导读:本文包含了睡眠呼吸暂停心脏论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:睡眠,呼吸,综合征,阻塞性,心脏,正压,多普勒。
睡眠呼吸暂停心脏论文文献综述
田玉明[1]（2019）在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对患者心脏的影响》一文中研究指出目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对患者心脏的影响。方法:以90例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者作为研究组。随机选取同期到我院体检的100例健康人员,作为对照组。对比两组叁酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平和两组心脏超声指标水平。结果:两组生化指标水平对比发现,研究组空腹血糖水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者心脏超声指标(室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒张末内径)水平明显高于对照组,左室射血分数及E/A水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征会造成室间隔厚度、左心室后壁厚度、左室射血分数升高,进而导致心肌重量增加和心肌重构,最终导致心肌氧气供需出现失衡,造成心脏功能不全。(本文来源于《中国民康医学》期刊2019年12期）
程忠,毛哲哲,胡彦峰,陈奎利,王慧玲[2]（2019）在《双水平无创正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病人心脏节律及血管内皮功能的影响》一文中研究指出目的探讨双水平无创正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病人心脏节律及血管内皮功能的影响。方法选取2015年12月—2016年12月我院呼吸科收治的OSAHS病人72例,采用随机数字表法分为观察组与对照组,每组36例。观察组给予双水平经面罩持续无创正压通气治疗,对照组仅给予鼻导管普通氧疗,治疗周期为7 d。比较两组病人治疗前后呼吸功能参数[睡眠呼吸暂停通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(miniSpO_2)、微觉醒指数、Epworth嗜睡量表(ESS)评分],心脏节律指标[夜间正常呼吸频率间期标准差(SDNN)、相邻呼吸频率间期均方根(rMMSD)、高频(HF)/低频(LF)],血管内皮功能指标[桡动脉脉搏波传导速度(PWV)、全身血管阻力(SVR)、血清一氧化氮(NO)、血清血管内皮生长因子(VEGF)表达水平]。结果治疗前两组呼吸功能参数、心脏节律指标及血管内皮功能指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组呼吸功能参数、心脏节律指标以及血管内皮功能血清指标较治疗前明显改善(P<0.05),而PWV、SVR无明显差异(P>0.05)。与对照组比较,观察组AHI、ESS评分、微觉醒指数及HF/LF明显降低(P<0.05),miniSpO_2、SDNN、rMMSD、NO以及VEGF明显升高(P<0.05);而PWV、SVR变化不明显(P>0.05)。结论双水平无创正压通气治疗OSAHS可明显改善病人的呼吸功能及血管内皮功能,改善氧合,降低心律变异性,减少心血管不良事件发生率,提高生存质量,延长生存周期。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年10期）
周广琴[3]（2019）在《应用3D-STI技术评价睡眠呼吸暂停综合征患者心脏功能》一文中研究指出目的:应用叁维斑点追踪成像技术(3D-STI)评价左心室收缩功能正常的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的心脏功能,并探讨其心室应变与睡眠呼吸暂停程度的关系?争取实现超声对OSAS心脏早期损害提示的目标,为临床相应治疗提供指征和依据。方法:选择临床诊断为OSAS的患者60例,按照睡眠呼吸检测仪所得睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为:轻度组(AHI 5-15/h)、中度组(AHI 16-30/h)、重度组(AHI>30次/h),每组各20例,另选取年龄、性别、体重相匹配的20例健康人为阴性对照组。