硫氧还原蛋白论文_刘霞

导读:本文包含了硫氧还原蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:蛋白,炎症,李斯特,内质网,矽肺,细胞,活性氧。

硫氧还原蛋白论文文献综述

刘霞[1](2019)在《新陈代谢是如何开始的?》一文中研究指出科技日报北京7月2日电 (记者刘霞)生命通过新陈代谢过程将食物转化为能量,为运动和生长提供动力。科学界最持久的奥秘之一就是:新陈代谢是如何开始的?据物理学家组织网1日报道,为了回答这个问题,英国科学家对一种原始铁氧还原蛋白进行了逆向工程,并将其插入一个活(本文来源于《科技日报》期刊2019-07-03)

王朋,孙影[2](2019)在《过氧化物氧还原蛋白在炎症反应中的作用》一文中研究指出目的通过深入了解过氧化物氧还原蛋白在炎症反应中的作用为过氧化物氧还原蛋白新的治疗靶点的选择提供依据。方法选自近几年的文献及资料总结分析。结果 Prxs在机体天然免疫和炎症反应中起关键作用,包括①作为细胞保护酶。②作为控制炎症细胞功能的氧化还原信号的调节剂。③作为细胞外的PAMPs和DAMPs。结论过氧化物氧还原蛋白可以作为细胞保护酶,对抗炎症过程中产生的高水平的ROS/RNS,可以作为控制炎症细胞功能的氧化还原信号的调节剂,可以作为细胞外的PAMPs和DAMPs。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年46期)

张翔博[3](2019)在《血清硫氧还原蛋白与血管性认知功能障碍的相关性研究》一文中研究指出研究背景:VCI是现今唯一可以有预防的痴呆,这使得对VCI进行早期诊断及早期干预显得尤为重要。目前,VCI的诊断多建立在神经心理学量表的基础上,而缺乏客观的血清学生物标志物。但结合与多种发病机制相关的数种生物标志物的水平变化,有助于VCIND和VAD的早期诊断及预后评估。研究目的:研究血清Trx与VCI的相关性,为其早期诊断及预后评估提供新的血清学生物标志物。研究方法:2018年1月~2019年1月在吉林大学第一医院二部神经内科住院的患者中,选取86例脑血管病患者,其中包含认知功能正常的患者55例(认知功能正常组);存在认知功能障碍的患者31例(VCI组),其中痴呆患者16例(Va D组)、非痴呆患者15例(VCIND组)。入院时行HIS评分,Mo CA评分、MMSE评分以及CDR评分,测定血总胆固醇、甘油叁酯水平,利用ELISA法测定血清样本中的的Trx-1和Trx-2水平。研究结果:1.与认知功能正常组相比,Va D组血清Trx-1和Trx-2水平均较高,差异具有统计学意义(P均<0.05)。2.与认知功能正常组相比,VCIND组血清Trx-2水平较高,差异具有统计学意义(P<0.05),两组间血清Trx-1水平无显着差异(P>0.05)。3.与VCIND组相比,Va D组血清Trx-2水平较高,差异具有统计学意义(P<0.05),两组间血清Trx-1水平无显着差异(P>0.05)。4.VCI组中,患者的Mo CA评分与其血清Trx-1浓度不具有相关性(P>0.05)。5.VCI组中,患者的Mo CA评分与其血清Trx-2浓度呈显着负相关(P<0.005,r=-0.540)。6.VCI组中,患者的MMSE评分与其血清Trx-1浓度不具有相关性(P>0.05)。7.VCI组中,患者的MMSE评分与其血清Trx-2浓度呈显着负相关(P<0.005,r=-0.526)。8.认知功能正常组中,患者的神经心理学量表评分与其血清Trx-1和Trx-2浓度均不具有相关性(P均>0.05)。9.叁组患者间的血总胆固醇、甘油叁酯与神经心理学量表评分均无相关性(P>0.05)。10.叁组患者间的血总胆固醇、甘油叁酯的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.在罹患脑血管病的人群中,比较血清Trx-2的浓度,Va D患者>VCIND患者>认知功能正常者。2.在VCI患者中,认知障碍受损程度越高,其血清Trx-2水平越低。3.相比传统的生物标志物(血总胆固醇、甘油叁酯),血清Trx-2水平能更好的体现VCI患者的认知功能下降程度。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01)

