导读:本文包含了延迟整流型通道论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经元,膜片,锥体,通道,卡因,大脑皮层,普鲁。
延迟整流型通道论文文献综述
朱晶颖[1]（2015）在《外向延迟整流型钾离子通道Kv2.1参与甲基苯丙胺引起海马神经元损伤及机制研究》一文中研究指出第一部分 Kv2.1在甲基苯丙胺引起海马神经元损伤中的作用甲基苯丙胺(Meth)是一类非法的精神兴奋剂,其滥用已成为全球性的公共卫生难题。Meth可引起中枢神经系统退行性改变,其中,细胞凋亡引起的神经元丢失是重要机制之一。外向延迟整流型钾通道亚型Kv2.1激活或高表达可引起钾离子持续外流,细胞皱缩,最终诱导凋亡。因此,本实验以钾离子通道亚型Kv2.1为研究靶点,探讨其在Meth作用下,与海马神经元损伤间的关系。实验室前期结果表明Meth可引起外向钾电流的增加,在此基础上,通过western blot的方法我们发现,Meth引起Kv2.1蛋白表达量呈时间及剂量依赖性的增多,并伴随细胞凋亡水平升高。而利用Kv2.1特异性抑制剂GxTX-1E与海马神经元共孵后,发现GxTX-1E能有效抑制Meth引起的细胞凋亡。借助于慢病毒感染海马神经元的方法,使Kv2.1高表达,结果显示,Kv2.1转染组较正常细胞组或空载体组,凋亡水平明显升高(cleavedcaspase3表达升高,bcl-2减少),进一步提示Kv2.1可能是Meth促凋亡作用中的重要靶点。第二部分MAPK参与甲基苯丙胺引起的海马神经元损伤丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)参与调节细胞活化、分化、增殖、生存及细胞因子产生等多种细胞活动,亦可介导细胞凋亡过程。Meth入胞后,MAPK通路广泛激活,参与不同的生理、病理调节过程。本实验探讨了 MAPK通路参与Meth引起海马神经元损伤中的作用。Western blot结果显示ERK1/2、JNK、p38MAPK通路均可被Meth磷酸化激活,而分别加入叁者特异性的抑制剂预孵后,仅p38MAPK抑制剂(SB203580)可显着下调细胞凋亡水平(JNK通路抑制后可在一定程度下降低cleaved-caspase 3表达),同时p38抑制剂及JNK抑制剂(SP600125)均能降低Meth诱导的Kv2.1的表达。以上结果提示Meth可能通过磷酸化激活p38 MAPK通路对Kv2.1钾通道进行调控从而介导海马神经元的损伤。第叁部分Sigma-1受体在甲基苯丙胺引起的海马神经元损伤中的作用Sigma-1受体广泛存在于中枢神经系统中,被视为多种神经退行性病变的潜在治疗靶点。其作为特异性精神类药物结合蛋白,是Meth在胞内的重要受体之一,其突出特点还在于,该受体能够调节多种离子通道功能。鉴于sigma-1受体的配体能可逆性的抑制延迟整流型钾通道,同时结合钾通道主要亚型Kv2.1可能作为Meth作用下细胞早凋的重要靶点这一结果,本部分内容利用western blot的方法,通过细胞膜蛋白提取技术,探讨在Meth引起的细胞凋亡过程中,sigma-1受体激动剂与抑制剂对Kv2.1表达与分布的影响及相关信号转导通路。本部分实验中,我们发现sigma-1受体表达随Meth浓度的增大而升高。sigma-1受体激动剂PRE-084能抑制Meth诱导的细胞凋亡作用,而sigma-1受体抑制剂BD-1063对细胞凋亡未有明显影响。同时,sigma-1受体的激动剂PRE-084可下调Kv2.1蛋白的表达,抑制通道蛋白的膜迁移,并降低p38MAPK通路的磷酸化水平,该现象可为sigma-1受体激动剂抑制细胞凋亡的作用提供部分解释。(本文来源于《南京医科大学》期刊2015-05-01）
郭玉君,艾力曼·马合木提,王坤[2]（2014）在《新疆维吾尔族老年人群延迟整流型钾离子通道KCNE1(G38S)基因多态性与心房颤动的相关性研究》一文中研究指出目的探讨新疆维吾尔族老年人群延迟整流型钾离子通道KCNE1(G38S)基因多态性与心房颤动(AF)的相关性。方法收集新疆地区维吾尔族AF人群(AF组)和非AF人群(对照组)各70例的外周血样标本,提取DNA,采用等位基因聚合酶链反应(PCR-RFLP)的方法鉴定KCNE1(G38S)的基因型及等位基因分布。采用Logistic回归分析各种因素与房颤的相关性。结果 KCNE1基因G38S位点AA、AG、GG基因型频率在AF组分别为17.14%、27.14%、55.71%。在对照组分别为24.29%、50%、25.71%。2组基因型分布差异具有统计学意义(P<0.05),且AF组G等位基因频率明显高于对照组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示KCNE1(G38S)GG基因型与维吾尔族人群AF的发生相关(P<0.05)。结论新疆地区维吾尔族人群AF的发生与KCNE1(G38S)基因多态性相关。G38S位点多态性可能是维吾尔族AF患者的独立危险因素之一。(本文来源于《实用老年医学》期刊2014年11期）
