导读:本文包含了造血调控论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,造血干细胞,骨髓,因子,损伤,家蚕,转染。
造血调控论文文献综述
丁奇[1]（2019）在《补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血负性造血调控因子的影响》一文中研究指出目的观察补髓生血颗粒治疗慢性再生障碍性贫血的临床疗效及对负性造血调控因子的影响。方法选取2016年9月—2018年1月收治的慢性再生障碍性贫血患者128例,按照随机数字表法分为观察组(63例)和对照组(65例),观察组使用补髓生血颗粒治疗,对照组使用司坦唑醇片治疗,2组患者均治疗6个月。统计2组患者治疗后临床疗效及治疗前后中医症状积分;检测各组治疗前后外周血象的变化和骨髓中TNF-α、IFN-γmRNA表达情况。结果观察组总有效率(76.19%,48/63)明显高于对照组(61.54%,40/65)(P<0.05);治疗后2组的症状积分及外周血象较治疗前明显改善,且观察组较对照组改善更为明显(P<0.05);治疗后2组骨髓TNF-α与IFN-γmRNA表达水平均较治疗前有所降低,观察组较对照组明显下降(P<0.05)。结论补髓生血颗粒通过调节细胞因子TNF-α与IFN-γmR NA表达水平来改善造血微环境,恢复骨髓造血功能,从而改良慢性再生障碍性贫血患者临床症状及外周血象,提高其临床疗效。(本文来源于《中国中医药现代远程教育》期刊2019年18期）
杨福军,杨向东,刘姚姚,孙维龙,施伟鹏[2]（2019）在《补肾单药和复方对急性电离辐射损伤后小鼠造血调控作用的研究》一文中研究指出目的:探讨补肾单药(CP)和复方(KS)对急性电离辐射损伤后小鼠造血的调控作用。方法:9-10周龄C57BL/6小鼠,随机分为:空白对照、照射对照、KS和CP4组,照射对照、KS和CP叁组接受5.5 Gy 137Cs-γ射线单次全身照射,剂量率1 Gy/min。照射后KS组按1.5g/kg体重灌服KS药液,CP组按2.7g/kg体重灌服CP药液,其余两对照组灌服等体积生理盐水。每月取血监测血常规。另取小鼠按同样方式分组,照射后连续给药一个月,检测间充质干细胞集落形成。结果:KS组和CP组在前两个月的白细胞和淋巴细胞细胞高于照射对照组,集落数也多于照射对照组。结论:KS和CP可以促进电离辐射损伤后小鼠的造血重建。(本文来源于《2019年中国中西医结合学会血液病专业委员会学术年会暨浙江省中西医结合学会血液病专业委员会学术年会论文集》期刊2019-09-06）
张阳敏,罗筱衍,徐燕霞,周东明,张立莹[3]（2019）在《Cx43在造血调控及重建中的作用》一文中研究指出目的:采用条件性基因敲除技术构建造血系统间隙连接蛋白43(Cx43)基因敲除(Cx43~(-/-))小鼠模型,并探讨Cx43在维持造血细胞自我更新及功能稳定中的作用。方法:将引进的2对转基因小鼠Cx43 loxP/loxP和Lyz-Cre/+杂交,选取F1雌性子代Cx43 loxP/-_Lyz-Cre/+与雄性Cx43 loxP/loxP合笼回配,提取所获得子代小鼠鼠尾组织基因组DNA,采用PCR方法鉴定小鼠基因型,RT-PCR方法筛选Cx43~(-/-)小鼠,同时分析小鼠不同器官中Cx43基因的表达差异;该类小鼠经5-氟尿嘧啶(5-FU;125 mg/kg)处理,在化疗前及化疗后第5、10和15天经眼球取血分析其血象变化。Cx43~(-/-)及Cx43~(+/+)小鼠予7.5 Gy(~(60)Co-γ)的致死量照射,剂量率1 Gy/min,照射后6 h分别给予事先准备就序的骨髓细胞,每只3×10~6细胞于尾静脉注入,2周后处死小鼠检测造血是否重建:分离股骨切片后,收集骨髓细胞进行细胞表型分析(选用的单抗为CD45R、Gr-1、CD4、 CD8a、TCRαβ、Mac-1、抗sIgM、TER119、Sca-1及CD117);同时进行体外造血细胞集落实验观察造血细胞的体外增殖能力。