导读:本文包含了变应原性表位论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,特异性,免疫,尘螨,淋巴细胞,粉尘,哮喘。
变应原性表位论文文献综述
滕飞翔,孙金霞,王楠,俞黎黎,崔玉宝[1]（2017）在《应用短肽阵列筛选哮喘患儿血清粉尘螨变应原特异性IgE抗体的结合表位》一文中研究指出目的筛选粉尘螨(Der f)主要和中等效价变应原(Der f1、Der f2、Der f4、Der f5和Der f7)可能具有的线性表位。方法根据Der f1、Der f2、Der f4、Der f5和Der f7活性部位氨基酸序列,各合成含8个氨基酸的短肽,相互之间重迭7个氨基酸,将这些短肽点到芯片上构建微阵列,将此微阵列芯片与人血清Ig E进行免疫标记反应,扫描芯片并分析数据。结果合成了5组变应原共1128个短肽,并构建微阵列芯片。将6份对粉尘螨过敏的儿童血清混合并加样到微阵列芯片上,进行扫描和数据分析,最终得到Der f1的4个表位(第46~53位氨基酸、第71~78位氨基酸、第99~110位氨基酸和第179~186位氨基酸),Der f2的3个表位(第15~22位氨基酸、第80~89位氨基酸和第106~113位氨基酸),Der f4的6个表位(第69~82位氨基酸、第107~116位氨基酸、第225~232位氨基酸、第261~268位氨基酸、第355~365位氨基酸和第483~496位氨基酸),Der f5的1个表位(第102~109位氨基酸)和Der f7的3个表位(第32~39位氨基酸,第52~64位氨基酸和第100~107位氨基酸)。结论确定了粉尘螨变应原Der f1、Der f2、Der f4、Der f5和Der f7线性表位。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2017年08期）
肖正泮,韦双双,关怀,王大勇,裴业春[2]（2017）在《热带无爪螨主要变应原Blo t 21抗原表位的预测》一文中研究指出目的预测热带无爪螨主要变应原Blo t 21的抗原表位。方法利用DNAStar Protean软件分析热带无爪螨主要变应原Blo t 21的二级结构和表面特性,如理化性质、亲水性、表面可及性、柔韧性等,预测Blo t 21蛋白的B抗原表位和T抗原表位,同时利用Bepi Pred在线分析预测其可能的B细胞抗原表位。结果 Blo t 21蛋白的二级结构以α螺旋为主,存在7个潜在的B抗原表位位点,可能的B抗原表位区域有:2-11,19-28,35-54,55-70,72-83,96-112,123-129氨基酸残基或其附近。含有8个潜在的T细胞抗原表位区域:13-17,22-31,37-46,51-64,69-75,80-84,95-99,102-105氨基酸残基或其附近。结论应用Protean软件和Bepi Pred在线预测了热带无爪螨主要变应原Blo t 21的抗原表位,为进一步研究Blo t 21变应原的结构与功能,研制针对热带螨的预防性和治疗性疫苗、开发相应的诊断试剂盒奠定了基础。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2017年07期）
湛孝东,段彬彬,洪勇,李朝品[3]（2017）在《屋尘螨变应原Der p2 T细胞表位疫苗对哮喘小鼠的特异性免疫治疗效果》一文中研究指出目的探讨屋尘螨变应原Der p2的4个T细胞表位融合肽对哮喘小鼠的特异性免疫治疗效果。方法 30只雌性BALB/c小鼠随机分为3组,分别为阴性对照组(PBS组)、阳性对照组(哮喘组)以及Der p2 T细胞融合肽治疗组(Der p2 T组)。用屋尘螨粗提取液致敏小鼠建立哮喘模型,PBS组以PBS缓冲液代替,Der p2 T组分别于小鼠致敏第25~27天雾化致敏前30 min行背部皮下注射相应治疗蛋白。