论文摘要
目的研究大鼠癫痫持续状态对海马神经元损伤及腺苷A2A受体阻断剂的保护作用。方法取36只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组（正常大鼠）、癫痫组（通过氯化锂-毛果芸香碱构建大鼠癫痫持续状态模型）、干预组（造模前15 min给予0. 05 mg/kg SCH58261,腹腔给药）,三组各12只。造模24 h后,观察三组大鼠脑组织海马CA3区神经元病理形态学改变,比较大鼠磷酸化C-Jun N-末端激酶（p-JNK）、磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）及p-p38蛋白的表达水平。结果癫痫组造模成功率为91. 67%（11/12）,干预组造模成功率为83. 33%（10/12）。对照组脑组织海马CA3区可见大量锥体细胞,且结构致密、排列整齐、结构完整,细胞核内染色质分布均匀,细胞膜边缘清晰可见;癫痫组大鼠脑组织海马CA3区大量神经元明显变性和坏死,大量细胞体积增大、肿胀明显、边缘模糊,细胞核溶解、碎裂、固缩,细胞明显脱失;干预组大鼠脑组织海马CA3区神经元脱失明显少于癫痫组,神经元变性不明显,少数胞质Nissl小体减少。p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白均表达于三组大鼠脑组织海马区,其中癫痫组和干预组p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白的表达水平较对照组均显著升高（P <0. 01）,干预组p-p38和p-JNK蛋白的表达水平较癫痫组均显著下降（P <0. 01）,干预组p-ERK蛋白的表达水平与癫痫组比较,并无显著差异（P>0. 05）。结论大鼠癫痫持续状态可导致脑组织海马神经元损伤,给予腺苷A2A受体阻断剂SCH58261腹腔给药可通过阻滞MAPK通路,从而具有保护海马神经元的作用。
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文章来源
类型: 期刊论文
作者: 陈秋,何会,青绍华,刘定远
关键词: 大鼠,癫痫持续状态,腺苷受体阻断剂,海马,神经元损伤
来源: 临床和实验医学杂志 2019年23期
年度: 2019
分类: 医药卫生科技
专业: 神经病学
单位: 遂宁市中心医院神经内科,遂宁市中心医院急诊科,遂宁市中心医院儿科
基金: 宜宾市科技计划项目(编号:2017ZSF005-4)
分类号: R742.1
页码: 2490-2493
总页数: 4
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