导读:本文包含了神经新生论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大脑,新生,神经,华山医院,脑瘫,移位术,上肢肌,桑德拉,顾玉东院士,痉挛性偏瘫
神经新生论文文献综述
顾泳,唐吉云[1]（2019）在《移神经激活大脑，手瘫痪德国男孩获新生》一文中研究指出因脑瘫引发一侧手臂偏瘫的德国患儿弗莱克斯，跨越万里在上海重获新生。这样神奇的经历，上个月发生在复旦大学附属华山医院内。原来两年前，华山医院徐文东教授以一篇刊登在《新英格兰医学杂志》上的《健侧颈神经移位术治疗上肢痉挛瘫的临床试验》论文获得世界瞩目，弗莱克斯(本文来源于《解放日报》期刊2019-12-20）
郑迪,周骏宇,王亮[2]（2019）在《丁苯酞对实验性脑梗死小鼠神经功能改善、脑保护及促进血管新生的作用》一文中研究指出目的:观察丁苯酞对实验性脑梗死小鼠神经功能改善、脑保护及促进血管新生的作用。方法:120只CD-1小鼠随机分为4组:对照组、手术组和丁苯酞低(20 mg·kg-1)、高(40 mg·kg-1)剂量组,每组30只。建立实验性脑梗死小鼠模型,腹腔注射丁苯酞,对照组和手术组给与等体积0.9%氯化钠溶液,1次/d,术后持续给药2周。观察各组小鼠的神经功能缺损情况,计算脑梗死体积,检测血管新生率和单位面积新生血管量以及脑组织血供。结果:手术组小鼠的神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织含水量、血管新生率和数量、微血管密度、脑组织血供明显高于对照组(P<0.01)。丁苯酞各剂量组小鼠的神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显低于手术组,血管新生率和数量、微血管密度、脑组织血供明显高于手术组(P<0.01)。丁苯酞高剂量组第7、14天神经功能评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显低于丁苯酞低剂量组,血管新生率和数量、微血管密度、脑组织血供明显高于丁苯酞低剂量组(P<0.01)。结论:丁苯酞能够保护实验性脑梗死小鼠的神经功能,缩小脑梗死范围,促进血管新生,提高脑梗死预后。(本文来源于《中国药师》期刊2019年11期）
谢敏[3]（2019）在《神经介素U对新生大鼠坏死性小肠结肠炎的影响》一文中研究指出探索神经介素U(NMU)对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)是否有治疗效果。对30只刚出生的SD大鼠NEC造模试验,通过肠道组织检查,苏木素-伊红(HE)染色并评分,根据免疫组化检测细胞增殖(PCNA)表达情况,用TUNEL法评判肠道组织上皮细胞凋亡情况。结果显示,NMU治疗能显着减轻肠道损伤,促进肠道修复。(本文来源于《浙江畜牧兽医》期刊2019年04期）
陈伟,陈岚芬,张梦蓓,夏煜鹏,赵月华[4]（2019）在《不同褪黑素治疗方案对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨不同褪黑素治疗方案对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑内源性神经干细胞(NSCs)增殖及远期组织学的影响,以寻求褪黑素治疗的较优方案。方法将96只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、缺氧缺血性脑损伤(HIBD)组、单剂量即刻褪黑素治疗(SDIT)组及7日连续褪黑素治疗(7DCT)组(n=24)。HIBD大鼠模型采用分离并电凝大鼠右侧颈总动脉,低氧舱(氧气浓度为8%±0.01%)内缺氧2 h的方法建立。造模后7 d,采用增殖细胞核抗原(PCNA)/巢蛋白(Nestin)免疫荧光双标法检测各组大鼠侧脑室室管膜下区(SVZ)及海马齿状回(DG)区内源性NSCs的增殖情况(n=8);采用Western blot法检测各组大鼠脑Nestin蛋白的表达水平(n=8)。造模后28 d,采用苏木精-伊红染色(HE)和尼氏染色法观察海马CA1区的组织病理学及锥体细胞数的变化(n=8)。结果免疫荧光染色结果显示:SDIT组和7DCT组PCNA+Nestin+DAPI+细胞数均较HIBD组增加,且7DCT组显着多于SDIT组(P<0.01);Western blot结果显示:SDIT组与7DCT组Nestin蛋白的表达水平均显着高于HIBD组,且7DCT组显着高于SDIT组(P<0.05);HE染色结果显示:SDIT组及7DCT组细胞损伤减轻;尼氏染色结果显示:SDIT组和7DCT组锥体细胞数均较HIBD组增加,且7DCT组显着高于SDIT组(P<0.01)。结论 SDIT和7DCT均可促进HIBD新生大鼠脑内源性NSCs的增殖,减轻远期组织学损伤,且7DCT疗效优于SDIT。[中国当代儿科杂志,2019,21(8):830-835](本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年08期）