王朋[4](2019)在《过氧化物氧还原蛋白-1对小鼠矽肺早期炎症的抑制作用》一文中研究指出目的过氧化物氧还原蛋白(peroxiredoxin-1,Prx-1)是一种新型过氧化物酶,本研究利用慢病毒载体使小鼠肺组织高表达Prx-1,观察Prx-1对SiO_2诱导的矽肺肺组织炎症的影响,并初步探讨其作用机制,为矽肺靶向治疗新靶点的选择提供新方向。方法12周雄性C57小鼠随机分为4组,每组10只:1)对照组:给予生理盐水;2)矽肺组:经支气管插管灌注SiO_2悬液(5mg/只);3)转染对照组:经支气管插管灌注SiO_2悬液(5mg/只)+空载慢病毒(10~7TU/只);4)Prx-1转染组:经支气管插管灌注SiO_2悬液(5mg/只)+Prx-1慢病毒(10~7TU/只)。模型制备后,小鼠常规饲养1周。1周后,H.E染色观察肺组织形态变化,免疫组化法检测8-OHdG、CD68、M1型巨噬细胞(iNOS)表达情况,FinePointe WBP全身体积描积系统检测肺功能,免疫印迹法检测Prx-1、NF-κB和P-Src蛋白表达水平、H.E染色高倍视野下计数肺泡灌洗液中巨噬细胞数量,Real-time PCR检测IL-1β、TNF-α、TGF-β1。结果1 H.E染色显示:对照组肺组织结构正常,肺泡间隔纤细,炎细胞浸润少;矽肺组和转染对照组肺组织可见明显矽结节,肺泡腔及肺泡间隔有巨噬细胞和淋巴细胞浸润;与矽肺组和转染对照组比较,Prx-1转染组肺组织病变减轻,矽结节变小。2免疫组化结果显示:与对照组比较,矽肺组和转染对照组8-OHdG、CD68、iNOS阳性表达评分明显上升;与矽肺组比较,转染对照组8-OHdG、CD68、iNOS阳性表达评分无明显变化,但Prx-1转染组叁项检测指标的阳性表达评分明显下降。3肺功能结果显示:与对照组比较,矽肺组和转染对照组潮气量(TVb)、每分钟通气量(MVb)、最大呼气流速(PEF)降低,呼吸频率(f)增快;与矽肺组比较,转染对照组的各项呼吸检测指标无明显区别,但Prx-1转染组TVb、MVb、PEF增加,f降低。4肺泡灌洗液巨噬细胞计数结果显示,矽肺组和转染对照组巨噬细胞数量增加较对照组明显增加,两组增加幅度相一致;与矽肺组和比较,Prx-1转染组巨噬细胞数量下降,差异有统计学意义。5免疫印迹结果显示:与对照组比较,矽肺组和转染对照组Prx-1、NF-κB和P-Src蛋白表达上调;与矽肺组比较,Prx-1转染组Prx-1蛋白表达进一步上调,但NF-κB和P-Src蛋白表达下降。6 Real time-PCR结果显示:与对照组相比,矽肺组和转染对照组IL-1β、TNF-α、TGF-β1表达量明显增加;与矽肺组比较,Prx-1组IL-1β、TNF-α、TGF-β1表达量明显下调。结论Prx-1高表达具有抑制矽肺小鼠肺组织炎症的作用,这种作用与抑制ROS/NF-Κb/Src通路激活,减少巨噬细胞向M1型分化和IL-1β、TNF-α等炎症因子合成有关。图10幅;表4个;参51篇。(本文来源于《华北理工大学》期刊2019-04-03)