结果:本研究通过2种转基因小鼠间杂交和回交,成功获得造血系统选择性Cx43基因敲除小鼠;该类小鼠骨髓及外周血细胞无Cx43表达,参与造血的组织,如肝脏和脾脏中Cx43表达也显着下调(P<0.01),而心脏和肾脏的Cx43表达则无影响,小鼠成年后外周血象分析并无明显异常,但应急代偿能力下降,经5-FU处理后,其造血功能恢复显着减缓,处理15 d后,Cx43~(+/+)小鼠造血功能已接近正常水平,而Cx43~(-/-)小鼠仍无明显的恢复迹象,血红蛋白、白细胞及血小板仍处低位,2者差别有统计学显着性(P<0.01);体外集落试验也证实Cx43~(-/-)小鼠造血干/祖细胞的增殖能力下降,其CFU-GM或CFU-E集落数均明显少于Cx43~(+/+)小鼠(P<0.01),但流式细胞术结果显示,Cx43~(-/-)小鼠骨髓中Lin~-/c-Kit~+/Sca-1~+细胞亚群数量与Cx43~(+/+)小鼠相比差异并无统计学显着性;Cx43~(-/-)小鼠在化疗或移植后其骨髓造血功能重建均延迟,且化疗15 d后骨髓切片及涂片均证实其骨髓中造血细胞增生程度明显降低,脂肪组织显着增多,而且T、B细胞发育也有异常。此外,其外周血中CD4~+CD8~+细胞比例比野生型小鼠增多(P<0.05),但CD4~+T细胞显着减少(P<0.01),尤其是TCRαβ亚群细胞减少最为明显(P<0.01)。同样,Cx43~(-/-)小鼠外周血中CD45R~+sIgM~-细胞亚群比例与野生型小鼠相比显着减少(P<0.01)。结论:骨髓中Cx43基因表达在造血干/祖细胞发育(尤其是应急状态时)具重要作用,敲除Cx43基因后造血干/祖细胞增殖减缓,造血及免疫重建功能受损。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年04期）
周倍伊[4]（2019）在《骨髓造血微环境对造血干细胞的影响及中医药对造血调控的认识》一文中研究指出造血干细胞(hemopoietic stem cell,HSC)是一类具有自我更新和多向分化潜能的成体干细胞,可分化为造血系统的所有细胞。Schofield~([1])于1978年首次提出"造血龛(niche)"的概念,用来描述HSC所处的微环境。间充质干细胞(mesenchyma stem cells MSCs)是国内外研究最多的造血微环境的构成细胞。临床研究发现,造血干细胞与间充质干细胞共移(本文来源于《广西中医药大学学报》期刊2019年01期）
杜遵民,贾海鹏,刘静,杨莉莉,陈方国[5]（2018）在《咖啡酸对辐射损伤小鼠造血调控因子表达的影响》一文中研究指出目的观察咖啡酸(CFA)对辐射损伤小鼠造血调控因子的影响。方法建立接受4.5 Gy X射线照射的辐射损伤小鼠模型,BALB/c小鼠随机分为空白对照组、单纯照射组和CFA组,检测小鼠血清造血调控因子GCSF、TPO、IL-1β和TNF-α等指标水平。结果 CFA组小鼠血清的G-CSF、TPO和IL-1β水平均明显高于单纯照射组,TNF-α水平明显低于单纯照射组,具有显着性差异(P<0.05)。结论 CFA能上调辐射损伤小鼠造血调控因子G-CSF、TPO、IL-1β水平,下调TNF-α水平,从而促进辐射损伤小鼠的造血恢复。(本文来源于《实用医药杂志》期刊2018年05期）
王福平[6]（2018）在《造血调控因子的载体构建及感染效率优化》一文中研究指出造血干细胞(Hematopoietic Stem Cells,HSCs)是一种能够自我更新和分化为所有血系细胞的成体干细胞,虽然在体内数目稀少,但在造血发生和免疫系统中有着重要的作用。目前,造血干细胞移植是治疗和治愈恶性血液病、重型再生障碍性贫血、一些实体瘤等疾病最有效的方法。然而,造血干细胞来源有限、数量不足和扩增困难等缺陷,是造血干细胞移植治疗血液疾病的难关。近年来,通过大量基因敲除小鼠模型和白血病人的血液分析鉴定出许多与造血系统密切相关的转录因子,这些转录因子在造血干细胞自我更新和成熟分化中发挥重要作用。