王英俊,董玉斌,栾永刚,曹亚芹,黄娜娜[5]（2019）在《脑源性神经营养因子对皮质酮诱导新生大鼠海马神经元凋亡的保护作用》一文中研究指出目的探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)对皮质酮诱导新生大鼠海马神经元凋亡的保护作用。方法原代培养新生大鼠海马神经元,并分成对照组、皮质酮组、皮质酮+BDNF组,皮质酮造模浓度为100μM,分别采用浓度为0.1、1、10、25、50、100 ng/ml的BDNF干预,造模及干预时间均为24 h。CCK8法测定细胞活力,分析BDNF的最佳作用浓度,流式细胞术和Hoechst荧光染色检测细胞的凋亡情况,免疫印迹(Western-blotting)法检测细胞Caspase-3、Caspase-9的表达水平。结果与对照组比较,皮质酮组神经元凋亡率由(10.7±1.2)%上升为(33.9±3.5)%(t=18.707,P<0.01),胞体透亮,部分细胞核碎裂,凋亡特征明显,Caspase-3、Caspase-9表达显着上调(t_1=27.098,P_1<0.01;t_2=24.311,P_2<0.01);BDNF作用后,细胞活力显着上升,在浓度为1 ng/ml时与皮质酮组比较差异有统计学意义(t=3.562,P<0.05),分析得出BDNF最佳浓度为48 ng/ml;BDNF(48 ng/ml)干预完成后,细胞凋亡率较皮质酮组下降至(18.7±2.1)%,差异有统计学意义(t=11.478,P<0.01),细胞形态基本恢复正常,Caspase-3、Caspase-9表达明显下调(t_1=17.341,P_1=0.002;t_2=14.993,P_2=0.005)。结论 BDNF能有效拮抗皮质酮诱导的海马神经元凋亡,保护神经元细胞。(本文来源于《实用预防医学》期刊2019年06期）
李良辰,卞相丽,吴志敏,张金萍,李妙晨[6]（2019）在《新生大鼠高胆红素血症模型脑组织中NLRP3小体活化与神经损害的相关性研究》一文中研究指出目的研究新生大鼠高胆红素血症模型脑组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)小体活化与神经损害的相关性。方法选择3日龄的SPF级新生SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组和NLRP3小体抑制剂VX-765组(VX组)各12只,模型组和VX组通过腹腔注射100μg/g胆红素的方式建立新生大鼠高胆红素血症模型,VX组同时给予NLRP3小体抑制剂VX-765腹腔注射。比较3组间血清及脑组织中胆红素含量、脑组织含水量及ATP含量、Nissl染色及TUNEL染色、血清NSE及S100B含量、NLRP3炎性小体表达的差异。结果模型组大鼠脑组织中总胆红素含量、含水量、TUNEL阳性染色染色细胞率、NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1、active-IL-1β、active-IL-18的表达水平及血清中总胆红素、NSE、S100含量明显高于对照组,脑组织中ATP含量及Nissl阳性染色细胞数目明显低于对照组(P<0.05);VX组大鼠脑组织中含水量、TUNEL阳性染色细胞率、cleaved-caspase-1、active-IL-1β、active-IL-18的表达水平及血清中NSE、S100含量明显低于模型组(P<0.05),脑组织中ATP含量及Nissl阳性细胞数目显着高于对照组(P<0.05)。结论新生大鼠高胆红素血症模型中NLRP3小体活化参与了神经损伤过程。(本文来源于《中国儿童保健杂志》期刊2019年08期）
杨春雪,张圆,汪园圆,韩洪秀[7]（2019）在《肿瘤内神经新生在口腔鳞状细胞癌进展中的作用及机制》一文中研究指出目的探讨肿瘤内神经新生在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)进展中的作用及其机制。方法利用免疫组化方法在167例人OSCC组织检测泛神经标记物蛋白基因产物(PGP) 9. 5表达;采用Transwell小室实验检测神经递质降钙素基因相关肽(CGRP)对人舌鳞癌细胞株TSCCA细胞迁移和侵袭的影响;利用免疫印迹方法观察CGRP对TSCCA细胞中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化的影响;进而观察ERK/p38/JNK抑制剂对CGRP诱导TSCCA细胞迁移和侵袭的影响。结果 88%的OSCC组织中表达PGP9. 5,主要分布在肿瘤间质中; PGP9. 5中/强阳性表达与肿瘤的分级(r=0. 425,P<0. 001)、神经浸润(r=0. 166,P<0. 05)及患者短生存期(r=0. 186,P<0. 05)呈正相关。CGRP引起TSCCA细胞的迁移数目增加(CGRP:165. 4±14. 2,对照:110. 2±5. 3,P<0. 