辐射机制论文_信瑞,田建国,姜民,曲丹华

导读:本文包含了辐射机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:淋巴瘤,线粒体,机制,损伤,电磁辐射,黏膜,太谷县。

辐射机制论文文献综述

信瑞,田建国,姜民,曲丹华^[1]（2019）在《干扰EZH2表达对B淋巴瘤Ramos细胞的辐射增敏作用及其机制研究》一文中研究指出目的探究干扰EZH2表达对B淋巴瘤Ramos细胞的辐射增敏作用及其机制。方法首先使用shRNA转染敲除淋巴瘤Ramos细胞EZH2表达,将细胞分为空白对照组、阴性shRNA组、shEZH2组。使用CCK-8法检测细胞增殖,克隆形成实验检测细胞放射增敏比(SERDO值比),流式细胞术观察细胞凋亡率和细胞周期分布,western bloting检测EZH2及NF-κB等相关蛋白表达。结果 shEZH2转染后,淋巴瘤Ramos细胞EZH2表达明显下调(P=0.004)。与阴性shRNA组相比,4Gyγ-射线辐射条件下,shEZH2组96h细胞存活率、12d克隆形成数目和24h细胞凋亡率均明显降低(P=0.003;P=0.027;P=0.029),多靶单击模型分析显示EZH2处理对Ramos细胞的细胞放射增敏比为1.73。流式细胞术显示,阴性shRNA组G2/M期占比为(17.94±2.17)%,shEZH2联合辐射组G2/M期占比为(39.43±3.69)%,G2/M期占比明显升高(P=0.019)。western bloting结果显示shEZH2组NF-kB及其靶基因蛋白p53和Bax表达均明显降低(P=0.008;P=0.025;P=0.014)。结论干扰EZH2表达能够增强B淋巴瘤Ramos细胞的辐射敏感性,其机制可能与调控细胞周期G2/M期细胞阻滞和NF-κB通路有关。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年12期）

袁于飞^[2]（2019）在《把先进农业技术和创新机制辐射到全国》一文中研究指出建设国家农业高新技术产业示范区是党中央、国务院立足“叁农”长远发展作出的重要决策部署。近日，国务院批复了山西晋中、江苏南京两个首批国家农业高新技术产业示范区（以下简称“示范区”）。12月4日，国务院新闻办公室举行新闻发布会，科技部副部长徐南平、南京市人民(本文来源于《光明日报》期刊2019-12-05）

王毓国,冯剑,窦永起^[3]（2019）在《基于Bax、Bcl-2、与Caspase-3探讨凉血固元汤对大鼠急性胃辐射伤的作用机制》一文中研究指出目的通过动物实验,探讨中药复方凉血固元汤对急性辐射伤大鼠胃黏膜细胞凋亡的作用及机制。方法选用雌性SD大鼠30只,取5只作为空白组,其余大鼠用~(60)Co-γ射线照射制造大鼠急性胃辐射伤模型,取造模成功20只,随机分为4组:单纯照射组、地塞米松组及中药低、高剂量组,每日观察大鼠生存状况,在照射后第3天麻醉、处死大鼠,行胃组织HE染色并评分,采用TUNEL荧光染色法检测细胞凋亡,Western Blot法检测B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2, Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3, Caspase-3)的蛋白表达,PCR法检测Bax、Bcl-2与Caspase-3 mRNA表达量。结果照射后各组大鼠均出现不同程度的稀便,以单纯照射组明显,中药高剂量组呈不成型的软便。病理观察见单纯照射组细胞间隙扩大,腺体排列不整齐,黏膜充血、水肿明显,各治疗组损伤程度有所减轻,损伤评分均高于空白组(P<0.01),中药高剂量组胃黏膜轻度充血、水肿,损伤评分低于单纯照射组(P<0.05)。TUNEL表达结果显示,中药高剂量组TUNEL阳性细胞表达数低于单纯照射组(P<0.05)。在蛋白表达方面,单纯照射组Bax表达量明显高于空白组(P<0.01),中药高剂量组较单纯照射组降低(P<0.05);单纯照射组、地塞米松组及中药低剂量组Caspase-3及Bax/Bcl-2较空白组均升高(P<0.05或P<0.01),中药高剂量组低于单纯照射组(P<0.05或P<0.01)。各组mRNA表达比较,单纯照射组、地塞米松组和中药低剂量组中Bax mRNA相对表达量及单纯照射组和地塞米松组Caspase-3 mRNA相对表达量较空白组均升高(P<0.05或P<0.01),而中药低、高剂量组能降低Bax mRNA和Caspase-3 mRNA表达,以中药高剂量组最为显着(P<0.01)。结论凉血固元汤能减轻由~(60)Co-γ射线引发的大鼠急性胃辐射伤,其作用机制可能与其抑制Bax与Caspase-3表达,降低Bax/Bcl-2,从而抑制细胞凋亡有关。(本文来源于《环球中医药》期刊2019年11期）

