导读:本文包含了完全弗氏佐剂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:佐剂,激酶,受体,皮层,免疫,花青素,情绪。
完全弗氏佐剂论文文献综述
王婷婷,冷承浩,郭昆鹏,金少举[1]（2019）在《槐果碱通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路缓解完全弗氏佐剂致大鼠炎性痛作用机制》一文中研究指出目的:探讨槐果碱缓解完全弗氏佐剂致大鼠炎性痛的PI3K/Akt/NF-κB信号通路机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组、炎性痛模型组、阳性药对照组(地塞米松0.3mg/kg)及槐果碱组(30、15、7.5 mg/kg)。于造模前1 d、造模后2 d(给药前1d)及给药后1、4、7 d,采用热辐射和Von Frey法分别测定大鼠热刺激缩足反射潜伏期(Paw withdrawal thermal latency,PWTL)与机械刺激缩足反射阈值(Paw withdrawal mechanical threshold,PWMT);末次给药后24 h,取大鼠炎症部位组织,采用RT-PCR法检测PI3K、Akt及NF-κB mRNA表达水平,采用Western blot法检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt及NF-κB蛋白表达水平。结果:与模型组比较,给予槐果碱30 mg/kg后第4、7 d,使致炎性痛大鼠热刺激缩足反射潜伏期显着延长,机械刺激缩足反射阈值显着升高,可下调大鼠炎症部位组织PI3K、Akt及NF-κB mRNA和蛋白表达水平,降低p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平。结论:槐果碱对CFA所致炎性痛具有一定的缓解作用,其机制与抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年01期）
贾欣,代洁琼,乔巧玉,赵欣,王志华[2]（2018）在《不同浓度的完全弗氏佐剂影响大鼠疼痛行为的观察》一文中研究指出目的:观察脚掌注射不同浓度完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)产生的不同强度的伤害刺激对大鼠痛感受和痛情绪反应程度的影响。方法:福尔马林诱导的条件性位置回避(conditioned place avoidance,CPA)的行为测试近来被用于评估痛情绪反应。本实验采用另一种炎性致痛物质CFA在大鼠的脚掌皮下注射使之产生持续性炎性痛,诱导大鼠产生条件性位置回避(conditioned place avoidance,C-CPA)反应。根据在大鼠的脚掌皮下注射不同浓度的CFA将大鼠分为正常(Naive)组,生理盐水(NS)组,1/5 CFA组,1/3 CFA组,1/2 CFA组,之后分别检测各组大鼠的热缩足潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)和C-CPA反应。结果:1/3 CFA组和1/2 CFA组匹配后热缩足潜伏期与匹配前比较,均明显减小,即痛阈下降,且两组匹配前与匹配后的差值与生理盐水组相比,差异均有统计学意义(P<0.05);1/3 CFA组的下降值小于1/2 CFA组(P<0.05);1/2 CFA组在匹配后痛侧停留的时间明显缩短,且回避分数与生理盐水组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CFA所诱导的PWL反应和CPA反应的程度与CFA的注射浓度有关,从行为上证实大鼠痛情绪与痛感受的产生存在不同的机制。(本文来源于《中国医学创新》期刊2018年29期）
王静,陈泽峰,和春霞,王莉莉,郑嘉慧[3]（2018）在《花青素对完全弗氏佐剂诱导慢性炎性痛的镇痛作用及其机制》一文中研究指出目的:本研究旨在探索金叶女贞果实花青素对完全弗氏佐剂(CFA)诱导慢性炎性痛的镇痛作用及其可能的中枢机制。方法:雄性SD大鼠30只随机分为叁组(n=10):正常对照组、慢性炎性痛模型组(左后足跖注射100μl CFA)、花青素治疗组(模型+花青素90 mg·kg~(-1),ig,qd)。造模前和术后第1、3、5、7、9、11、13日测量各组大鼠的体重、基础痛阈(热痛阈和机械痛阈),左后肢足趾容积;术后第14日实验结束,分光光度计法测定血清各项生化指标,Western blot检测海马区总辣椒素受体(TRPV1)和磷酸化辣椒素受体(p-TRPV1)的表达。结果:花青素能提高模型组大鼠热痛阈和机械痛阈(P<0.05),降低足趾肿胀度(P<0.05),提高血清SOD水平(P<0.01),降低血清MDA和NO含量(P<0.05),降低大脑海马区p-TRPV1/TRPV1蛋白比例。结论:花青素灌胃14日处理对完全弗氏佐剂诱导的大鼠慢性炎性痛有镇痛作用,其机制可能与降低炎性因子释放,提高抗氧化能力和下调TRPV1磷酸化有关。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2018年05期）