人们思考能否通过这些转录因子将病人的其它细胞转分化为造血干细胞。已有文章表明转录因子可以将小鼠的内皮细胞转分化为造血干细胞。也有文章报道可以把人的诱导多潜能干细胞(induced Pluripotent Stem Cells,iPSCs)分化为生血内皮,再通过转录因子诱导分化为造血干细胞。对人而言,内皮细胞是一种难以获得的细胞,而iPSCs的安全性无法保证,所以我们希望采用易获取、损伤小的成纤维细胞转分化为造血干细胞。因此,本文以小鼠为模型,试图将小鼠的成纤维细胞转分化为造血干细胞,然后再将这套转分化系统利用到人的造血干细胞转分化实验中。目前,有两篇文章尝试用转录因子转分化小鼠成纤维细胞为造血干细胞,但最终只得到了造血祖细胞,原因很可能是没有找到在造血干细胞生成和调控中真正关键的转录因子。根据刘兵课题组利用单细胞测序追踪小鼠造血干细胞的数据,我们将T1 pre-HSC signature genes、T2 pre-HSC signature genes和BM HSC signature genes做交集,得到34个共同高表达的基因,对这34个共同高表达的基因进行分析,发现其中含有13个转录因子(Gfi1、Hif3a、HIf、Irf2、Meis1、Mllt3、Mpl、Mycn、Nfix、Nkx2-3、Scl、Stat4、Vdr)和1个表观遗传调控因子(Dnmt3b)。查阅相关文献,得知这14个调控因子中很多在HSC的生成和自我更新上有重要的作用,所以本课题构建了这14个调控因子的过表达质粒载体,试图转分化小鼠成纤维细胞为造血干/祖细胞。同时,将已有关于小鼠成纤维细胞转分化为造血祖细胞文章中使用的转录因子Erg、Gata2、Lmo2、Runx1和Bmi1也进行了质粒载体构建,希望找到最佳的调控因子组合。首先,通过聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)获得这19个调控因子的CDS序列,将CDS序列连接到Blunt载体上,酶切并测序验证。然后,用含有同源臂的引物进行PCR获得同源序列,通过同源重组将序列连入pMXs表达载体上。最后,利用特异PCR鉴定了pMXs载体上的基因能在MEFs中正常表达。本课题从小鼠13.5天胚胎中分离小鼠胚胎成纤维细胞(Mouse Embryonic Fibroblasts,MEFs),作为转分化的起始细胞。对OP9细胞的辐照强度和接种密度进行了探索,得到了最佳的辐照强度和接种密度。同时,构建了状态良好的OP9-DL1细胞作为支持细胞。为了提高病毒的质量,本实验对磷酸钙转染的方法进行了优化,找出了钙转较好的质粒用量、2*HBS的PH值、方法、和时间点。经过对感染效率的优化,得知将浓缩50倍的12种病毒各14ul来感染MEFs,可以达到50%以上的感染效率,说明采用探索出的钙转和感染方法能进行小鼠成纤维细胞转分化为造血干/祖细胞的研究。所以本论文研究为成纤维细胞向造血干细胞转分化建立了前期平台,为体外高效获取造血干细胞带来了希望。(本文来源于《河北大学》期刊2018-05-01）
明越[7]（2018）在《归芍地黄丸对骨髓抑制小鼠造血调控的影响及机理研究》一文中研究指出目的:化疗是目前恶性肿瘤疾病的主要治疗手段。但其具有严重的副作用,骨髓抑制是其中较为棘手的副作用之一,主要表现为患者外周血白细胞、红细胞、血小板甚至血红蛋白的不同程度降低,严重时可以引起全血细胞悉数减少,反而阻碍疾病的治疗,影响患者的基本生活。而中医药对骨髓抑制的治疗作用已经有不少研究表明效果显着且毒副作用甚小,然而比较此前同类实验,大多直接从补血方剂入手,故本次实验以归芍地黄丸成药制剂为研究方剂,以了解该方剂和“补骨生髓兼补血”的思路对骨髓抑制的治疗情况和对造血系统的调控影响及机理的探求,获得实验数据,为临床治疗提供更多的思路和选择。