冯丽妃^[4]（2019）在《研究揭示横断山高山竹类快速辐射演化机制》一文中研究指出本报讯 中科院昆明植物所研究员李德铢带领团队选取167种（约占高山竹类已知物种总数的79%）共178个个体为研究材料，重建了高山竹类的系统发育关系。在此基础上，结合分子钟的推断，重建了该类群的演化历史及其与横断山隆升的关系，并讨论了影响横断山物种多样性形(本文来源于《中国科学报》期刊2019-10-15）

李玉文,李辰,封江彬,范莉,刘建香^[5]（2019）在《TGF-β1对UVB辐射诱导人角质形成细胞miRNA和环氧合酶-2表达的影响及机制》一文中研究指出目的:研究TGF-β1对UVB诱导的人角质形成细胞(HaCaT)中miRNA及炎症反应蛋白环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,探讨TGF-β1与紫外辐射诱导的细胞损伤、炎症反应、肿瘤发生等的关系。方法:将10 ng/μL的TGF-β1加入HaCaT细胞培养基中,作用48 h后,利用实时荧光定量PCR检测0、10、20、30 m J/cm2UVB照射后6 h,以及30 mJ/cm2UVB照射不同时间(4、12和24 h)后HaCaT细胞内miRNA-23a和let-7c的表达水平;采用Western blot方法检测30 mJ/cm2UVB照射不同时间(0、2、4、8、12、24和48 h)后HaCaT细胞中COX-2和caspase-3蛋白表达水平的变化。结果:TGF-β1预先处理可诱导HaCaT细胞在UVB照射后,细胞中miR-23a的表达增加,let-7c的表达受到抑制;TGF-β1预先作用细胞后,COX-2的表达水平明显增加(P<0.05),活化的caspase-3亚基自照射后12 h开始随时间延长而减少。结论:TGF-β可以调节紫外线照射后HaCaT细胞miRNAs的表达水平,诱导COX-2的表达增加,在细胞增殖和浸润、炎症反应及细胞抗凋亡中发挥作用。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2019年05期）

周良,王颖慧,高琳,张颖,高瑞瑞^[6]（2019）在《非编码RNA在紫外辐射诱发和促进皮肤鳞癌进程中的功能和分子机制》一文中研究指出皮肤鳞癌(Cutaneous Squamous Cell Carcinoma,CSCC)恶性程度高、具有较高的淋巴结转移能力,并可沿淋巴组织转移到邻近组织甚至全身,预后较差,5年生存期只有22-56%。紫外辐射是皮肤鳞癌的首要环境危险因子,过量紫外线暴露可导致DNA断裂损伤或内部嘧啶二聚体交联引起基因突变,未完全修复的突变逐渐累积,最终可引发皮肤鳞癌。为寻找皮肤鳞癌中操控肿瘤"生存"的基因,对紫外线照射后的角质形成细胞HaCaT进行转录组学研究,鉴定到了受紫外辐射诱导的非编码RNA miR-365和MALAT1,可促进皮肤鳞癌的发生发展。机制研究发现,miR-365可靶向下调NFIB、BAX和HOXA9等下游靶基因的表达,直接或间接调控细胞周期、细胞凋亡和糖酵解代谢重编程;而长链非编码RNA MALAT1可与c-MYC互作转录调控KTN1表达影响蛋白翻译进程。本系列研究中所鉴别的包括非编码miR-365和MALAT1及其下游信号通路在内的多种靶标,为开发新的治疗手段、有效防治皮肤鳞癌打下良好基础。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）