001),侵袭数目也增加(CGRP:68. 3±23. 5,对照:12. 8±2. 8,P<0. 001); CGRP处理TSCCA细胞后,1 h引起p-ERK的表达上调(P<0. 001),6 h引起p-p38的表达上调(P<0. 05),24 h引起p-JNK的表达上调(P<0. 05);与对照组相比,JNK抑制剂SP600125引起的TSCCA细胞的迁移数目减少(SP600125:94. 5±15. 5,对照:142. 5±20. 8,P<0. 05),侵袭数目也减少(SP600125:52. 5±16. 5,对照:118. 4±38. 1,P<0. 05)。结论 OSCC神经新生与疾病的进展密切相关,神经递质CGRP可能通过磷酸化JNK促进OSCC细胞的迁移和侵袭,从而促进OSCC的进展。(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
邝洪轩,张海彬,谭建华,雒亦凡,刘舒华[8]（2019）在《维生素C抗氧化-同位素内标稀释-超高效液相色谱-串联质谱同时测定新生期大鼠海马体神经递质的含量》一文中研究指出脑区神经递质的测定对于研究神经系统的作用机制具有重要意义。该研究建立了同位素内标稀释-超高效液相色谱-串联质谱同时测定双酚A暴露后大鼠海马体中5种神经递质含量的方法,包括谷氨酸、γ-氨基丁酸、乙酰胆碱、多巴胺以及5-羟色胺。选用2%(体积分数)乙酸水-甲醇(9∶1, v/v)溶液配制标准样品及溶解样品,以Ultimate AQ-C_(18)(150 mm×4.6 mm, 3μm)为分离柱,0.1%(体积分数)甲酸水和甲醇为流动相,在28℃柱温下,梯度洗脱,所有化合物在3 min内出峰。添加维生素C能显着减少多巴胺和5-羟色胺在前处理以及样品储存过程中的氧化,极大地提高神经递质的稳定性,从而准确定量。该方法标准曲线线性关系良好,相关系数R~2>0.998,检出限和定量限低,日内和日间精密度为0.39%～13.6%,加标回收率为92.9%～119%,实际进样残留低,已被成功地应用于新生期双酚A暴露后大鼠海马体神经递质含量的测定。(本文来源于《色谱》期刊2019年04期）
王磊,陈信,彭万胜,诸宏伟,瞿色华[9]（2019）在《重组人促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经细胞增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的研究重组人促红细胞生成素(rh Epo)对新生Sprague-Dawley (SD)大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后神经细胞增殖与凋亡的影响。方法随机将60只7日龄SD大鼠均匀分为对照组(假手术组)、HIBD组和rh Epo干预组。在HIBD组和rh Epo干预组中建立HIBD损伤模型,对照组仅做假手术处理。rh Epo干预组于建模前、缺血缺氧后0、24、48、72 h分别给予5000 U/kg rh Epo腹腔注射; HIBD组和对照组于相同时间点给予等量rh Epo空白对照品。末次给药后24 h,快速取脑,HE染色法检测大鼠海马区病理学改变,免疫组织化学法检测海马区齿状回5-溴脱氧尿嘧啶(Brd U)以及活性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)阳性细胞的表达。结果对照组大鼠海马齿状回部位脑组织神经细胞未见明显增生与凋亡变化,HIBD组则出现了明显的脑组织病理缺氧缺血侧神经元坏死,大量空泡样变性,核异常深染、固缩及脑组织萎缩,rh Epo干预组神经细胞病变较轻,双侧脑组织镜下结构改变不明显。叁组间Brd U阳性细胞数以rh Epo干预组最多,HIBD组次之,对照组最少,组间差异有显着统计学意义(P<0.05);叁组间Caspase-3阳性细胞数以HIBD组最多,rh Epo干预组较HIBD组显着降低,对照组则处于较低水平,组间差异有显着统计学意义(P<0.05)。结论外源性rh Epo可以刺激缺氧缺血性脑损伤后神经细胞增殖,抑制神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2019年05期）
周玉,莫国梁,赵婧,方平[10]（2019）在《人脐血间充质干细胞移植对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护》一文中研究指出背景:目前研究虽已证实脐血间充质干细胞移植可促进神经功能的恢复,但其具体作用机制尚不明确。目的:观察人脐血间充质干细胞移植对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的治疗作用,分析其可能的作用机制。方法:取10 d龄新生SD大鼠(由川北医学院实验动物中心提供),置于6 000 m海拔高原低压环境模拟仓生活和运动(运动方式为在舱内游泳槽内进行为期15 d的运动,60 min/d),建立高原缺血缺氧性脑损伤模型。