最后一次雾化激发24 h后,收集各组小鼠血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)。采用ELISA法检测小鼠BALF中IFN-γ、IL-4、IL-13以及血清中屋尘螨粗提取液致敏的特异性IgE、IgG2a抗体水平,并行肺组织切片HE染色。结果哮喘组小鼠BALF中的嗜酸性粒细胞数量为(5.57±0.64)×10~5个/ml,高于PBS组[(0.50±0.30)×10~5个/ml](P<0.01)和Der p2 T组[(3.45±0.36)×10~5个/ml](P<0.01)。PBS组、哮喘组、Der p2 T组小鼠BALF中IFN-γ含量分别为(267.00±21.98)、(155.80±20.53)pg/ml和(234.40±24.46)pg/ml;与哮喘组比较,Der p2 T组小鼠BALF中产生了较高的IFN-γ水平(P<0.01)。PBS组、哮喘组、Der p2 T组小鼠BALF中IL-4含量分别为(23.40±5.96)、(53.28±8.26)pg/ml和(30.00±5.50)pg/ml;与哮喘组比较,Der p2 T组小鼠BALF中IL-4含量显着降低(P<0.01)。与哮喘组[(308.10±28.32)pg/ml]比较,Der p2 T组小鼠BALF中IL-13含量[(174.50±25.99)pg/ml]显着下降(P<0.01);PBS组鼠BALF中IL-13含量为(95.99±31.14)pg/ml。肺组织切片显示,Der p2 T组小鼠肺部炎症较哮喘组明显减轻,且炎性细胞浸润显着减少、气道上皮结构重塑。结论 Der p2 T细胞表位融合肽可有效改善哮喘小鼠变态反应性气道及肺部炎症,可作为屋尘螨哮喘患者特异性免疫治疗的候选疫苗。(本文来源于《中国血吸虫病防治杂志》期刊2017年01期）
姜楠楠,尹佳[4]（2016）在《基于变应原致敏组分T细胞表位的肽段免疫治疗》一文中研究指出传统的变应原特异性免疫治疗已广泛应用了100余年,尽管疗效确切,但因其制剂中含有完整的变应原分子,治疗中不良反应发生率较高。在目前发表的多种降低制剂中变应原分子抗原性同时维持免疫原性的途径中,将变应原T细胞表位合成短肽段的治疗途径不仅能提高免疫治疗的安全性,还有利于变应原生产工艺的简化及标准化。在动物实验和临床研究中,基于T细胞表位的肽段免疫治疗能诱导T细胞对变应原的免疫耐受,调节性T细胞和IL-10在诱导免疫耐受中发挥着重要作用。(本文来源于《中华临床免疫和变态反应杂志》期刊2016年02期）
李朝品,赵蓓蓓,湛孝东[5]（2016）在《屋尘螨1类变应原T细胞表位融合肽对过敏性哮喘小鼠的免疫治疗效果》一文中研究指出目的探讨以屋尘螨(Dermatophagoides pteronyssinus)1类变应原T细胞表位融合肽(TAT-Ih CDPTCE)为疫苗,评价其对过敏性哮喘小鼠特异性免疫治疗的效果。方法 120只SPF级BALB/c小鼠随机均分为PBS组(阴性对照,A组)、Pro Der p 1变应原致敏组(B组)、Pro Der p 1变应原免疫治疗组(C组)、DPTCE蛋白免疫治疗组(D组)、TAT-DPTCE蛋白免疫治疗组(E组)和TAT-Ih C-DPTCE蛋白免疫治疗组(F组),每组20只。分别于第0、7、14天,A组小鼠腹腔注射PBS,B~F组小鼠均腹腔注射屋尘螨变应原提取液10μg。第21天起,A组小鼠雾化吸入PBS,B~F组小鼠均吸入0.5μg/ml屋尘螨变应原提取液,1次/d×30 min,连续7 d。C~F组小鼠于第25~27天雾化前30 min分别腹腔注射100μg/ml Pro Der p 1、DPTCE、TAT-DPTCE和TAT-Ih CDPTCE溶液各200μl,进行特异性免疫治疗,A、B组小鼠分别注射200μl PBS。最后1次雾化后24 h,处死各组小鼠。HE染色观察小鼠肺组织病理变化。