应用常规超声测量上述各组左心室射血分数(LVEF)、右心室面积变化分数(RVFAC)、叁尖瓣环收缩期位移(TAPSE);应用组织多普勒成像(TDI)测量上述各组的右心室Tei指数;应用3D-STI技术测量上述各组左心室整体纵向应变(LVGLS)、圆周应变(LVGCS)、径向应变(LVGRS)、面积应变(LVGAS)以及右心室整体纵向应变(RVGLS)、圆周应变(RVGCS)、径向应变(RVGRS),比较各组间各参数的差异性。结果:OSAS患者的AHI较对照组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05),并且随着疾病严重程度增加而逐渐增大。叁维应变参数的比较:OSAS患者的左、右心室叁维应变参数与对照组相比明显减低,差异有统计学意义(P<0.05);与轻度OSAS组比较,中、重度OSAS组LVGLS、LVGAS降低,差异有统计学意义(P<0.05);与中度OSAS组相比较,重度组LVGLS、LVGCS、LVGRS以及LVGAS均降低,差异有统计学意义(P<0.05);右心室部分应变参数变化早于左心室。常规参数的比较:与对照组相比,中、重度OSAS组右心室Tei指数明显增大,TAPSE明显减低,差异有统计学意义(P<0.05);与轻度OSAS组相比,中度OSAS组右心室Tei指数增高,重度OSAS组右心室Tei指数明显增高、TAPSE明显减低,差异有统计学意义(P<0.05);与中度OSAS组相比较,重度OSAS组右心室Tei指数增大、TAPSE减小,差异有统计学意义(P<0.05);各组间相比,RVFAC及LVEF常规参数无明显差异(P>0.05)。结论:应用3D-STI技术能够在患者左心室射血分数(LVEF)发生改变之前发现早期左、右心室功能收缩障碍,为临床早期诊断、病情及预后评估提供了较为详细的依据?(本文来源于《石河子大学》期刊2019-05-01）
邓永富[4]（2019）在《阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对患者心脏的影响》一文中研究指出目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对患者心脏的影响。方法收集我院阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者,定义为研究组。以我院健康人群作为对照组。两组患者入院后给予心电图及心脏超声检查,对比两组心脏超声指标及心电图指标;根据研究组中睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)数值,分为轻中度组(AHI<30)和重度组(AHI≥30),并进行比较两组心脏超声指标及心电图指标。结果通过对比发现研究组和对照组心脏超声指标及心电图指标比较有差异(P<0.05);研究组中轻中度组和重度组心脏超声指标及心电图指标比较有差异(P<0.05)。结论阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者心脏功能受到一定程度损害,有必要进行积极干预以减少不良心脏事件的发生。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2019年12期）
李博,袁良津[5]（2019）在《阻塞性睡眠呼吸暂停对急性脑梗死患者心脏结构和功能的影响》一文中研究指出目的探讨急性脑梗死患者阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)与心脏脏器损害的关系。方法选取2015年3月—2018年3月在安徽医科大学附属安庆医院就诊的113例急性脑梗死患者作为研究对象。采用多导睡眠仪评估患者OSA发生率及严重程度;采用超声心动图评价患者左室质量指数、室间隔和左室后壁厚度、左室射血分数及左心房增大。结果 70例(61.9%)脑梗死患者患有OSA(呼吸紊乱指数≥5次/h),其中67.1%为男性。与无OSA患者比较,OSA急性脑梗死患者左室质量指数、室间隔厚度、左室后壁厚度增加,左心房增大(P <0.05)。有、无OSA患者左室射血分数比较,差异无统计学意义(P>0.05),且均在正常范围内。结论急性脑梗死患者的OSA发病率高,且OSA与心脏靶器官损害存在关联。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2019年20期）