贾慧祎[5](2019)在《基于二硫键还原断裂的特异性识别硫氧还蛋白的荧光探针》一文中研究指出硫氧还蛋白(Thioredoxin,Trx)系统是调节细胞内氧化还原信号并维持其氧化还原稳态的重要系统之一,在生理学和病理学方面具有不可或缺的意义,并且与人类许多的疾病,如神经退行性疾病、糖尿病和癌症等密切相关,该系统中的Trx是开发癌细胞生长抑制性药物的潜在靶标。因此,探索一些能够特异性检测Trx的方法,对于理解其在生理和病理过程中的重要功能是很有必要的。而小分子荧光探针由于其较好的特异性和更高的时空分辨率等优点,受到了越来越多的关注。目前为止,由于检测Trx的小分子荧光探针所选用的荧光团波长较短,限制了其进一步的生物应用,因此继续探究特异性检测Trx的荧光探针,并发展一些较长发射波长(如近红外)的荧光团来检测Trx具有十分重要的作用。本论文的工作是基于Trx对二硫键的还原性,设计并筛选出了一个快速特异性识别Trx的近红外荧光探针,并在后续的测试中探究了该探针的光学性能、稳定性、选择性以及其生物应用,主要内容如下:1.首先,对哺乳动物细胞中Trx不同的存在形式、结构特点及其生理功能进行了概述,并对检测Trx的传统方法以及荧光法检测Trx氧化还原状态的发展历程进行了简单的归纳和总结。接着,对基于二硫键荧光探针的研究进展进行了简要综述,并对检测生物硫醇和硒醇的近红外荧光探针进行了简单介绍。2.通过建立Trx系统和谷胱甘肽(Glutathione,GSH)系统的体外模型,分别对五种对称的链状二硫化合物与Trx和GSH的反应活性进行了筛选,得到了对Trx响应较好的双羟乙基二硫化合物(HEDS),并以其为探针识别部位,选择不同的荧光团,设计合成了四种潜在的荧光探针。接着通过建立反应动力学模型,筛选出了对Trx响应较快的近红外荧光探针NBL-SS,对其进行了相关的体外实验,成功地将该探针应用于细胞和斑马鱼中Trx活性的检测,并尝试探究了利用探针NBL-SS建立荧光法检测细胞裂解液中Trx的活性的可行性。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-04-01)

Yan-yan,SHI,Jing,ZHANG,Ting,ZHANG,Man,ZHOU,Ye,WANG[6](2018)在《细胞应激和氧化还原活性蛋白参与硫氧还蛋白-1高表达幽门螺杆菌感染所致胃黏膜的癌变(英文)》一文中研究指出目的:探索高表达硫氧还蛋白-1(Trx1)的幽门螺杆菌在致胃黏膜癌变过程中的作用机制。创新点:首次分析临床分离菌株感染蒙古沙土鼠的胃黏膜疾病动物模型,首次对不同菌株感染所致的胃黏膜癌变相关分子机制进行探索。方法:用同位素标记相对和绝对定量(i TRAQ)蛋白质组学及生物信息学分析方法进行分析,并用免疫印迹法(Western blot)对重要分子进行验证。结论:高表达Trx1的幽门螺杆菌在致胃黏膜癌变过程中,叁个重要的细胞应激和氧化还原活性蛋白包括14-3-3α/β、谷胱甘肽转移酶(GST)和热休克蛋白(HSP70)参与致病。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2018年10期)

