:探讨丹参素对大鼠牙槽骨成骨细胞的细胞核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand, RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达的影响。方法:采用体外牙槽骨成骨细胞培养,用含不同浓度(0.10、0.50、1.00、5.00 mg/L)的丹参素血清分别作用于第4代牙槽骨成骨细胞,培养1、3和5 d后,分别通过噻唑蓝(methyl thiazol tetrazolium,MTT)、逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和Western blot法检测成骨细胞增殖率、OGP和RANKL mRNA及蛋白表达水平。结果:丹参素对牙槽骨成骨细胞增殖的影响随药物浓度和时间变化而改变,其中含5.00 mg/L丹参素的血清作用3 d后牙槽骨成骨细胞增殖率最高,OGP mRNA和蛋白表达增加(P<0.05)。结论:丹参素能通过增加OGP mRNA和蛋白表达进而促进牙槽骨成骨细胞增殖。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年09期）
曹晓菁,李艳芳,金泽宁[5]（2019）在《β_3肾上腺素受体调节肝细胞核因子活性促进肝细胞载脂蛋白A-Ⅰ基因的转录》一文中研究指出目的探讨β_3肾上腺素受体(β_3-AR)对肝细胞载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)基因转录的调控作用。方法不同浓度(10-5～10-10 mol/L)β_3-AR激动剂(BRL37344)和拮抗剂(SR59230A)分别孵育HepG2细胞,CCK8检测细胞活性。将HepG2细胞分为对照组、激动剂组(10-6 mol/L的BRL37344)和拮抗剂组(10-7 mol/L的SR59230A),孵育6h;RT-qPCR检测apoA-ⅠmRNA表达;ELISA检测细胞外基质apoA-Ⅰ分泌水平;染色质免疫共沉淀联合RT-PCR检测肝细胞核因子(HNF)-4和HNF-3及早期生长反应蛋白1(EGR-1)。结果 HepG2细胞在10-6～10-8 mol/L的BRL37344和SR59230A区间内生长增殖良好,孵育6h和24h时细胞呈现较高活性。与对照组比较,激动剂组肝细胞apoA-ⅠmRNA和细胞外基质apoA-Ⅰ分泌水平上调[2.9±0.5 vs 1.0±0.2,(590.1±54.6)μg/ml vs(395.5±23.4)μg/ml,P<0.01],且HNF-4和HNF-3结合活性显着升高(90.4±13.4 vs 17.2±1.2,78.3±20.6 vs 19.7±2.5,P<0.01)。3组肝细胞EGR-1结合活性比较,无统计学差异(P>0.05)。结论激活β_3-AR使肝细胞HNF-4和HNF-3活性增高,可能是β_3-AR上调肝脏apoA-Ⅰ转录水平的分子机制之一。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年09期）
金健,金大地[6]（2019）在《利塞膦酸钠抑制大鼠骨髓内脂肪细胞分化及脂肪细胞核因子κB受体活化因子配体蛋白的表达》一文中研究指出目的研究利塞膦酸钠(RIS)对大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化的影响及对骨髓内脂肪细胞来源的核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的调节作用,为阐明RIS抗骨质疏松的机制提供新的理论依据。方法大鼠骨髓间充质干细胞成脂诱导及非成脂诱导14 d,期间以浓度梯度0、1、5、10、25μmol/L的RIS进行药物干预,观察并计算成脂率,提取蛋白通过Western blot实验检测RANKL蛋白表达。将24周的SD大鼠随机分成假手术组及OVX组,12周后OVX大鼠再次随机分为RIS干预组(2.4μg/kg,皮下注射,3次/周)及对照组。8周后行骨密度检查,并取大鼠左股骨远端骨骼标本行病理检查,观察RIS对大鼠骨髓内脂肪含量的影响。结果体外实验发现RIS呈浓度依赖性抑制大鼠骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化,并且,随着RIS浓度的升高,骨髓内脂肪细胞RANKL蛋白的表达逐渐降低(P<0.05)。体内实验发现RIS药物干预后,OVX大鼠骨密度显着提升的同时,骨髓内脂肪的含量明显降低(P<0.05)。结论 RIS可有效抑制大鼠骨髓间充质干细胞的成脂分化,降低骨髓内的脂肪含量,并通过下调脂肪细胞RANKL的表达,抑制破骨细胞的生成和功能,这可能是RIS发挥抗骨质疏松作用的机制。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年08期）