分别收集各组20只小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA检测BALF中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素13(IL-13)、IL-10和β转化生长因子(TGF-β)的水平,并计数嗜酸粒细胞数量(EOS)。分别取各组5只小鼠眼眶血,ELISA检测血清中变应原特异性Ig E、Ig G_1和IgG_(2a)的抗体水平。结果 HE染色镜检结果显示,与B组比较,F组小鼠支气管周围嗜酸粒细胞增多、上皮细胞脱落和支气管上皮细胞肥大等肺部炎症明显减轻。小鼠BALF中,F组的IFN-γ水平为(298.75±26.09)pg/ml,高于B组(158.71±20.89)pg/ml、C组(210.38±18.92)pg/ml、D组(229.44±13.00)pg/ml和E组(233.24±20.39)pg/ml(P<0.01);IL-10和TGF-β水平与IFN-γ相似,F组IL-10和TGF-β水平分别为(105.32±7.24)和(119±9.33)pg/ml,均高于B组(23.29±3.18)和(41.19±4.63)pg/ml、C组(43.54±4.28)和(60.19±6.47)pg/ml、D组(51.33±6.19)和(69.34±8.27)pg/ml、E组(52.78±7.83)和(71.22±7.94)pg/ml(P<0.01);而C、D、E和F组的IL-13水平分别为(47.35±4.71)、(41.90±4.28)、(41.05±6.50)和(18.53±5.67)pg/ml,均低于B组(66.68±6.63)pg/ml(P<0.01),其中F组IL-13水平最低。B组小鼠BALF中的EOS数量为(5.65±0.91)×10~5/ml,高于A组(0.45±0.39)×10~5/ml(P<0.01),而C、D、E和F组的嗜酸粒细胞数量均显着下降,分别为(4.00±0.59)×10~5/ml、(3.39±0.63)×10~5/ml、(3.24±0.69)×10~5/ml和(1.42±0.49)×10~5/ml(P<0.01)。血清中抗体水平的ELISA检测结果显示,F组小鼠血清Ig E水平为(5.26±1.72)ng/ml,低于B组(32.81±2.98)ng/ml、C组(20.06±3.17)ng/ml、D组(17.06±3.18)ng/ml和E组(16.23±3.61)ng/ml(P<0.01);F组中血清Ig G_1水平为(9.85±1.42)ng/ml,亦低于B组(43.72±3.05)ng/ml、C组(31.54±4.25)ng/ml、D组(25.20±2.91)ng/ml和E组(23.96±4.12)ng/ml(P<0.01或P<0.05);F组中血清Ig G_2a水平为(43.10±1.34)ng/ml,高于B组(12.61±1.87)ng/ml、C组(23.37±2.67)ng/ml、D组(25.60±2.10)ng/ml和E组(25.91±1.33)ng/ml(P<0.01)。结论通过TAT-Ih C-DPTCE免疫治疗小鼠哮喘,可有效改善小鼠变态反应性气道及肺部炎症。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2016年03期）