郝延辉,赵黎,李杨,彭瑞云^[7]（2019）在《电磁辐射对线粒体自噬的影响及潜在的调控机制》一文中研究指出无论作为信息载体还是能量载体,电磁波应用越来越广泛,其健康危害日益受到关注。关于电磁辐射(electromagnetic radiation,EMR)对线粒体的损伤研究较多且已明确,线粒体功能障碍是EMR后细胞损伤乃至凋亡的重要机制。作为选择性自噬的一种,线粒体自噬可清除衰老、损伤及多余的线粒体,对于维持细胞正常功能和促进细胞存活发挥重要作用。一定条件下,EMR可激活线粒体自噬发生。Curley等采用频率13.56MHz,功率900W的射频辐射胰腺癌细胞系AsPC-1和Panc-1,发现该条件下的EMR可引起线粒体损伤和线粒体自噬激活,主要表现为线粒体与自噬体的共定位增加。但EMR如何影响线粒体自噬,其时间-效应关系和剂量-效应关系等均需进一步的揭示。目前,关于EMR后线粒体自噬调控机制的研究尚属空白。根据检索到的文献,推测EMR影响线粒体自噬发生的机制有以下3方面:①EMR可能通过引起线粒体膜电位(mitochondria membrane potential,MMP)降低,进而激活PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬。有研究采用900MHz的射频辐射人外周血单核细胞(human peripheral blood mononuclear cell,hPBMC),比吸收率(specificabsorptionrate,SAR)为0.4 W/Kg,暴露时间2 h,发现EMR可引起hPBMC MMP降低。另有研究采用频率为2.856GHz、平均功率密度为30 mW/cm2的微波辐射PC12源性的神经样细胞,持续5 min,发现微波辐射可引起PC12细胞MMP降低。利用极低频辐射具有骨骼肌表型的C2C12细胞、毫米波辐射人骨肉瘤细胞等相关研究中,均报道EMR对MMP的抑制作用。作为启动开关,MMP降低可激活PINK1/Parkin介导的线粒体自噬。②作为一种转录因子,HIF-1α可促进BNIP3和NIX转录和表达,激活缺氧压力下线粒体自噬的调控。作者在前期研究中发现,平均功率密度为30mW/cm2的微波辐射Wistar大鼠和PC12细胞6 min,可引起大鼠海马神经元和PC12细胞HIF-1α表达上调和核转位增加,表明该条件下微波辐射可能通过激活HIF-1α进而调控线粒体自噬的发生。③miR-137通过抑制NIX和FUNDC1表达负向调控线粒体自噬,与多种疾病例如肿瘤的发生等有密切的关系。有研究采用芯片技术检测30mW/cm2微波辐射后大鼠海马神经元miRNA表达谱,发现miR-137是差异表达的miRNA之一。该研究为探讨miR-137是否参与EMR后线粒体自噬的调控提供了非常重要的线索。综上,线粒体是EMR损伤的重要靶点,EMR可能通过不同的机制影响线粒体自噬的发生,在EMR引起的损伤过程中,线粒体自噬可能对线粒体结构和功能发挥重要的调控作用。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）

喻超,李杨,彭瑞云^[8]（2019）在《电磁辐射对神经发生的影响及其可能机制》一文中研究指出随着电磁波技术的发展,其在国防、工业、通讯及医疗等领域广泛应用,电磁辐射充盈整个生活空间。电磁辐射对生物体的影响也逐渐受到生物医学研究的重点关注。研究表明,电磁辐射可对中枢神经系统产生多种影响,而相关作用机制还远未阐明。神经发生,即新的神经细胞产生,电磁辐射对神经发生的影响及其生物学意义已成为新的研究方向且取得一定进展。神经发生是神经系统中从胚胎发育直至成年始终存在的一种生理现象,对于神经系统的发育完善、功能修复和疾病发生发展等均起着重要作用。有研究发现,极低频电磁场暴露可明显增加成年小鼠海马组织神经干细胞(NSCs)和新生神经元数量,促进神经发生,增强嗅觉记忆和空间学习记忆能力;另有研究发现,一定条件微波暴露也可增加幼鼠脑组织新生神经细胞数量。此外,在细胞模型中,也有研究发现一定条件极低频、超短波或短波电磁场暴露可促进神经细胞增殖以及向神经元方向分化。上述研究表明,采用适当条件的电磁波刺激,可能会通过促进内源性神经发生、改善神经损伤,具有重要的医疗应用价值。然而,作为电磁辐射的敏感靶部位—中枢神经系统,也可能在一定条件的电磁辐射下出现损伤效应。有动物实验结果显示,一定条件的微波和短波辐射可导致幼鼠海马齿状回神经细胞数量明显减少、空间学习记忆能力减退;在细胞实验中也发现,经微波辐射后NSCs增殖形成神经球的数量和尺寸明显减小、分化形成神经元的比例也显着下降。上述结果表明,神经发生受抑制可能参与电磁辐射致神经损伤的病理生理过程。以上研究结果的差异与实验中所采用的电磁波的频率和强度等参数密切相关。鉴于此,探索电磁波的频率窗或功率密度窗对于揭示电磁辐射对神经发生的影响及其可能机制具有重要的意义。对于电磁辐射影响神经发生的机制研究尚待探索。有研究发现,电磁辐射可通过活化Wnt/β-catenin通路促进NSCs增殖分化进而调控神经发生;另有研究发现,一定条件电磁辐射可通过细胞膜钙离子相关通道TRPC1和Cav1促进或抑制钙内流,调控NSCs增殖分化以及神经发生。综上所述,哺乳动物海马区神经发生的研究,为探索电磁辐射对认知功能的影响开辟了一个新的领域,同时也提出了新的问题,如不同频率或强度的电磁波如何影响神经发生、如何利用某些条件下的电磁波诱导海马神经发生进而产生神经功能修复作用,或如何预防和减轻电磁辐射对神经发生的抑制以降低认知功能损伤等。上述种种问题值得进一步深入研究。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）