王丽君,仝雷[4]（2018）在《白藜芦醇缓解完全弗氏佐剂所致小鼠炎性痛的NF-κB信号通路机制》一文中研究指出目的:探讨白藜芦醇抗小鼠炎性痛的核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路机制。方法:将60只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、炎性痛模型组、阳性对照(地塞米松,0.5 mg/kg)组及白藜芦醇(100、50和25 mg/kg)组,每组10只。通过测定小鼠机械刺激缩足反射阈值、热刺激缩足反应潜伏期及冷缩足反射次数,观察白藜芦醇是否具有缓解小鼠炎性痛的作用。采用RT-PCR和Western blot法检测炎性痛小鼠脊髓组织(L4~L6)NF-κB、NF-κB抑制蛋白α(inhibitor of NF-κBα,IκBα)、NF-κB抑制蛋白激酶β(inhibitor of NF-κB kinaseβ,IKKβ)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的mRNA和蛋白表达水平的影响。结果:白藜芦醇(100和50 mg/kg)可明显升高完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)所致炎性痛小鼠机械刺激缩足反射阈值,显着延长其热刺激缩足反应潜伏期,减少其冷缩足反射次数(P<0.05或P<0.01);白藜芦醇(100 mg/kg)可明显下调CFA诱导的炎性痛小鼠脊髓组织NF-κB、IκBα、IKKβ、TNF-α及IL-1β的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论:白藜芦醇对炎性痛具有较好的缓解作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年02期）
杜俊英,温存,邵晓梅,房军帆,梁宜[5]（2016）在《前扣带皮层区域磷酸激酶 Czeta 在弗氏完全佐剂致炎性痛大鼠情绪反应中的作用》一文中研究指出目的观察CFA致炎性痛模型大鼠的情绪反应,探讨前扣带皮层(ACC)磷酸激酶Czeta(PKCzeta)与炎性痛大鼠情绪反应的关系。方法 24只清洁级雄性SD大鼠随机分为空白对照组和模型对照组。足底皮下注射弗氏完全佐剂建立慢性炎性痛模型。动态观察各组大鼠造模前(base)、造模后3、7、14、21和28 d的体重和痛阈变化;观察造模后14、21、28 d所有大鼠在高架O迷宫中的总运动距离、开放臂运动距离、开放臂进入次数和开放臂停留时间百分比。观察造模后14、29 d所有大鼠在旷场中的总运动距离、中央象限运动距离、中央象限进入次数和中央象限停留时间。采用免疫印迹法检测造模后14 d和29 d健侧和患侧ACC区域PKCzeta蛋白表达。结果各个时间点两组大鼠体重差异无显着性(P>0.05)。造模前,两组大鼠痛阈差异无显着性(P>0.05);造模后1 d,模型对照组大鼠痛阈显着降低(P<0.05),且在整个实验过程中均显着低于空白对照组(P<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组大鼠于模后28 d开放臂运动距离和开放臂停留时间百分比显着减少(P<0.05),于模后29 d中央象限运动距离和中央象限进入次数明显减少(P<0.05)。造模后29 d,模型对照组大鼠患侧ACC区域PKCzeta蛋白表达明显多于空白对照组(P<0.05)。且开放臂运动距离、开放臂停留时间百分比、中央象限运动距离、中央象限进入次数与患侧PKCzeta蛋白表达变化呈负相关。结论 CFA诱导的慢性炎性痛大鼠可出现异常情绪行为;慢性炎性痛情绪样行为可能与ACC区域PKCzeta的高表达相关。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2016年04期）