陈浩[6]（2015）在《应用噬菌体展示肽技术筛选尘螨变应原B细胞表位模拟肽及其体内外生物学功能的研究》一文中研究指出尘螨是引起变应性疾病的主要变应原,用尘螨变应原提取物进行临床检测和特异性免疫治疗应用广泛。然而尘螨提取物受原材料和提取技术等因素的影响,在蛋白成分、含量及纯度等方面差异性大,直接影响了临床诊断的准确性以及特异性免疫治疗的疗效和安全性。本研究中,我们抛开对变应原本身的研究,用尘螨变应原阳性患者血清中针对尘螨的特异性IgE抗体为钓饵,进行由果到因的反推。通过噬菌体展示随机肽技术进行阴阳双重筛选,得出与尘螨特异性IgE结合的模拟肽。首先用尘螨变应原IgE阴性的过敏患者血清中IgE进行阴性筛选排除IgE保守的重链结合肽,再用尘螨阳性患者血清中IgE为钓饵,得到和IgE抗体高变区结合的尘螨B细胞线性以及构象表位模拟肽库。为了验证筛选的尘螨B细胞表位模拟肽的体内生物学功能,我们利用户尘螨诱发的变应性鼻炎伴支气管哮喘小鼠模型,观察所筛选的尘螨B细胞表位模拟肽1,2与3对小鼠模型气道炎症的治疗作用,为进一步研制和开发尘螨特异性免疫治疗的B细胞表位疫苗提供实验依据。一、与尘螨IgE结合的噬菌体的筛选1、噬菌体的亲和筛选：以尘螨IgE阴性的过敏患者血清IgE为诱饵进行阴性筛选,获得不能结合的噬菌体,然后再以尘螨阳性患者血清IgE抗体为诱饵进行阳性筛选,选出能够结合的噬菌体。在筛选过程中,通过降低钓饵的浓度、减少钓饵与肽库作用时间、增加洗脱强度,去除不能与尘螨IgE结合和与尘螨IgE结合较弱的噬菌体,经叁轮筛选后得到富集程度较高的分别与尘螨IgE特异性结合的噬菌体克隆。2、挑选与IgE特异性结合的噬菌体克隆：从经过阴性和阳性筛选后的洗脱物中随机挑选出100个噬菌体单克隆,通过ELISA技术进一步鉴定其与尘螨IgE结合的特异性,结果得到84个能与尘螨IgE特异性结合的噬菌体。3、DNA测序与多肽合成：将84个噬菌体克隆进行DNA测序后,除去相同序列以及克隆无效的序列,最后获得44个噬菌体克隆。将这44个噬菌体单克隆的DNA序列与尘螨主要变应原分子Der p1, Der p2, Der p5与Der p7的叁维结构通过软件比对,将3个特异性强且氨基酸序列与尘螨主要变应原比对性高的噬菌体单克隆合成模拟肽。二、 户尘螨模拟环肽对实验性变应性鼻炎伴支气管哮喘模型的作用以户尘螨诱导的变应性鼻炎伴哮喘的小鼠为模型,观察3个合成模拟肽在体内对变应性鼻炎伴支气管哮喘的干预作用,设正常对照组,变应性鼻炎伴哮喘模型组以及模拟肽干预组1/2/3。100μ1户尘螨提取液滴鼻致敏后,正常对照组以生理盐水滴鼻激发,模型组与模拟肽干预组以100μ1户尘螨提取液激发。模拟肽干预组采用合成肽(500μg合成肽+200μ1 PBS)溶液皮下注射连续给药干预(1次／天)4天。再次激发后处死小鼠,进行一系列观察与检测,结果如下：1、模拟肽干预组小鼠的抓鼻、流清涕、打喷嚏的症状明显改善,无口唇发绀、喘气以及呼吸频率加快等症状。2、模拟肽干预组气道阻力较模型组明显降低。3、模拟肽干预组鼻黏膜上皮细胞完整,无柱状和杯状细胞增生,黏膜下层无腺体增生、无中性粒细胞、淋巴细胞浸润,仅有少量嗜酸性粒细胞；模拟肽干预组肺组织血管与支气管炎症浸润明显减少、气道上皮结构好转。4、模拟肽干预组1、2、3鼻黏膜上皮IL-25mRNA、IL-33mRNA水平明显低于模型组；模拟肽干预组肺组织中IL-25mRNA、IL-33mRNA水平明显低于模型组。5、模拟肽干预组鼻腔与支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞均显着低于模型组。6、鼻腔灌洗液：模拟肽干预组IL-4水平明显低于模型组,干预组2、3 IL-10水平明显高于模型组,干预组3中IL-25水平明显低于模型组,干预组IFN-γ水平明显高于模型组；肺泡灌洗液：模拟肽干预组IL-4水平明显低于模型组,干预组1、3 IL-10水平明显高于模型组,干预组IL-25水平明显低于模型组,干预组1、2中IL-33水平明显低于模型组,干预组1、3中IFN-γ水平明显高于模型组。7、模拟肽干预组血清户尘螨特异性IgE抗体水平明显低于模型组,而IgG1抗体水平则明显高于模型组。综上所述,应用噬菌体展示技术成功筛选到尘螨B细胞表位模拟肽,且筛选到的模拟肽能显着减轻尘螨诱导小鼠变应性气道炎症的病理损伤,改善症状,有效抑制鼻腔与肺组织中炎性细胞的浸润,减少促炎细胞因子的分泌,降低尘螨特异性IgE水平,提高保护性抗体IgG1水平。本研究为进一步研制和开发尘螨特异性免疫治疗的表位疫苗提供实验依据。(本文来源于《华中科技大学》期刊2015-10-20）