李长科,徐世元,周健,陈立学[3]（2002）在《普鲁卡因对鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型钾离子通道电流的影响》一文中研究指出目的 观察不同浓度普鲁卡因对新生鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型K+ 通道电流的影响 ,以探讨其中枢作用机理。方法 采取神经元急性分离法分离SD大鼠皮层锥体细胞 ,运用膜片钳内面向外式记录技术 ,记录不同浓度普鲁卡因对延迟整流型K+ 通道电流参数。根据普鲁卡因浓度不同分为 8个组 ,其浓度分别为 0、0 2、0 4、0 8、1 6、2 4、3 2和 4 0mmol/L ,每组以 7个不同钳制电压观测 1 1个样本。结果 当普鲁卡因浓度增至 0 4mmol/L时 ,其Ⅰ Ⅴ关系线斜率最小 ,通道的电导减至最低 [(36± 1 4) pS] ;此后随药物浓度的增加 ,Ⅰ Ⅴ关系线斜率增大 ,电导增加 ,并在2 4mmol/L增至最高 [(60± 2 0 )pS]。结论 普鲁卡因对鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型K+ 离子通道电流、电导的影响随其浓度不同表现为抑制与兴奋双相作用(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2002年06期）
吴庆,冯鉴强,陈助华[4]（2002）在《大鼠大脑皮层神经元上的延迟整流型钾离子单通道》一文中研究指出延迟整流型钾通道在动作电位的复极化和时程控制以及绝对不应期的形成中充当重要角色。本文用细胞贴附式和内面向外式膜片箝技术研究了急性分离的ＳＤ大鼠大脑皮层神经元上延迟整流型钾通道的特性和阻断剂对其的作用 ,对推动钾通道的研究 ,了解皮层神经元电活动的规律有重(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2002年01期）
李长科,徐世元,周健,陈立学[5]（2002）在《普鲁卡因对鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型钾离子通道开关动力学的影响》一文中研究指出Na+通道是局麻药、全麻药作用的靶通道,但并非唯一通道[1]。本文运用膜片钳技术,采用内面向外式记录方法,观察了普鲁卡因对大鼠大脑皮层锥体神经元胞体上延迟整流型K+通道开/关动力学的影响。 材料与方法 一、实验方法 （一）神经元的急性分离2～5d龄的SD大鼠,雌雄不(本文来源于《中华麻醉学杂志》期刊2002年02期）
李长科[6]（2000）在《不同浓度普鲁卡因对大脑皮层锥体神经元延迟整流型K～+通道的影响》一文中研究指出目的 本文运用膜片钳技术，采用内面向外式记录方法，研究不同普鲁卡因浓度对皮层锥体神经元胞体上延迟整流型K~+通道的影响，进而探讨普鲁卡因对中枢作用的分子机理。 方法 1神经元的急性分离2～5天龄的SD大鼠，雌雄不限，断头、取脑，掀取项叶皮层并切成薄的脑片，置入去钙、镁人工脑脊液（ACSF）中吹打后，放入含2.5％胰蛋白酶的人工脑脊液中消化。吸取消化后的细胞悬液3～5滴，涂于经多聚赖氨酸处理的盖玻片上，细胞贴壁后入高钾浴槽液中。 2实验分组 普鲁卡因经微量加样器加入，按其浓度分为8个组：0（对照组）、0.2、0.4、0.8、1.6、2.4、3.2、4.0 mmol/L。每组以7个不同的钳制电压，观察11个样本。 3单通道记录 采用膜片钳技术的内面向外式单通道电流，用电极拉制器两步拉制电阻为10～12MΩ的电极，加热水平分别为65、57，尖断直径约0.5～1μm，充灌高钾电极液。电流经膜片钳放大器放大，探头反馈电阻10GΩ，低频滤波频率为1kHz（3dB，4-bessel），用PCM录像机记录。 