程斌[6]（2019）在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对患者心脏的影响》一文中研究指出目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对患者心脏的影响。方法:选取2014年2月至2016年1月湖北省黄冈市蕲春县刘河镇大公卫生院收治的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者90例和健康人群100例,分为观察组(阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,n=90)和对照组(健康人群,n=100)。比较阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者一般资料、生化指标及心脏超声指标。结果:观察组BMI指标明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05); 2组生化指标(叁酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白)比较,差异无统计学意义(P> 0. 05),观察组空腹血糖明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);观察组患者心脏超声指标(室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒张末内径)明显高于对照组,左室射血分数及E/A明显低于对照组,2组比较差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征可能会对患者心脏结构功能造成影响,具体表现为影响室间隔厚度、左心室后壁厚度和左室射血分数。(本文来源于《世界睡眠医学杂志》期刊2019年02期）
高洁,王荣国,王立立[7]（2019）在《无创持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者心脏亚临床功能障碍的探究》一文中研究指出目的:分析无创持续气道正压通气(CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的亚临床心脏形态及其部分功能的影响。方法:选择2015年6月至2017年6月在我院接受检查和治疗的OSAS患者85例,同时纳入35例健康受试者作为对照组。常规多普勒超声心动图、多普勒心肌组织成像和斑点追踪二维超声心动图检测两组受试者临床基本特征及基线时、无创CPAP治疗时和治疗后心脏形态及其部分功能的数据。结果:OSAS组与对照组相比,左心室舒张早期快速充盈的充盈峰(E峰)与二尖瓣环运动峰值(Ea)速度比值(E/Ea)、叁尖瓣环收缩偏移(TAPSE)、右心室室壁厚度、右心室内径、侧壁叁尖瓣环收缩期峰值速度差异无统计学意义(P均> 0.05),但肺动脉压较高[(35.9±14.6)mmHg vs (24.4±11.7)mmHg,P<0.001,1 mmHg=0.133 kPa]。无创CPAP治疗期间和治疗后6~8个月左心室后壁厚度、舒张末期内径和收缩末期内径参数与治疗前基本一致,但左心室射血分数增加(P均<0.05),E/Ea显着降低(P均<0.05)。左心室多普勒心肌组织成像显示,无创CPAP治疗期间和治疗后6~8个月室间隔基底段E峰速度、舒张晚期充盈的充盈峰(A峰)速度、基底段侧壁E峰速度和叁尖瓣血流E波速度显着改善(P均<0.05);左心室侧壁(基底段、中间段和心尖段)、室间隔(基底部、中部和心尖部)和整体心肌应变显着改善(P均<0.05)。治疗期间睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)也较治疗前显着改善[(35.3±12.9)次/h vs(7.2±5.6)次/h,P<0.001]。结论:无创CPAP不仅可以减轻OSAS的严重程度,也可以改善OSAS患者左心室功能。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2019年01期）