祝海滨,徐海丰,徐朋飞,段彬彬,宋红玉[7]（2015）在《粉尘螨1类变应原Der f1 T细胞表位疫苗对哮喘小鼠特异性免疫治疗的实验研究》一文中研究指出目的探讨粉尘螨1类变应原Der f1T细胞表位疫苗对哮喘小鼠特异性免疫治疗的效果。方法30只小鼠按每组10只随机分为叁组,PBS组、哮喘组和免疫治疗组。哮喘组和免疫治疗组分别在第0、7、14天经小鼠腹腔注射100μL含100μg/mL Der f1的致敏液[含2%Al(OH)3的PBS液],PBS组以PBS液[含2%Al(OH)3]代替。哮喘组和免疫治疗组自第21天起,雾化吸入上述致敏液,PBS组雾化吸入上述PBS液,每天雾化30min,连续雾化7d。免疫治疗组在第25~27天雾化前30min,经腹腔注射100μg/mL的Der f1T细胞表位蛋白200μL,进行特异性免疫治疗,PBS组以PBS液代替。最后一次雾化吸入24h后处死小鼠,收集每组小鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清并计数BALF中嗜酸性粒细胞,取肺组织制作肺组织病理切片,取脾脏分离脾细胞加入Der f1共培养制成脾细胞培养上清。ELISA检测BALF和脾细胞培养上清中IL-13和IFN-γ含量及血清中特异性IgE(sIgE)和IgG2a水平。结果肺组织病理切片镜检说明,免疫治疗组比哮喘组炎症明显好转,炎症细胞浸润减少。小鼠BALF中嗜酸性粒细胞数结果为免疫治疗组嗜酸性粒细胞数明显低于哮喘组(P<0.01)。BALF中IL-13含量免疫治疗组明显低于哮喘组(P<0.01),而IFN-γ含量与IL-13含量变化相反,免疫治疗组明显高于哮喘组(P<0.01)。各组脾细胞培养上清中IL-13,免疫治疗组明显低于哮喘组(P<0.01),而IFN-γ含量与IL-13含量变化相反,免疫治疗组明显高于哮喘组(P<0.01)。血清中特异性IgE含量结果为免疫治疗组明显低于哮喘组(P<0.01),IgG2a变化水平与IgE变化正好相反,免疫治疗组明显高于哮喘组(P<0.01)。结论 Der f1T细胞表位疫苗能有效缓解哮喘小鼠的炎症反应并纠正Th1/Th2失衡。(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2015年08期）
段彬彬,宋红玉,李朝品[8]（2015）在《户尘螨Ⅱ类变应原Der p2 T细胞表位融合基因的克隆和原核表达》一文中研究指出目的原核表达、纯化户尘螨(Dermatophagoides pteronyssinus)主要变应原Der p2的T细胞表位融合肽。方法将已报道的户尘螨Der p2中编码4个T细胞表位(T1~T4)的核苷酸序列以T1-T2-T3-T4的方式连接,人工合成为嵌合基因,命名为Der p2 T。PCR扩增目的基因Der p2 T,将纯化的扩增片段克隆至p ET-28a(+)载体,构建原核重组表达质粒p ET-28a(+)-Der p2 T,并进行双酶切验证。大量诱导表达含p ET-28a(+)-Der p2T的E.coli BL-21菌株,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,经Ni-NTA亲和层析获得纯化重组蛋白,并进行十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白质印迹(Western blotting)分析。ELISA法检测重组Der p2 T细胞表位融合肽对户尘螨过敏患者血清Ig E抗体的结合能力。结果双酶切结果表明,构建了原核重组表达质粒p ET-28a(+)-Der p2 T。SDS-PAGE分析结果显示,获得相对分子质量(Mr)为10 000的重组Der p2 T细胞表位融合肽。