李健鑫[7](2018)在《内质网应激通过硫氧还原蛋白结合蛋白引起的相关炎症通路在子痫前期中的研究》一文中研究指出子痫前期的发展常与胎盘免疫和炎症失调以及内质网应激有关。然而,其中内质网应激和炎症失调的具体调控机制尚未阐明。研究表明,硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)可结合并激活NLR家族PYRIN域包含体3(NLRP3)在免疫调节中起着关键的作用。最近的实验证据表明,在子痫前期患者的胎盘中存在NLRP3炎性体的增加,并伴有白细胞介素1β(IL-1β)的激活。目前的研究的目的是探讨在子痫前期中内质网应激是否通过硫氧还原蛋白结合蛋白激活NLRP3炎性体在发病过程中发挥作用。基于以往研究,我们假设内质网应激诱导TXNIP的产生,这将激活NLRP3炎症体并进一步激活产生IL-1β,导致炎症失调并引起子痫前期。为了印证我们的假设,我们以人绒毛膜滋养层细胞(HTR8/SVneo)为基础,进行6小时缺氧再复氧6h(H/R)来建立子痫前期模型。这些模型中细胞可检测出可预示内质网应激激活的相关酶酶活性增强以及NLRP3和白细胞介素1β蛋白水平增高。同时在转染硫氧还原蛋白结合蛋白siRNA的细胞株中表现出活化NLRP3炎性体的减少;以内质网应激抑制剂-4苯基丁酸处理的细胞株中检测到了类似的结果。此外,在以缺、富氧建立子痫前期模型的外植体培养中,加入硫氧还原蛋白结合蛋白慢病毒或者内质网应激诱导剂-衣霉素的培养,并进行相关检测来验证我们的假说。这些结果表明,可能在子痫前期的发病过程中,内质网应激通过TXNIP活化NLRP3炎性体并进一步引起炎性失调。这种新的机制可能进一步解释在母胎界面观察到的炎症失调和胎盘功能障碍。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01)

赵永才,宋光耀,李新胜[8](2017)在《糖耐量减低合并高甘油叁酯血症患者硫氧还原蛋白相互作用蛋白与胰岛功能的相关性研究》一文中研究指出目的观察IGT伴或不伴高甘油叁酯血症(HTG)患者硫氧还原蛋白相互作用蛋白(TXNIP)与胰岛功能的关系。方法选取IGT患者90例(IGT组),IGT合并HTG患者87例(IGT+HTG组)以及正常对照组(NGT组)90名。检测各组血浆TXNIP水平,静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)评价第一时相胰岛素分泌(FPIR),HOMA-β用于评价基础胰岛功能。结果IGT组血TXNIP水平高于NGT组(P<0.05),而IGT+HTG组TXNIP水平进一步升高,与IGT组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和FPIR在NGT组、IGT组、IGT+HTG组逐渐下降,各组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示,HOMA-β和FPIR与TXNIP呈负相关(P<0.05)。结论 IGT患者血浆TXNIP升高,合并HTG患者升高更明显;基础胰岛功能及早时相胰岛素分泌功能均与血浆TXNIP相关。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2017年12期)

程昌勇,宋厚辉[9](2017)在《单核细胞增多性李斯特菌硫氧还蛋白系统介导的氧化还原修饰及致病机制研究》一文中研究指出引言单核细胞增多性李斯特菌为革兰氏阳性、食源性胞内寄生菌,可穿过宿主胃肠道屏障、血脑屏障、胎盘屏障引起脑膜炎和流产等~([1])。李斯特菌主要依靠诸多毒力因子建立感染~([2])。硫氧还蛋白(T hioredoxin,Trx)是一类广泛存在于细菌中的氧化还原蛋白,与细菌的抗氧化应激相关,且能够通过二硫键修饰参与蛋白质的折迭修饰~([3])。单增李斯特菌编码含有一个硫氧还蛋白(TrxA),但其介导的(本文来源于《中国畜牧兽医学会动物传染病学分会第九次全国会员代表大会暨第十七次全国学术研讨会论文集》期刊2017-08-20)