方法:本次实验使用小鼠为化疗后骨髓抑制造模对象,应用全自动血细胞分析法、骨髓组织病理切片方法,造血祖细胞体外半固体琼脂培养技术以及流式细胞分析术等实验方法,从外周血细胞计数、骨髓有核细胞计数、骨髓组织学形态表现、造血祖细胞的存活率及细胞集落产率、骨髓细胞凋亡及增殖周期等几方面,层次、系统地研究补骨生髓兼补血的归芍地黄丸对骨髓抑制小鼠的骨髓造血系统功能的影响及机理的探究,为骨髓抑制的临床治疗提供实验支持和更多的选择。结果:1、给予归芍地黄丸治疗后,骨髓抑制小鼠外周血象及骨髓有核细胞数显着提升,中剂量组疗效较好;2、给予归芍地黄丸治疗后,能够增加骨髓抑制小鼠骨髓造血组织面积。3、给予归芍地黄丸治疗后,体外琼脂半固体培养骨髓抑制小鼠叁系(红系、粒系、巨核系)集落形成数增加并每系集落各有特点;4、给予归芍地黄丸治疗后,减少G_0/G_1静止期骨髓细胞数增加进入S期和G_2/M期骨髓细胞数,并提升PI指数,骨髓造血细胞进入正常细胞增殖周期,改善细胞凋亡情况。结论:通过体内给药归芍地黄丸能够使因化疗损伤造血系统而形成骨髓抑制的小鼠造血功能得到恢复,可以增加骨髓抑制小鼠外周血细胞、骨髓有核细胞数量,扩大骨髓造血组织面积;刺激体外琼脂培养各系造血祖细胞包括红系、粒系及巨核系集落的产生;并且唤醒休眠静止期骨髓细胞,开始增殖周期,进入G_0/G_1期→S期→G_2/M期的正常繁殖周期,从而实现抑制骨髓细胞的凋亡,归芍地黄丸主要通过上述途径参与调控骨髓抑制小鼠造血及恢复其造血功能。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2018-04-01）
高俊敏[8]（2018）在《骨髓中Ly6C~+单核细胞祖细胞对造血调控机制的研究》一文中研究指出造血干细胞(Hematopoietic stem cells,HSCs)是各种血细胞的始祖细胞,具有持续和重建造血的重要生理功能。骨髓微环境(Niche)作为适宜HSCs生存的特定微环境,通过黏附分子和膜表面信号分子与HSCs直接接触或通过分泌细胞因子等刺激HSCs中信号的活化,从而调节HSCs的自我更新、增殖、分化和生存等细胞生物学行为。小鼠骨髓中的粒细胞的表型为CD11b~+Gr1~+,分为两个亚型:粒细胞样(CD11b~+Ly6C~-Ly6G~+)和单核细胞样(CD11b~+Ly6C~+Ly6G~+)。骨髓中的单核细胞祖细胞对HSCs的调控作用目前尚未见报道。本文首次探究了骨髓中Ly6C~+单核细胞祖细胞调节HSCs增殖分化的具体机制。文章分为叁个部分:(1)研究骨髓中Ly6C~+单核细胞祖细胞对造血重建的影响;(2)研究骨髓中Ly6C~+单核细胞祖细胞对造血调控的作用机制;(3)研究骨髓中Ly6C~+单核细胞祖细胞中特异性表达因子对HSCs扩增的影响。期间我们运用了体内抗体清除、流式分选、免疫荧光染色、PCRArray等技术手段完成研究任务。研究发现,骨髓中Ly6C~+单核细胞祖细胞被抗体清除后,小鼠造血重建能力显着增强,说明Ly6C~+单核细胞祖细胞对小鼠HSCs具有抑制作用;接下来我们用免疫荧光染色的方法找寻Ly6C~+单核细胞祖细胞和HSCs这两种细胞的位置关系,用不同颜色的抗体标记这两种细胞,实验表明骨髓中Ly6C~+单核细胞祖细胞和HSCs细胞紧密相邻,提示Ly6C~+单核细胞祖细胞本身或其分泌因子可能对造血干细胞有一定的调控作用;为了进一步探究Ly6C~+单核细胞祖细胞中哪些因子对HSCs起关键的调控作用,我们用PCRArray筛选出Ly6C~+单核细胞祖细胞中特异性表达的细胞因子,在众多因子中,我们根据前人对B细胞体外培养的研究,找到我们期望进一步研究的两种表达上调的因子Tnfsf12、Tnfsf13,并在体外培养造血干细胞体系中添加Tnfsf12、Tnfsf13这两种细胞因子,经过培养六天后流式分析造血干细胞总数比例和绝对数统计值,结果显示,加入这些因子的细胞组较对照组而言,造血干细胞发生了一定程度的分化,说明这些因子可能具有促进造血干细胞分化的作用。本文的研究为揭示Niche细胞对HSCs的调控机制提供了新的思路,首次发现骨髓中Ly6C~+单核细胞祖细胞通过分泌Tnfsf12、Tnfsf13抑制HSCs的自我更新能力。后期我们还将继续研究Ly6C~+单核细胞祖细胞对HSCs的调控作用,为进一步揭示骨髓微环境中的细胞成分提供资料。(本文来源于《上海师范大学》期刊2018-04-01）