Western blotting分析结果显示,纯化了Der p2的T细胞表位融合肽。Der p2 T细胞表位融合肽对粉尘螨哮喘患者的血清Ig E结合能力[(37.70±9.89)μg/ml]较Der p2显着降低[(85.89±9.63)μg/ml](P<0.01)。结论制备Der p2 T细胞表位融合肽。与Der p2相比,重组Der p2 T细胞表位融合肽对户尘螨过敏患者血清Ig E抗体的结合能力明显降低。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2015年04期）
祝海滨,段彬彬,徐海丰,徐朋飞,李朝品[9]（2015）在《粉尘螨1类变应原T细胞表位重组蛋白的构建及鉴定》一文中研究指出目的构建Der f1的T细胞表位融合肽基因的原核表达载体并表达鉴定。方法利用基因工程方法构建Der f1的T细胞表位融合肽嵌合基因,命名为Der f1T,并插入到原核表达载体p ET28a(+)中,形成重组原核表达载体p ET28a(+)-Der f1T,进行双酶切和测序验证后的阳性克隆转化到E.coli BL21(DE3)诱导其表达。制样进行SDS-PAGE分析表达产物,再进行纯化,并Western bloting鉴定表达的蛋白。ELISA法测定重组蛋白对粉尘螨过敏的患者血清Ig E抗体的结合能力。结果双酶切和测序结果说明原核表达载体p ET28a(+)-Der f1T构建成功;SDS-PAGE说明Der f1T诱导且纯化成功;Western bloting进一步说明Der f1T蛋白纯化成功;ELISA试验结果说明Der f1T对粉尘螨过敏的患者血清中Ig E结合能力与Der f1相比明显下降(P<0.05)。结论成功表达Der f1的T细胞表位重组蛋白,为后续粉尘螨过敏患者提供特异性免疫治疗奠定基础。(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2015年07期）
徐海丰[10]（2015）在《粉尘螨1类变应原T和B细胞表位嵌合基因的构建、表达及特异性免疫治疗研究》一文中研究指出目的：构建编码粉尘螨1类变应原(Derfl) B的细胞表位与T细胞表位嵌合基因原核表达载体,并进行大规模表达纯化,以及探究重组变应原的特异性免疫治疗(Allergen Specific Immunotherapy, ASIT)效果。方法1)将Derf1所包含的5个T细胞表位(T1-T5)与6个B细胞表位(B1～B6),按照B1-T1-B2-T2-B3-T3-B4-T4-B5-T5-B6和B1-B2-B3-B4-B5-B6-T1-T2-T3-T4-T5连接方式,直接合成表位嵌合基因,并分别命名为Derf1A和Derf1B。构建原核表达重组质粒pET-28a(+)-Derf1A和pET-28a(+)-Derf1B,通过经限制性内切酶BamH I/Xho I进行双酶切鉴定,并在测序验证的阳性后,克隆转化到E.coli BL21(DE3)中进行诱导表达。SDS-PAGE分析各表达的产物并纯化,同时利用Western bloting进行鉴定验证。ELISA检测法检测各表达的嵌合蛋白对粉尘螨过敏患者的血清IgE抗体的结合力。2)动物实验：把50只小鼠随机分为：A组：阴性对照组、B组：哮喘组、C组：Derf1治疗组、D组：重组融合变应原Derf1B治疗组、E组：重组融合变应原Derf1A治疗组等5组。其中哮喘组、Derf1治疗组、Derf1B治疗组和Derf1A治疗组小鼠用粉尘螨提取液于第1、7、14d进行3次腹腔注射致敏,并于第21d开始行雾化吸入激发,持续7d。其中治疗组于雾化吸入前30分钟,分别用Derf1、Der f1B、Derf1A进行特异性免疫治疗。对照组用磷酸盐缓冲液(PBS)进行腹腔注射及雾化吸入。