何权瀛[8]（2019）在《关于缓慢性心律失常、阻塞性睡眠呼吸暂停与心脏起搏的思考与建议》一文中研究指出多年来缓慢性心律失常,特别是由于窦房结-心房、房-室传导阻滞引起的缓慢性心律失常的首选治疗措施多半是安装不同类型和型号的心脏起搏器。然而近年来随着睡眠呼吸障碍性疾病的迅速发展,特别是随着人们对于阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)与心血管疾病关系认识的不断深化,逐渐认识到缓慢性心律失常患者中有不少是由于OSA引起的窦房结-心房或房-室传导阻滞所致,对于这部分患者经过相关检测[多导睡眠图(polysomnography, PSG)]之后如能确诊为OSA,同时又没有心脏电生理异常者,完全可以按(本文来源于《内科理论与实践》期刊2019年01期）
应丽娟,梁敏烈[9]（2018）在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对高血压患者心脏自主神经功能的影响》一文中研究指出目的采用心率震荡(HRT)参数评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对高血压患者心脏自主神经功能的影响。方法采用横断面研究方法,选取2015年5月至2018年3月就诊于耳鼻喉科行多导睡眠图(PSG)监测的高血压患者,所有的受试者均行PSG,并同步24 h动态心电图(DCG)监测。合格纳入对象被分为OSAHS相关性高血压(OSA-RH)和原发性高血压(EH)组,总共72例OSA-RH患者及38例经过年龄、性别匹配的EH患者被纳入研究,HRT参数包括震荡初始(TO)和震荡斜率(TS) DCG记录中获得,HRT参数在不同组间进行比较,并分析HRT参数和呼吸暂停低通气指数(AHI)之间的相关性。结果与EH组比较,OSA-RH组TO明显增高[(0. 87±0. 52)%vs (-0. 07±0. 29)%,P<0. 01]; TS在两组间无统计学差异[(2. 93±3. 15) ms/RR间期vs(3. 21±2. 44) ms/RR间期; P=0. 212]。TO与AHI呈正相关(r=0. 854,P<0. 01); Logistic多元回归分析显示在校正其他变量后,TO仍然是AHI独立的预测因素(OR=2. 414,95%CI:1. 569～3. 576)。结论 HRT参数尤其是TO与AHI相关,HRT受损反映的心脏自主神经功能紊乱可能是促发OSA-RH患者心律失常和心脏猝死潜在的重要因素。(本文来源于《中国临床研究》期刊2018年12期）
张光昊[10]（2018）在《脯氨酸羟化酶3在睡眠呼吸暂停低通气综合征导致的心脏纤维化中的作用及机制研究》一文中研究指出第一部分OSA动物模型构建与心脏功能的评估目的:睡眠呼吸暂停低通气综合征是指各种病因导致的每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/小时伴有白天嗜睡等临床症状,以阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSA)最为常见。关于OSA的发病机制和并发症的研究,国内外主要是将小鼠、大鼠等小动物暴露于间歇性低氧环境中,从病理生理机制上模拟OSA造成的间歇性低氧。本部分研究的目的就是建立OSA动物模型并评估模型鼠的心脏功能。方法:购买C57-BL/6J雄性小鼠,利用我们前期设计的间断低氧培养箱(专利号:ZL 2014 2 0484878.2)进行模型的构建,间断低氧设置:每分钟60个循环,其中用5s的时间将容器中的氧浓度下降到5%,继而维持20s;随后40s通入空气,将氧浓度上调到21%,每天持续8小时。阴性对照组的小鼠也置入同样的容器中,在同样的8小时中维持常氧。模型建立时间为3个月。利用心脏彩超检测各组小鼠的心功能,HE染色检测心脏组织切片的大体结构,Masson染色、天狼星红染色检测胶原蛋白的表达,免疫组织化学染色检测Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ的表达。结果:3个月后我们发现:(1)二维超声图像显示,相对于对照组,IH组并没有改变小鼠心脏舒张期室间隔厚度和左心室舒张末期直径(p>0.05),但是左心室的收缩末期直径增大(p<0.05)和左心室后壁舒张末期的厚度变薄(p<0.05)而且IH组的小鼠心脏功能(LVEF、FS、E/A、E’/A’)下降(p均<0.01);(2)HE染色显示,相对于对照组,IH组小鼠心脏微血管的管壁厚度(IMT)与管腔直径的比值增大(p<0.05);(3)Masson染色和天狼星红染色示,相对于对照组,IH组的小鼠的心脏微血管的管壁和周围胶原沉积水平明显增高(p<0.05);(4)免疫组织化学染色显示,相对于空白组,IH组的Collagen Ⅰ的表达量明显增高(p<0.05),但是并没有增加Collagen Ⅲ的表达量(p>0.05)。