造模成功24 h后,将60只大鼠随机分为移植组、模型组,移植组脑组织海马内注射DAPI标记的脐血间充质干细胞悬液,模型组以同样方法注射等量PBS;另取30只大鼠作为空白对照组,不建模不移植。细胞移植48 h后,TUNEL法检测神经细胞凋亡,Western blot法检测脑组织Caspase-3、p-Akt蛋白表达;细胞移植后21 d,Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力;细胞移植28 d后,ELISA法检测大鼠脑组织炎性因子表达,组织学观察脑组织病理变化。结果与结论:①TUNEL染色显示空白对照组仅见极少量凋亡细胞,模型组可见大量细胞凋亡,移植组细胞凋亡介于空白对照组与模型组之间,3组间细胞凋亡数量比较差异有显着性意义;②移植组脑组织Caspase-3蛋白表达明显低于模型组(P <0.05),p-Akt蛋白表达明显高于模型组(P <0.05);③Morris水迷宫实验测试结果显示,移植组大鼠逃避潜伏期与游泳距离均明显短于模型组(P <0.05);④与模型组比较,移植组肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素10质量浓度明显降低(P <0.05),白细胞介素8质量浓度明显升高(P <0.05);⑤模型组大鼠海马区神经元水肿,核染色质结构不清,有空泡形成,室管膜细胞重度水肿;移植组大鼠海马区神经元水肿程度轻于模型组,核染色质结构不清,未见空泡形成;⑥结果提示,人脐血间充质干细胞可通过调控炎性因子的表达、抑制神经细胞凋亡来改善新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的学习记忆能力,发挥脑保护作用的,其中PI3K/Akt信号通路在抑制细胞凋亡中可能发挥了一定的作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年13期）
神经新生论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察丁苯酞对实验性脑梗死小鼠神经功能改善、脑保护及促进血管新生的作用。方法:120只CD-1小鼠随机分为4组:对照组、手术组和丁苯酞低(20 mg·kg-1)、高(40 mg·kg-1)剂量组,每组30只。建立实验性脑梗死小鼠模型,腹腔注射丁苯酞,对照组和手术组给与等体积0.9%氯化钠溶液,1次/d,术后持续给药2周。观察各组小鼠的神经功能缺损情况,计算脑梗死体积,检测血管新生率和单位面积新生血管量以及脑组织血供。结果:手术组小鼠的神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织含水量、血管新生率和数量、微血管密度、脑组织血供明显高于对照组(P<0.01)。丁苯酞各剂量组小鼠的神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显低于手术组,血管新生率和数量、微血管密度、脑组织血供明显高于手术组(P<0.01)。丁苯酞高剂量组第7、14天神经功能评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显低于丁苯酞低剂量组,血管新生率和数量、微血管密度、脑组织血供明显高于丁苯酞低剂量组(P<0.01)。结论:丁苯酞能够保护实验性脑梗死小鼠的神经功能,缩小脑梗死范围,促进血管新生,提高脑梗死预后。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经新生论文参考文献
[1].顾泳,唐吉云.移神经激活大脑，手瘫痪德国男孩获新生[N].解放日报.2019
[2].郑迪,周骏宇,王亮.丁苯酞对实验性脑梗死小鼠神经功能改善、脑保护及促进血管新生的作用[J].中国药师.2019
[3].谢敏.神经介素U对新生大鼠坏死性小肠结肠炎的影响[J].浙江畜牧兽医.2019
[4].陈伟,陈岚芬,张梦蓓,夏煜鹏,赵月华.不同褪黑素治疗方案对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞增殖的影响[J].中国当代儿科杂志.2019
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[6].李良辰,卞相丽,吴志敏,张金萍,李妙晨.新生大鼠高胆红素血症模型脑组织中NLRP3小体活化与神经损害的相关性研究[J].中国儿童保健杂志.2019
[7].杨春雪,张圆,汪园圆,韩洪秀.肿瘤内神经新生在口腔鳞状细胞癌进展中的作用及机制[J].同济大学学报(医学版).2019
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[10].周玉,莫国梁,赵婧,方平.人脐血间充质干细胞移植对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护[J].中国组织工程研究.2019