完成雾化吸入激发实验后,分别进行：1计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数：2观察肺组织病理切片；3检测BALF与脾细胞培养上清液(SSCS)中IL-5、IFN-γ;4血清中特异性IgE、IgG2a水平。结果双酶切及测序的结果表明,成功构建了原核表达重组质粒pET-28a(+)-Der f1A与pET-28a(+)-Der f1B; SDS-PAGE分析表明,Derf1A与Der f1B成功诱导,并纯化成功。Western blotting的结果进一步证实纯化了Der f1A和Derf1B的嵌合蛋白。同时进行了大规模的纯化。与Derf1目比,发现Der f1A-与Derf1B嵌合蛋白和粉尘螨过敏患者的血清IgE抗体的结合能力显着降低(P<0.01),但是Derf1A与Derf1B之间差异无统计学意义(P>0.05)。用Der f1A和Derf1B嵌合蛋白分别对粉尘螨粗提取液致敏的小鼠哮喘模型进行特异性免疫治疗后,经ELISA法检测,结果表明：Derf1组、Derf1A和Derf1B组小鼠的肺部炎症比哮喘组明显减轻。Derf1组、Derf1A与Derf1B组小鼠肺泡灌洗液中白细胞总数和嗜酸性粒细胞数均明显降低,但Derf1组与Derf1A组、Derf1B组相比,没有明显的差异(P>0.05)。ELISA法检测的各组小鼠SSCS与BALF中的IFN-γ与IL-5水平,结果显示：Derf1组、Derf1A组、Derf1B组和哮喘组比较,SSCS和BALF中IFN-γ含量则显著升高(P<0.01),IL-5的水平明显降低(P<0.01),Derf1组、Derf1A组、Derf1B组之间差异无统计学意义(P>0.05)。Derf1组、Derf1A组、Derf1B组血清中变应原特异性IgE抗体的浓度降低显着(P<0.01),Derf1组、Derf1A组、Derf1B组之间差异无统计学意义(P>0.05)。IgG2a浓度则显着升高(P<0.01), Derf1组、Derf1A组、Derf1B组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论成功表达了Derfl的B和T细胞的表位嵌合蛋白,同时进行了大规模纯化；所表达的嵌合蛋白成功通过对尘螨过敏性哮喘模型的小鼠进行治疗,且在一定程度上可有效减轻哮喘模型的小鼠的肺部炎症。粉尘螨1类变应原的小分子低毒过敏原构建成功,为诊断和治疗过敏性哮喘奠定基础。(本文来源于《安徽理工大学》期刊2015-06-01）
变应原性表位论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的预测热带无爪螨主要变应原Blo t 21的抗原表位。方法利用DNAStar Protean软件分析热带无爪螨主要变应原Blo t 21的二级结构和表面特性,如理化性质、亲水性、表面可及性、柔韧性等,预测Blo t 21蛋白的B抗原表位和T抗原表位,同时利用Bepi Pred在线分析预测其可能的B细胞抗原表位。结果 Blo t 21蛋白的二级结构以α螺旋为主,存在7个潜在的B抗原表位位点,可能的B抗原表位区域有:2-11,19-28,35-54,55-70,72-83,96-112,123-129氨基酸残基或其附近。含有8个潜在的T细胞抗原表位区域:13-17,22-31,37-46,51-64,69-75,80-84,95-99,102-105氨基酸残基或其附近。结论应用Protean软件和Bepi Pred在线预测了热带无爪螨主要变应原Blo t 21的抗原表位,为进一步研究Blo t 21变应原的结构与功能,研制针对热带螨的预防性和治疗性疫苗、开发相应的诊断试剂盒奠定了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
变应原性表位论文参考文献
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