黄平,唐微,罗莎[10](2017)在《叶绿体硫氧还蛋白调控谷氨酸-1-半醛氨基转移酶氧化还原状态的研究》一文中研究指出5-氨基乙酰丙酸(5-aminolevulinic acid,ALA)是四吡咯化合物合成的前体分子,它以谷氨酰-tRNA为底物经过一个两步反应形成,分别由谷氨酰-tRNA还原酶(glutamyl-tRNA reductase,GLTR)与谷氨酸-1-半醛氨基转移酶(Glutamate-1-semialdehyde aminotransferase,GSAAT)催化。GSAAT作为调控ALA合成的酶之一,对四吡咯化合物的合成起着至关重要的作用。硫氧还蛋白是一类小分子量的氧化还原蛋白(大约12kD)。它们介导其靶蛋白中半胱氨酸的二硫键与巯基之间的转变从而调控其靶蛋白的功能和稳定性。酵母双杂交试验结果显示,GSAAT与叶绿体硫氧还蛋白F(Thioredoxin-F)发生相互作用。利用VIGS技术沉默豌豆叶片中的叶绿体硫氧还蛋白基因,借助Western Blotting分析体内GSAAT的氧化还原状态,发现叶绿体硫氧还蛋白基因的沉默影响了GSAAT的氧化还原状态。(本文来源于《河北农业大学学报》期刊2017年02期)

硫氧还原蛋白论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的通过深入了解过氧化物氧还原蛋白在炎症反应中的作用为过氧化物氧还原蛋白新的治疗靶点的选择提供依据。方法选自近几年的文献及资料总结分析。结果 Prxs在机体天然免疫和炎症反应中起关键作用,包括①作为细胞保护酶。②作为控制炎症细胞功能的氧化还原信号的调节剂。③作为细胞外的PAMPs和DAMPs。结论过氧化物氧还原蛋白可以作为细胞保护酶,对抗炎症过程中产生的高水平的ROS/RNS,可以作为控制炎症细胞功能的氧化还原信号的调节剂,可以作为细胞外的PAMPs和DAMPs。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

硫氧还原蛋白论文参考文献

[1].刘霞.新陈代谢是如何开始的?[N].科技日报.2019

[2].王朋,孙影.过氧化物氧还原蛋白在炎症反应中的作用[J].世界最新医学信息文摘.2019

[3].张翔博.血清硫氧还原蛋白与血管性认知功能障碍的相关性研究[D].吉林大学.2019

[4].王朋.过氧化物氧还原蛋白-1对小鼠矽肺早期炎症的抑制作用[D].华北理工大学.2019

[5].贾慧祎.基于二硫键还原断裂的特异性识别硫氧还蛋白的荧光探针[D].兰州大学.2019

[6].Yan-yan,SHI,Jing,ZHANG,Ting,ZHANG,Man,ZHOU,Ye,WANG.细胞应激和氧化还原活性蛋白参与硫氧还蛋白-1高表达幽门螺杆菌感染所致胃黏膜的癌变(英文)[J].JournalofZhejiangUniversity-ScienceB(Biomedicine&Biotechnology).2018

[7].李健鑫.内质网应激通过硫氧还原蛋白结合蛋白引起的相关炎症通路在子痫前期中的研究[D].重庆医科大学.2018

[8].赵永才,宋光耀,李新胜.糖耐量减低合并高甘油叁酯血症患者硫氧还原蛋白相互作用蛋白与胰岛功能的相关性研究[J].中国糖尿病杂志.2017

[9].程昌勇,宋厚辉.单核细胞增多性李斯特菌硫氧还蛋白系统介导的氧化还原修饰及致病机制研究[C].中国畜牧兽医学会动物传染病学分会第九次全国会员代表大会暨第十七次全国学术研讨会论文集.2017

[10].黄平,唐微,罗莎.叶绿体硫氧还蛋白调控谷氨酸-1-半醛氨基转移酶氧化还原状态的研究[J].河北农业大学学报.2017

论文知识图

不同Msrs可能的催化机理[88-90]细胞中活性氧分子的不同来源及细胞对...技术具体操作流程DsbA及其活性中心和硫氧还原蛋白硫氧还原蛋白氧化还原酶基因...硫氧还原蛋白基因orf6的敲除...

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硫氧还原蛋白论文_刘霞
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