结论:OSA可以导致心功能下降和心脏微血管纤维化第二部分PHD3改善OSA导致的心脏纤维化目的:目前临床上治疗OSA的唯一有效方法为持续气道正压通气(CPEP),然而有研究认为CPEP不能改善OSA合并心衰患者的住院率、生活质量也不能改善OSA合并心脏病患者的预后和死亡,所以必须寻找一个新的作用靶点来改善OSA导致的心脏纤维化,从而联合CPEP治疗来改善病人的住院率和生活质量。脯氨酸羟化酶3(PHD3)是一种细胞氧感受器,主要表达在神经元、心肌及肌肉组织。研究显示PHD3的功能具有两面性:一方面,常氧状态下,PHD3的表达增加导致细胞凋亡,而另一方面,在低氧状态下,PHD3的高表达可以促进细胞的存活和增殖并且对心肌缺血反应有至关重要的调控作用。然而PHD3是否对OSA导致的心脏微血管纤维化有保护或者损伤作用,目前尚无相关报道。本部分研究旨在探索PHD3在OSA导致的心脏微血管纤维化中的作用。方法:具体实验方法包括:慢病毒(干扰和过表达)的构建和感染;心脏彩超检测各组小鼠的心功能;HE染色检测心脏组织切片的大体结构,Masson染色、天狼星红染色检测胶原蛋白的表达;免疫组织化学染色检测Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ的表达。结果:(1)过表达PHD3(Lv PHD3)的表达可以明显改善左心室的收缩末期直径(p<0.05)、左心室后壁舒张末期的厚度(p<0.05)和小鼠的心脏功能:LVEF(p<0.05);FS(p<0.05);E/A(p<0.01);E’/A’(p<0.01)。然而干扰PHD3(sh PHD3)的表达并不能改善上述的心脏指标(p>0.05);(2)HE染色示:相对于Lv NC组,Lv PHD3组小鼠心脏微血管的管壁厚度(IMT)与管腔直径的比值有所改善(p<0.05);(3)Masson染色和天狼星红染色检测示:相对于Lv NC组,我们发现Lv PHD3组的小鼠的心脏微血管的管壁和周围胶原沉积水平明显降低(p均<0.05),然而sh PHD3不改变间断低氧导致的纤维化(p>0.05);(4)免疫组织化学染色显示,相对于Lv NC组,Lv PHD3组的Collagen Ⅰ的表达量明显降低(p<0.05),然而并没有改变Collagen Ⅲ的表达量(p>0.05),有意思的是sh PHD3不改变间断低氧引起的Collagen Ⅰ表达升高(p>0.05)。结论:PHD3可以改善OSA引起的心脏功能异常和心脏纤维化。第叁部分PHD3通过改善内皮细胞的间充质转化从而改善心脏微血管的纤维化目的:2007年,Zeisberg.EM等人首次报道了心脏纤维化与内皮细胞来源的成纤维细胞的出现密切相关,提示在心脏纤维化过程中发生了内皮间充质化(End MT),而且内皮间充质转化导致的心脏纤维化的位置往往发生在心脏血管的管周和内皮下。第一部分研究发现,OSA导致的心脏纤维化主要发生在心脏微血管的中层和管周。第二部分研究发现,过表达PHD3可以明显降低OSA导致的小鼠心脏微血管纤维化水平,并改善小鼠的心功能,然而机制并不清楚。因此我们推测:PHD3的过表达很可能通过抑制End MT的发生从而改善OSA相关的心脏纤维化。该部分研究目的旨在探索PHD3改善OSA导致心脏纤维化的机制。方法:具体方法包括:小鼠体内实验免疫组织化学检测CD31和α-SMA;WB检测PHD3、Twist、Snail、CD31、α-SMA、VE-cadherin、FSP 1、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ的表达;细胞免疫荧光染色检测CD31、α-SMA、HIF-1α、p-smad2/3、smad2/3;Transwell检测内皮细胞和间充质化的内皮细胞的迁移能力。结果:(1)体内实验证实间断缺氧(IH)导致End MT:免疫组织化学染色示,control组的CD31染仅仅表达于血管内膜,而IH组的CD31的表达出现了一定程度的弥散,即IH组的CD31不仅仅表达在微血管的内膜上,还在血管中膜有一定程度的表达,control组α-SMA仅仅表达于微血管的中膜,在内膜并没有表达,而IH组的α-SMA不仅表达于微血管的中膜,同时在内膜也有了一定的表达。Wb显示,相对于control组,IH组的snail和twist(End MT激活的相关基因)表达明显升高(p均<0.05);(2)体内实验PHD3可以改善IH导致的End MT:免疫组化示,Lv PHD3可以极大的改善IH导致的CD31的弥散表达和α-SMA的内膜表达。