冯剑,王毓国,窦永起^[9]（2019）在《辐射损伤破坏肠黏膜机械屏障机制相关研究及进展》一文中研究指出目前,临床放射治疗给患者造成的损伤不容忽视。放射线引起的机体损伤,特别是急性放射病,临床尚无有效预防和救治手段,其发病机制也尚不明确[1]。肠黏膜细胞代谢速度快对放射线敏感,更容易遭受损伤。损伤后肠黏膜屏障功能减弱甚至消失,肠道细菌及细胞分解产物进入血循环后引起的菌血症和毒血症,临床可表现为恶心、呕吐、腹泻、便血、全身炎性反应及多器官功能障碍,严重者可导致(本文来源于《武警医学》期刊2019年09期）

魏从光,孙杨,杨彦军,张建峰,荣耀^[10]（2019）在《军民融合处置核及核辐射事件的应急机制》一文中研究指出核及核辐射事件包括核事故、放射事故、核恐怖袭击、核武器和放射性武器袭击、军事装备放射性物质泄漏等六类事件[1],如第二次世界大战中美国在日本的长崎和广岛投下的原子弹、1986年苏联发生的切尔诺贝利核电站突发事件、现代战争中贫铀弹的大量使用、2011年大地震及海啸导致日本福岛核(本文来源于《武警医学》期刊2019年09期）

辐射机制论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

建设国家农业高新技术产业示范区是党中央、国务院立足“叁农”长远发展作出的重要决策部署。近日，国务院批复了山西晋中、江苏南京两个首批国家农业高新技术产业示范区（以下简称“示范区”）。12月4日，国务院新闻办公室举行新闻发布会，科技部副部长徐南平、南京市人民

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

辐射机制论文参考文献

[1].信瑞,田建国,姜民,曲丹华.干扰EZH2表达对B淋巴瘤Ramos细胞的辐射增敏作用及其机制研究[J].中国实验诊断学.2019

[2].袁于飞.把先进农业技术和创新机制辐射到全国[N].光明日报.2019

[3].王毓国,冯剑,窦永起.基于Bax、Bcl-2、与Caspase-3探讨凉血固元汤对大鼠急性胃辐射伤的作用机制[J].环球中医药.2019

[4].冯丽妃.研究揭示横断山高山竹类快速辐射演化机制[N].中国科学报.2019

[5].李玉文,李辰,封江彬,范莉,刘建香.TGF-β1对UVB辐射诱导人角质形成细胞miRNA和环氧合酶-2表达的影响及机制[J].癌变·畸变·突变.2019

[6].周良,王颖慧,高琳,张颖,高瑞瑞.非编码RNA在紫外辐射诱发和促进皮肤鳞癌进程中的功能和分子机制[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019

[7].郝延辉,赵黎,李杨,彭瑞云.电磁辐射对线粒体自噬的影响及潜在的调控机制[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019

[8].喻超,李杨,彭瑞云.电磁辐射对神经发生的影响及其可能机制[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019

[9].冯剑,王毓国,窦永起.辐射损伤破坏肠黏膜机械屏障机制相关研究及进展[J].武警医学.2019

[10].魏从光,孙杨,杨彦军,张建峰,荣耀.军民融合处置核及核辐射事件的应急机制[J].武警医学.2019

论文知识图

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