向阳,杨晨晨,韩曾娇,常军民[7]（2019）在《刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞核转录因子、丝裂原活化蛋白激酶及氨基末端激酶信号通路相关基因和蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞中核转录因子(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及cJun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关基因和蛋白表达水平的影响。方法将处于对数生长期的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264. 7按1×108L-1接种至24孔细胞培养板中,24 h后更换细胞培养液。将细胞分为0. 0、12. 5、50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组,每组细胞加入相应浓度的刺糖多糖干预24 h。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组细胞中p38、NF-κB p65、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、JNK1/2/3 mRNA的表达,采用Western blot法检测各组细胞中磷酸化p38 (p-p38)、p38、磷酸化NF-κB p65 (p-NF-κB p65)、NF-κB p65、磷酸化ERK1/ERK2 (p-ERK1/ERK2)、ERK1/ERK2、磷酸化JNK1/2/3(p-JNK1/2/3)及JNK1/2/3蛋白的表达。结果刺糖多糖干预巨噬细胞24 h后,与0. 0 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中ERK1、NF-κB p65 mRNA表达量显着升高(P <0. 05); 12. 5、50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中p38 mRNA表达量显着升高(P <0. 05)。与12. 5 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中ERK1、p38、NF-κB p65 mRNA表达量显着升高(P <0. 05)。与0. 0、12. 5 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中p-p38、p-NF-κB p65、p-ERK1/ERK2、ERK1/ERK2蛋白表达量显着升高(P <0. 05)。结论刺糖多糖能上调p38、NF-κB p65、ERK1/2蛋白的磷酸化水平,从而激活MAPK信号通路和NF-κB信号通路;刺糖多糖的免疫机制可能与NF-κB p65、p38、ERK1mRNA表达上调有关。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年08期）
刘新文,伍悦,龚建平[8]（2019）在《肝细胞核因子4α在肝脏再生中的研究进展》一文中研究指出肝细胞核因子4(HNF4)是从大鼠肝脏中发现的,属类固醇激素受体超家族成员,其DNA结合活性与α1-抗胰蛋白酶、载脂蛋白A1和丙酮酸激酶基因转录调控有关。HNF4α与大鼠肝脏提取物中transthyretin(TTR)和apolipoprotein CⅢ(APOCⅢ)转录所需要的位点结合。在小鼠肝脏发育过程中,HNF4α在胃泌素分泌前的原发性和胚胎外内脏内皮细胞中(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年13期）
李媛,向菲[9]（2019）在《肝细胞核因子-1α(HNF-1α)基因突变致青少年发病的成人型糖尿病(MODY_3)》一文中研究指出目的青少年发病的成人型糖尿病(MODY)是一种特殊类型糖尿病(常染色体显性遗传),单基因突变为其诱因。无自身免疫或胰岛素抵抗的相关证据,有β细胞功能缺陷,发病年龄早是其基本特征。目前已发现的MODY致病基因有14种,其中肝细胞核因子-1α(HNF-1α)基因突变是MODY_3的致病基因。在已确诊为糖尿病的人群中估计有1%～2%的患者是MODY_3,该病的临床表现有较大异质性,易被误诊为T1DM或T2DM。磺脲类药物是MODY_3患者的一线用药,该病的最终确诊有赖于基因检测。正确的分子诊断有利于MODY患者家系成员的风险评估、预后判断、治疗方案选择。(本文来源于《贵州医药》期刊2019年06期）