Wb显示相对于Lv NC组,Lv PHD3组的snail和twist的表达量明显降低(p均<0.05);(3)体外实验IH诱导End MT:免疫荧光示,control组的细胞仅仅表达内皮细胞标志物CD31,而对于间充质细胞或者肌成纤维细胞表型的标志物α-SMA则几乎不表达,经过72h的间断低氧后,IH组的CD31表达有下降的趋势,而α-SMA的表达明显升高。Wb示相对于control组,IH组的snail和twist的基因表达明显升高(p均<0.05);(4)体外实验PHD3改善IH诱导的End MT:Wb示,相对于control组,IH组可以升高间充质细胞标志物/肌成纤维细胞标志物α-SMA和FSP 1的表达(p均<0.01),并降低内皮细胞标志物CD31和VE-Cadherin(p均<0.01)的表达。Lv PHD3可以改善IH导致的上述指标的改变(p均<0.01)。为了进一步证明上述结果snail和twist的表达被检测,wb示相对于Lv NC组,Lv PHD3组的snail和twist的表达量明显降低(p均<0.05);(5)PHD3改善间充质化内皮导致的迁移能力和胶原分泌能力的增强:Transwell示,相对于control组,IH导致的间充质转化的内皮细胞迁移能力明显增强(p<0.05),而Lv PHD3可以改善内皮细胞间充质化导致的迁移能力增强(p<0.05)。为进一步探索细胞功能的改变,我们利用wb来检测内皮细胞分泌胶原的能力,wb示,相对于control组,IH组的细胞分泌Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ的能力明显增强(p均<0.01),而Lv PHD3可以改善End MT导致的Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ分泌能力增强(p均<0.01);(6)PHD3可通过调节HIF-1α改善IH诱导的End MT:Wb示相对于control组,IH组的HIF-1α表达量明显的升高(p<0.05),然而Lv PHD3可以改善IH造成的HIF-1α表达升高(p<0.05)。免疫荧光示control组的HIF-1α主要表达于细胞质,少部分表达于细胞核,而IH组的HIF-1α主要表达于细胞核中,Lv PHD3可以抑制IH导致的HIF-1α核转位;(7)PHD3可通过调节Smad2/3改善IH诱导的End MT:免疫荧光示control组的p-smad2/3仅仅表达在细胞质中,smad2/3大部分表达于细胞质中少部分表达于细胞核中,而IH组的p-smad2/3和smad2/3出现了明显的核转位,Lv PHD3可以抑制IH导致的p-smad2/3和smad2/3核转位,为了进一步验证我们的结论,利用smad2/3的抑制剂来抑制p-smad2/3的活性。加入抑制剂阻断smad2/3后,wb示相对于IH组,CD31的表达升高(p<0.05),α-SMA(p<0.05)、snail(p<0.01)、twist(p<0.01)的表达降低。结论:(1)PHD3通过改善内皮细胞的间充质转化从而改善心脏微血管的纤维化;(2)PHD3改善IH导致的End MT与降解和灭活HIF-1α有关;(3)PHD3改善IH导致的End MT与灭活p-smad2/3有关。第四部分PHD3通过改善平滑肌去分化从而改善心脏微血管的纤维化目的:本研究的第叁部分认为PHD3通过抑制End MT的发生从而改善OSA导致的心脏纤维化。有研究推测,内皮细胞来源的肌成纤维细胞所占到的比例高达30%,也就是说还有其他来源肌成纤维细胞。体内实验我们利用慢病毒来干扰和过表达小鼠心脏的PHD3表达水平,然而慢病毒在感染心脏时并没有特异性,所以PHD3改善OSA导致的心脏纤维化可能不仅仅作用于内皮细胞。研究表明血管平滑肌细胞(VSMC)具有表型转化的功能,VSMC的过度增殖和胶原的分泌可能是血管管腔狭窄的一个重要的原因。本研究第一部分发现,OSA导致的心脏纤维化主要发生在心脏微血管的中层和管周,所以我们推测PHD3改善OSA导致的心脏纤维化可能与心脏血管的VSMC有关。该部分研究目的旨在进一步探索PHD3改善OSA导致心脏纤维化的机制。方法:具体方法包括:体内实验免疫组织化学检测OPN和α-SMA;WB检测PHD3、α-SMA、OPN、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ的表达;细胞免疫荧光染色检测α-SMA、HIF-1α;si RNA的制备和转染;RT-q PCR检测HIF-1αm RNA水平。