4资料分析 信号经Digidata 1200接口的数据采集系统和6.04版Pclamp采集程序，采样频率5kHz，开关时间的忽略水平为200μs。将原始资料输入pⅢ-300计算机，用FETCHAN分析程序自动测量通道的电流幅度、通道开放和关闭时间，再进入pSTAT作初步统计处理。用SPSS8.0统计软件对各浓度组做线性 中日人民解放军第一军医大学硕士学位论文回归分析得出电导，分别以不同细胞、钳制电压或l和药物浓度为分组变量，分析定量变量，包括电流幅度、电导以及通道开关动力学的变化；各普鲁卡因浓度组间的电流幅度、电导以及通道开关动力学参数的差异行方差分析。 结果 1延迟鳖流型义沤沮的确认与特性 在一定的范围内，通道的电流幅度随去极化程度增加而增大，即随着钳制电压的变化而变化，所得的电流幅度－膜电位关系曲线O－V曲线）呈直线。各钳制电压与平均电流幅度的关系，反映电流幅度对电压的依赖关系。在某一钳制电压下，电流幅度．开放时间的散点图显示开放事件，均集中在一定的电流幅度水平，通过计算可以得出其优势电导为52土2．4ps，也表现出明显的电压依赖性。 采用内面向外式时，在本组实验液体下，通道的翻转电位（Rerersa Potential，EJ接近于 omV；以 140mmol的 cscl代替浴槽液中的KCI，通道电流基本消失；但用20 mm。l的个氨基毗唆（－AP）替代原浴液，通道电流活动则无变化。此外，TTX以及低钙整液中的 EGTA乙二醇双氨基乙基四乙酸）阻滞了钠、钙通t，氯离子通道难以记录到，因而确认其为延迟流型K＋1道。 二普鲁卡因对延追羹流型K31jt的影响 zl对迟邀电流幅匣与电导的影响 对照组与7个普鲁卡因浓度组各自的I－V曲线基本呈直线，此即为本实验记录单迟道；0．4mml组卜V关系线斜串最小，通道的电导达最低o6士1．4ps卜此后随浓度的增加电导逐渐增加， ～4～ 中国人民解放军第一军医大学硕土学位论文 并在Z4mmol时，电导值达最高O0士2刀昨入 2．ZRtrjljN开放动力学的彤响 对照组开放概率为引．6％士 3．9％，当浓度增加至 0．4mmol时， 开放概率骤降至26．2％士2．0％；尔后，随药物浓度的增加开放概 率逐渐提高，最高达78％土5．9％。在电压与开放概率的关系方面， 钳制电压O巾增加，开放概率逐渐减小，此时电极下的膜片跨膜 电位 vin＝－Vp，既当 Vp愈接近 VRE，vin就愈接近静息膜电位， 因而其开放概率就逐渐接近于零。 2．3对开放时间常数的彤响 对照组通道的短时程开放时间常数一。；）为75土6．329ms，当 浴槽液中加入 0．Zmmol的普鲁卡因，甚至更低浓度，＼；立即降 至 5土2．402ms，且此后＼；随药物浓度无明显的变化 长时程开放时间常数h。。）在加入药物后略有降低，当药物浓 度增至 0．4mmol时，。＊降至 24土 3．202ms，降幅约 15 土 1．4325， 药物浓度达 0．smmol时，＼。又达未加药时水平；继而在 1．6 nunol 时 T。达最高点，即 73士5．307ths；以后随药物浓度的增加＼2又 程下降态势；对开放时间的影响基本与长时程开放时间常数 T。。 相对应。 又4对关闭时间与关闭时间常数的影响 通道的关闭时间常数h。）对照组为78．566土16．9761：ifS，加入 药物后关闭时间延长，普鲁卡因浓度为0．4mmol时，关闭时间达 303．727 土78．3465，以后随浓度增加关闭时间逐渐变短，浓度 为 1．6(本文来源于《第一军医大学》期刊2000-06-01）
张,陈助华,陈培熹[7]（1998）在《17β-雌二醇对大鼠海马神经元延迟整流型钾离子通道活动的影响》一文中研究指出用膜片箝技术的细胞贴附式和内面向外式，研究17β-雌二醇（E2）对大鼠海马神经元延迟整流型K+通道的影响。结果表明，1．0和10．0nmol／LE2可分别使42pSK+通道开放概率由（67．4t18．2）％下降到（41．22±12．5）％和由（56．3±15．8）％下降到（13，2±12．6）％，通道开放频率由（43．40±6．7）Hz下降到（27．68±9．1）Hz和由（38．19±10．1）Hz下降到（15．79±3．5）Hz，通道平均开放时间缩短，平均关闭时间延长，但通道电流幅度无显着改变，提示E2对海马神经元42pSK+通道的活动具有抑制作用，这种作用可能是激素直接作用于细胞膜的结果。(本文来源于《生理学报》期刊1998年05期）