周利君,桂文珊,刘先国[6]（2016）在《奇正消痛贴抑制完全弗氏佐剂引起的炎性痛和神经炎症》一文中研究指出目的:观察奇正消痛贴膏(qizheng pain-relieving plaster,QZPRP)对慢性炎症痛过程中背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)和脊髓背角免疫活动异常的影响。方法:成年SD大鼠足跖注射完全弗氏佐剂(complete freund's adjuvant,CFA)建立炎性痛模型。建模后3 d患侧足跖分别包扎QZPRP。用up-down方法和Plantar test分别检测机械痛敏和热痛敏。用ELISA,免疫荧光法和Western blot检测免疫活动。结果:足底使用QZPRP可明显抑制CFA引起的机械痛敏和热痛敏,并促进水肿的恢复,而单纯使用溶剂和药粉无效。QZPRP抑制CFA引起的DRG巨噬细胞浸润、脊髓背角小胶质细胞和星形胶质细胞的激活、DRG和脊髓背角TNF-α上调和SFKs磷酸化。注射CFA上调DRG和脊髓背角的IL-10,QZPRP使其进一步升高。结论:皮肤施加QZPRP可通过抑制痛觉通路的异常免疫活动发挥抗炎镇痛作用,其免疫调节的机制尚有待研究。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2016年04期）
黄冰晴,吴冰,洪炎国,胡薇[7]（2015）在《阻断炎症部位5-HT2A受体对大鼠完全弗氏佐剂诱发炎性痛和脊髓背角神经肽Y表达的作用》一文中研究指出炎症时组织释放5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT),对炎性痛觉过敏的产生起重要作用。但炎症组织5-HT2A受体在其中的意义尚不明确。本文旨在研究外周组织5-HT2A受体在慢性炎性痛中的作用。大鼠后足底注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA),在局部炎性部位给予选择性5-HT2A受体阻断剂酮色林,用行为学检测后足底对热和机械刺激的撤足反射,用免疫组织化学方法检查脊髓背角和背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)表达变化。结果显示,炎症局部给予酮色林(20、40、80μg)能剂量依赖性地抑制CFA诱发的热痛觉过敏;每日给予80μg酮色林,在第叁天即完全翻转CFA引起的热痛觉过敏,以及部分地减轻触觉超敏。CFA诱发脊髓背角I~II层NPY表达增加,炎症组织局部注射酮色林能抑制脊髓背角NPY的表达增加,但不改变DRG中NPY的表达。这些结果表明:外周炎症组织5-HT2A受体激活参与慢性痛觉过敏的发生;阻断炎症部位5-HT2A受体能缓解疼痛,矫正与病理疼痛密切关联的脊髓背角细胞异常改变。因此,外周5-HT2A受体,有望成为治疗慢性炎性痛觉敏感性增高、不产生中枢神经系统副作用的药物靶点。(本文来源于《生理学报》期刊2015年05期）
徐逸生,张秋平,杨仁轩,曹学伟,刘金文[8]（2015）在《金桂外洗方对完全弗氏佐剂性炎症痛小鼠血清及局部组织PGE2浓度的影响》一文中研究指出目的:研究金桂外洗方对完全弗氏佐剂性炎症痛小鼠血清和局部前列腺素E2(PGE2)浓度的影响。方法:将体质量180~200g SPF级雌雄各20只KM小鼠在右后脚掌以完全弗氏佐剂法建立炎症模型,随机分为金桂外洗方外洗组(中药组)、扶他林溶液外洗组(西药组)、金桂外洗方+扶他林溶液外洗组(中西组)、造模组(阳性组)和空白组,1周后取小鼠血清和局部组织进行ELISA来测定PGE2.结果:1)血清PGE2浓度:阳性组>西药组>中药组>中西组>空白组,阳性组和西药组、中药组和中西组、中西组与空白组组间比较,组间差异有统计学意义(P<0.01)。中药组、西药组、中西组、阳性组和空白组血清PGE2浓度分别是(1.02±0.20)pg/mL,(1.11±0.17)pg/mL,(0.85±0.15)pg/mL,(1.65±0.11)pg/mL,(0.56±0.14)pg/mL.2)局部组织PGE2浓度:阳性组>西药组>中药组>中西组>空白组。中西组与空白组组间比较,组间差异无统计学意义(P>0.05);阳性组与西药组、西药组与和中药组、中药组和中西组组间比较,组间差异有统计学意义(P<0.01)。中药组、西药组、中西组、阳性组和空白组局部组织PGE2浓度分别是(130.19±17.00)pg/mL,(210.29±14.50)pg/mL,(65.79±17.30)pg/mL,(788.00±95.15)pg/mL,(37.77±7.48)pg/mL.结论:金桂外洗方发挥消炎止痛的作用途径是通过降低血清和局部组织PGE2的浓度来实现,较扶他林作用明显。(本文来源于《中国中医骨伤科杂志》期刊2015年10期）