结果:(1)体内实验证实IH导致平滑肌去分化:免疫组织化学染色示,control组心脏微血管的中层几乎不表达OPN,而IH组的心脏微血管中层的OPN表达明显升高(p<0.01),相对于control组,IH组的α-SMA的表达几乎没有变化(p>0.05);(2)体内实验证实PHD3改善IH导致的平滑肌去分化:免疫组化示,相对于Lv NC组,Lv PHD3可以明显的改善IH导致的心脏微血管中层的OPN表达升高(p<0.01);(3)体外实验证实IH导致平滑肌去分化:免疫荧光示,空白组的细胞仅仅表达收缩型标志物α-SMA,而对于合成表型的标志物则几乎不表达,72h的间断低氧后,IH组的平滑肌细胞开始表达合成型的标志物OPN。(4)体外实验证实PHD3改善IH导致的平滑肌去分化:Wb结果显示,相对于control组,IH组可以明显的升高合成型细胞标志物OPN的表达(p<0.05),并降低收缩型标志物α-SMA的表达(p<0.01)而Lv PHD3可以改善IH导致的OPN表达升高(p<0.05)和α-SMA的表达降低(p<0.01);(5)PHD3改善平滑肌去分化导致的胶原分泌增强:Wb示相对于control组,IH组的细胞分泌Collagen Ⅰ的能力明显增强(p<0.05),然而并不能改变Collagen Ⅲ的分泌能力(p>0.05),Lv PHD3可以明显的改善平滑肌去分化导致的Collagen Ⅰ分泌能力增强(p<0.05);(6)PHD3通过抑制和灭活HIF-1α改善IH导致的平滑肌去分化:RT-q PCR示相对于control组IH组没有改变HIF-1αm RNA的水平,而sh PHD3和Lv PHD3也没有改变HIF-1αm RNA的水平(p均>0.05)。Wb示,相对于control组,IH组的HIF-1α表达量明显的升高(p<0.01),然而Lv PHD3可以改善IH造成的HIF-1α表达升高(p<0.01)。免疫荧光示,control组的HIF-1α主要表达于细胞质,少部分表达于细胞核,而IH组的HIF-1α则产生了明显的核转位,Lv PHD3可以有效抑制IH导致的HIF-1α核转位。为进一步验证上述结果,我们利用小干扰来干扰HIF-1α的表达,wb示,si HIF-1α组能很好的改善IH导致平滑肌去分化导致的α-SMA表达降低和OPN的表达升高(p均<0.05)。结论:(1)PHD3通过改善平滑肌细胞的去分化从而改善心脏微血管的纤维化;(2)PHD3改善IH导致的平滑肌去分化与调控转录后的HIF-1α有关。(本文来源于《东南大学》期刊2018-11-23）
睡眠呼吸暂停心脏论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨双水平无创正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病人心脏节律及血管内皮功能的影响。方法选取2015年12月—2016年12月我院呼吸科收治的OSAHS病人72例,采用随机数字表法分为观察组与对照组,每组36例。观察组给予双水平经面罩持续无创正压通气治疗,对照组仅给予鼻导管普通氧疗,治疗周期为7 d。比较两组病人治疗前后呼吸功能参数[睡眠呼吸暂停通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(miniSpO_2)、微觉醒指数、Epworth嗜睡量表(ESS)评分],心脏节律指标[夜间正常呼吸频率间期标准差(SDNN)、相邻呼吸频率间期均方根(rMMSD)、高频(HF)/低频(LF)],血管内皮功能指标[桡动脉脉搏波传导速度(PWV)、全身血管阻力(SVR)、血清一氧化氮(NO)、血清血管内皮生长因子(VEGF)表达水平]。结果治疗前两组呼吸功能参数、心脏节律指标及血管内皮功能指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组呼吸功能参数、心脏节律指标以及血管内皮功能血清指标较治疗前明显改善(P<0.05),而PWV、SVR无明显差异(P>0.05)。与对照组比较,观察组AHI、ESS评分、微觉醒指数及HF/LF明显降低(P<0.05),miniSpO_2、SDNN、rMMSD、NO以及VEGF明显升高(P<0.05);而PWV、SVR变化不明显(P>0.05)。结论双水平无创正压通气治疗OSAHS可明显改善病人的呼吸功能及血管内皮功能,改善氧合,降低心律变异性,减少心血管不良事件发生率,提高生存质量,延长生存周期。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
睡眠呼吸暂停心脏论文参考文献
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