张奎,崔红娟[9]（2017）在《家蚕造血谱系、起源、免疫功能及其重要造血调控因子研究》一文中研究指出昆虫属开放式循环系统,整个体腔均浸泡在循环血淋巴系统中,血淋巴不仅是滋养和代谢的中心场所,也是清除组织细胞碎片、抗击外源物入侵的主要发生地之一。作为一种重要的经济昆虫和鳞翅目模式昆虫,家蚕是研究昆虫造血及其调控的良好模型。家蚕循环系统中主要包含五种类型的血细胞,即原血细胞、颗粒细胞、浆细胞、拟浆色细胞和小球细胞。目前,家蚕造血发育及其调控研究仍然处于初级阶段,仍有大量的工作需要完成。我们开展家蚕造血干细胞的研究工作,利用BrdU标记滞留等经典的干细胞研究技术,首次鉴定得到具有造血干细胞潜质的造血祖细胞。通过大数据和转录组分析,我们对家蚕不同的造血谱系的基因表达模式进行了系统的研究,结果暗示浆细胞和颗粒细胞这两类最主要的血细胞类型在免疫反应中有着不同的角色分工。与此同时,我们也开展了血细胞特异性分子标记的查询工作,并最终获得多个具有造血谱系特异性的分子标记,如整合素αPS3(颗粒细胞)、整合素β2和β3(浆细胞)以及SCRB8和SR-C(颗粒细胞和拟浆色细胞)等,为后续造血研究提供了有效的工具。基于此,我们发现幼虫颗粒细胞主要来源于循环血细胞的增殖与分化,而幼虫浆细胞则主要来源于造血器官而非循环血细胞的增殖,我们的工作是对家蚕造血研究的一种有用补充。我们也对家蚕重要的造血调控因子开展了系统性的研究,并发现U-shaped作为胞核内转录因子参与促进浆细胞向拟绛色细胞的分化,而Lozenge通过调控PPO相关基因的表达从而调控黑化反应。(本文来源于《中国蚕学会第九届青年学术研讨会论文集（摘要汇编）》期刊2017-10-26）
董小明[10]（2017）在《造血调控因子EDAG通过调节Hsp70定位促进红细胞成熟与存活》一文中研究指出红系分化相关基因(Erythroid Differentiation Associated Gene,EDAG)是一种造血相关的转录调节因子,参与调节造血细胞的增殖、凋亡及分化。本研究中我们利用免疫共沉淀技术证实EDAG和Hsp70存在相互作用,并确定了两者之间的相互作用结构域。进一步证实EDAG/Hsp70/GATA1叁者可形成内源性复合体,该复合体在红系诱导分化过程中呈现增强变化。在EPO诱导CD34~+细胞向红系分化过程中,过表达EDAG可抑制EPO(Erythropoietin)撤除后引起的Hsp70出核,使其在核内积累增加,同时上调GATA1的表达水平。进一步,我们发现EDAG可明显抑制Caspase-3的活性,并以Hsp70相互作用依赖的方式抑制EPO撤除后脐血CD34~+细胞的凋亡。敲低EDAG可促进EPO撤除后的细胞凋亡,该凋亡可被Caspase-3的抑制剂所抑制。这些结果表明EDAG可促进Hsp70在脐血CD34~+细胞核内的定位增加,抑制Caspase-3的活性,保护GATA1不被Caspase-3切割,进而促进红系细胞存活和成熟。为揭示EDAG/HSP70/GATA1复合体在红系发育障碍相关疾病中的作用,我们研究了EDAG对骨髓增生异常综合征(Myelodysplastic syndrome,MDS)患者红系祖细胞的影响,发现EDAG在MDS患者骨髓红系祖细胞中表达下调;过表达EDAG明显促进Hsp70在MDS患者骨髓CD34~+细胞核中积累增多,并上调GATA1的蛋白质水平。此外,过表达EDAG可促进MDS患者骨髓红系祖细胞的分化,挽救其凋亡。这些结果表明,EDAG可促进Hsp70入核,上调GATA1表达,参与了MDS患者骨髓红系祖细胞的分化及凋亡的调控,为临床治疗MDS疾病提供了新的潜在策略。