鲁悦新,石红杰,欧阳珊,孔祥杰,胡宇峰[10]（2019）在《卵泡抑素样蛋白4通过活化T细胞核因子抑制病理性心肌肥厚的发生发展》一文中研究指出目的通过应用卵泡抑素样蛋白4(FSTL4)基因敲除小鼠和过表达FSTL4的细胞从体内和体外两方面研究FSTL4在病理性心肌肥厚中的功能和作用机制。方法对8只野生型小鼠和8只FSTL4基因敲除小鼠进行主动脉弓缩窄手术,构建压力超负荷诱导的心肌肥厚模型。术后4周行超声检测评估心脏的结构与功能,并通过组织病理学染色和实时荧光定量聚合酶链式反应评价心肌肥厚和纤维化的程度。在H9C2细胞中过表达FSTL4并以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激,通过免疫荧光染色、实时荧光定量聚合酶链式反应和双荧光素酶报告基因检测,探究体外条件下FSTL4对心肌细胞肥大的作用。结果主动脉弓缩窄手术后4周,与野生型小鼠相比,FSTL4基因敲除小鼠的心肌肥厚和心肌纤维化程度加重,心脏功能减退。在H9C2细胞中过表达FSTL4抑制了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。进一步探索发现FSTL4抑制活化T细胞核因子(NFAT)的转录活性。结论 FSTL4基因缺失促进病理性心肌肥厚、心脏纤维化和心功能的恶化,过表达FSTL4能够抑制NFAT的转录活性,抑制心肌细胞肥大。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2019年03期）
细胞核因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察5-羟色胺(5-HT)对肺动脉平滑肌细胞瞬时2受体电位通道(TRPC)/活化T细胞核因子(NFAT)蛋白表达的影响。方法取肺动脉平滑肌细胞,分别采用不同浓度(0μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L、33μmol/L、100μmol/L)5-HT、不同浓度(0μmol/L、0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、3.3μmol/L、10μmol/L)的5-HT_(2A)受体拮抗剂酮色林+10μmol/L 5-HT和不同浓度(0μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L、33μmol/L、100μmol/L)的TRPC抑制剂SKF96365+10μmol/L 5-HT进行处理。24 h后,检测各组细胞中TRPC1、TRPC6和NFATc3的蛋白表达水平。结果与0μmol/L 5-HT相比,10μmol/L、33μmol/L、100μmol/L 5-HT干预后细胞中TRPC1、TRPC6、NFATc3蛋白表达水平均升高(均P<0.05)。与0μmol/L酮色林+10μmol/L 5-HT比较,1μmol/L、3.3μmol/L、10μmol/L酮色林+10μmol/L 5-HT干预后细胞中TRPC6及NFATc3蛋白表达水平均降低(均P<0.05)。与0μmol/L SKF96365+10μmol/L 5-HT比较,10μmol/L、33μmol/L、100μmol/L SKF96365+10μmol/L 5-HT干预后TRPC6、NFATc3蛋白表达水平均降低(均P<0.05)。结论 10～100μmol/L的5-HT均可上调肺动脉平滑肌细胞TRPC1、TRPC6和NFATc3蛋白的表达水平,且应用一定浓度的5-HT_(2A)受体拮抗剂酮色林或TRPC抑制剂SKF96365均可抑制5-HT对其中TRPC6和NFATc3蛋白的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞核因子论文参考文献
[1].李宾,李海菊,张维.血单核细胞核因子-κBp65活化水平与黄藤素治疗的慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者炎症反应的相关性研究[J].中华诊断学电子杂志.2019
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[3].党瑞红,李晓慧,董莉.血清血小板活化因子、活化T细胞核因子c1水平与冠心病、冠状动脉病变严重程度及冠心病类型的关系研究[J].实用心脑肺血管病杂志.2019
[4].张晓燕,刘运新,吴铁.丹参素对牙槽骨成骨细胞细胞核因子-κB受体活化因子配体/骨保护素表达的影响研究[J].口腔医学研究.2019
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[8].刘新文,伍悦,龚建平.肝细胞核因子4α在肝脏再生中的研究进展[J].检验医学与临床.2019
[9].李媛,向菲.肝细胞核因子-1α(HNF-1α)基因突变致青少年发病的成人型糖尿病(MODY_3)[J].贵州医药.2019
[10].鲁悦新,石红杰,欧阳珊,孔祥杰,胡宇峰.卵泡抑素样蛋白4通过活化T细胞核因子抑制病理性心肌肥厚的发生发展[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2019
论文知识图