吴庆,任俊,陈助华,冯鉴强,陈培熹[8]（1998）在《乙醇对大脑皮层神经元延迟整流型钾通道的影响》一文中研究指出本文用膜片箝技术（细胞贴附式和内面向外式）研究了乙醇对大脑皮层锥体神经元膜上延迟整流型钾通道（Ｉｋ）开放概率、开放频率和开放幅度的影响。１５０～５５０ｍｍｏｌ／Ｌ的乙醇抑制Ｉｋ通道开放概率、开放频率，随乙醇浓度增大，抑制作用增强，但不影响通道的电流幅度。４５０ｍｍｏｌ／Ｌ乙醇对Ｉｋ通道开放概率和开放频率的抑制程度在两种记录模式之间差异无显着性。５０ｍｍｏｌ／Ｌ的乙醇不影响Ｉｋ通道的动力学特性。本文结果为阐明乙醇对神经系统的作用机制提供有关单离子通道方面的资料(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊1998年03期）
吴庆,任俊,陈助华,冯鉴强,陈培熹[9]（1997）在《孕烯酮硫酸酯对大脑皮层锥体神经元延迟整流型K~+通道的影响》一文中研究指出本文用膜片籍技术（细胞贴附式和内面向外式）研究了孕烯酮硫酸酯（PS）对大脑皮层锥体神经元膜48pS延迟整流型钾通道（Ik）开放概率和平均开放时间的影响。在加入PS后40s，即可观察到Ik通道的开放概率增大，平均开放时间延长，表明PS加强Ik通道的活动。在浓度为30～100μmol／L的范围内，其增大程度与PS的浓度呈正相关，但PS不影响通道的电流幅度。本文为阐明孕激素快速膜效应的机制提供了新的资料。(本文来源于《生理学报》期刊1997年04期）
延迟整流型通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨新疆维吾尔族老年人群延迟整流型钾离子通道KCNE1(G38S)基因多态性与心房颤动(AF)的相关性。方法收集新疆地区维吾尔族AF人群(AF组)和非AF人群(对照组)各70例的外周血样标本,提取DNA,采用等位基因聚合酶链反应(PCR-RFLP)的方法鉴定KCNE1(G38S)的基因型及等位基因分布。采用Logistic回归分析各种因素与房颤的相关性。结果 KCNE1基因G38S位点AA、AG、GG基因型频率在AF组分别为17.14%、27.14%、55.71%。在对照组分别为24.29%、50%、25.71%。2组基因型分布差异具有统计学意义(P<0.05),且AF组G等位基因频率明显高于对照组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示KCNE1(G38S)GG基因型与维吾尔族人群AF的发生相关(P<0.05)。结论新疆地区维吾尔族人群AF的发生与KCNE1(G38S)基因多态性相关。G38S位点多态性可能是维吾尔族AF患者的独立危险因素之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
延迟整流型通道论文参考文献
[1].朱晶颖.外向延迟整流型钾离子通道Kv2.1参与甲基苯丙胺引起海马神经元损伤及机制研究[D].南京医科大学.2015
[2].郭玉君,艾力曼·马合木提,王坤.新疆维吾尔族老年人群延迟整流型钾离子通道KCNE1(G38S)基因多态性与心房颤动的相关性研究[J].实用老年医学.2014
[3].李长科,徐世元,周健,陈立学.普鲁卡因对鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型钾离子通道电流的影响[J].临床麻醉学杂志.2002
[4].吴庆,冯鉴强,陈助华.大鼠大脑皮层神经元上的延迟整流型钾离子单通道[J].中国应用生理学杂志.2002
[5].李长科,徐世元,周健,陈立学.普鲁卡因对鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型钾离子通道开关动力学的影响[J].中华麻醉学杂志.2002
[6].李长科.不同浓度普鲁卡因对大脑皮层锥体神经元延迟整流型K～+通道的影响[D].第一军医大学.2000
[7].张,陈助华,陈培熹.17β-雌二醇对大鼠海马神经元延迟整流型钾离子通道活动的影响[J].生理学报.1998
[8].吴庆,任俊,陈助华,冯鉴强,陈培熹.乙醇对大脑皮层神经元延迟整流型钾通道的影响[J].中国应用生理学杂志.1998
[9].吴庆,任俊,陈助华,冯鉴强,陈培熹.孕烯酮硫酸酯对大脑皮层锥体神经元延迟整流型K~+通道的影响[J].生理学报.1997
论文知识图