为进一步研究EDAG的功能,我们实验室前期利用锌指酶技术建立了EDAG的敲除小鼠模型,对EDAG敲除小鼠进行了系统研究,发现EDAG敲除小鼠在稳态下发育正常。本研究发现,在LPS刺激条件下,EDAG敲除小鼠的存活率明显降低,表明EDAG敲除小鼠对LPS诱导的内毒素休克更加敏感。进一步研究发现,LPS刺激后,EDAG敲除小鼠血清G-CSF和趋化因子水平明显高于野生型对照小鼠,EDAG敲除小鼠外周血中性粒细胞的比例也高于野生型对照组,EDAG敲除小鼠部分脏器损伤更加严重。这些结果提示EDAG参与调节细菌感染过程中造血干细胞或免疫细胞的功能,为进一步揭示EDAG的功能提供依据。此外,本研究还探讨了CK8负调节TLR(Toll-like receptors)诱导的NF-?B信号通路的作用机制。CK8属于II型角蛋白家族成员,是单层上皮中间纤维的主要组成。本研究发现,敲低小鼠CK8的表达可增强TLR介导的炎症反应,对LPS诱导的内毒素休克更加敏感,伴随小鼠存活率降低,炎症因子水平升高,脏器损伤更加严重。对其机制进行研究发现CK8通过与接头蛋白TRAF6相互作用,抑制TRAF6的多聚泛素化,进而抑制TLR诱导的NF-?B信号通路的活化。我们的研究首次发现CK8可负调控TLR诱导的NF-?B信号通路,在抑制炎症反应中发挥重要作用。(本文来源于《天津大学》期刊2017-05-01）
造血调控论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨补肾单药(CP)和复方(KS)对急性电离辐射损伤后小鼠造血的调控作用。方法:9-10周龄C57BL/6小鼠,随机分为:空白对照、照射对照、KS和CP4组,照射对照、KS和CP叁组接受5.5 Gy 137Cs-γ射线单次全身照射,剂量率1 Gy/min。照射后KS组按1.5g/kg体重灌服KS药液,CP组按2.7g/kg体重灌服CP药液,其余两对照组灌服等体积生理盐水。每月取血监测血常规。另取小鼠按同样方式分组,照射后连续给药一个月,检测间充质干细胞集落形成。结果:KS组和CP组在前两个月的白细胞和淋巴细胞细胞高于照射对照组,集落数也多于照射对照组。结论:KS和CP可以促进电离辐射损伤后小鼠的造血重建。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
造血调控论文参考文献
[1].丁奇.补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血负性造血调控因子的影响[J].中国中医药现代远程教育.2019
[2].杨福军,杨向东,刘姚姚,孙维龙,施伟鹏.补肾单药和复方对急性电离辐射损伤后小鼠造血调控作用的研究[C].2019年中国中西医结合学会血液病专业委员会学术年会暨浙江省中西医结合学会血液病专业委员会学术年会论文集.2019
[3].张阳敏,罗筱衍,徐燕霞,周东明,张立莹.Cx43在造血调控及重建中的作用[J].中国病理生理杂志.2019
[4].周倍伊.骨髓造血微环境对造血干细胞的影响及中医药对造血调控的认识[J].广西中医药大学学报.2019
[5].杜遵民,贾海鹏,刘静,杨莉莉,陈方国.咖啡酸对辐射损伤小鼠造血调控因子表达的影响[J].实用医药杂志.2018
[6].王福平.造血调控因子的载体构建及感染效率优化[D].河北大学.2018
[7].明越.归芍地黄丸对骨髓抑制小鼠造血调控的影响及机理研究[D].成都中医药大学.2018
[8].高俊敏.骨髓中Ly6C~+单核细胞祖细胞对造血调控机制的研究[D].上海师范大学.2018
[9].张奎,崔红娟.家蚕造血谱系、起源、免疫功能及其重要造血调控因子研究[C].中国蚕学会第九届青年学术研讨会论文集（摘要汇编）.2017
[10].董小明.造血调控因子EDAG通过调节Hsp70定位促进红细胞成熟与存活[D].天津大学.2017
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