陈德森,李莉,吴胜英,彭吉霞,李贤玉[9]（2015）在《弗氏完全佐剂致大鼠急性膝关节炎动物模型制备》一文中研究指出目的复制符合临床急性膝关节炎病理生理特征的实验性大鼠急性膝关节炎动物模型。方法 30只大鼠随机分为对照组、醋酸组、佐剂组,分别于第1、3、7天经右膝关节腔内注射生理盐水、醋酸及弗氏完全佐剂0.5ml/d,并于造模前、造模后7、14天分别采用ELISA法测定膝关节腔积液中白细胞介素-1β(IL-1β)、透明质酸(HA)含量;测量右膝关节及以下部位的体积,并计算各组动物膝关节肿胀百分率。于14天处死动物取膝关节滑膜组织做病理学镜检。结果造模后对照组关节无肿胀现象,醋酸组大鼠右膝关节及其周围肿胀,舔足跛行,模型成功率为80%;佐剂组僵硬肿胀等症状更加明显,模型成功率达100%,肿胀百分率明显高于醋酸组,造模第7、14天关节积液检查显示IL-1β明显升高,HA含量降低,与造模前及对照组、醋酸组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。佐剂组膝关节病理切片镜检炎性反应明显,关节腔有大量渗出液,软骨表面粗糙,滑膜增生、粘连、肥厚,与典型的膝关节炎临床病理学改变相符。结论弗氏完全佐剂可成功建立大鼠急性膝关节炎动物模型且优于醋酸法,更符合临床急性膝关节炎病理生理特征。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2015年08期）
刘雨晴,尹宝靓,姚毅波,王子兵[10]（2015）在《不完全弗氏佐剂诱导的髓样细胞抑制T细胞活性》一文中研究指出目的:在肿瘤免疫治疗方法中,肿瘤疫苗前景广阔。在设计肿瘤疫苗时,由于许多肿瘤抗原的免疫原性弱,必须加入一些佐剂才能诱导出机体免疫应答。不完全弗氏佐剂(IFA)是目前肿瘤疫苗研究动物实验中最常用的佐剂之一,已知它能够有效诱导产生高滴度抗体。然而,实验发现,应用含有弗氏佐剂的肿瘤疫苗治疗肿瘤时并未出现期望的结果,原因仍不清楚。方法:BALB/c小鼠接受单次剂量的IFA注射,观察脾脏中CD11b+细胞的比例。使用MTT法检测CD11b+细胞对T细胞增殖的影响和γ干扰素(IFN-γ)分泌能力的影响。结果:IFA可诱导机体产生一群CD11b+细胞,其能抑制T细胞的增殖和IFN-γ分泌。结论:CD11b+细胞可能是导致含有IFA肿瘤疫苗临床效果不佳的原因之一,佐剂的选择会影响肿瘤疫苗的疗效。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2015年03期）
完全弗氏佐剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察脚掌注射不同浓度完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)产生的不同强度的伤害刺激对大鼠痛感受和痛情绪反应程度的影响。方法:福尔马林诱导的条件性位置回避(conditioned place avoidance,CPA)的行为测试近来被用于评估痛情绪反应。本实验采用另一种炎性致痛物质CFA在大鼠的脚掌皮下注射使之产生持续性炎性痛,诱导大鼠产生条件性位置回避(conditioned place avoidance,C-CPA)反应。根据在大鼠的脚掌皮下注射不同浓度的CFA将大鼠分为正常(Naive)组,生理盐水(NS)组,1/5 CFA组,1/3 CFA组,1/2 CFA组,之后分别检测各组大鼠的热缩足潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)和C-CPA反应。结果:1/3 CFA组和1/2 CFA组匹配后热缩足潜伏期与匹配前比较,均明显减小,即痛阈下降,且两组匹配前与匹配后的差值与生理盐水组相比,差异均有统计学意义(P<0.05);1/3 CFA组的下降值小于1/2 CFA组(P<0.05);1/2 CFA组在匹配后痛侧停留的时间明显缩短,且回避分数与生理盐水组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CFA所诱导的PWL反应和CPA反应的程度与CFA的注射浓度有关,从行为上证实大鼠痛情绪与痛感受的产生存在不同的机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
完全弗氏佐剂论文参考文献
[1].王婷婷,冷承浩,郭昆鹏,金少举.槐果碱通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路缓解完全弗氏佐剂致大鼠炎性痛作用机制[J].中药药理与临床.2019
[2].贾欣,代洁琼,乔巧玉,赵欣,王志华.不同浓度的完全弗氏佐剂影响大鼠疼痛行为的观察[J].中国医学创新.2018
[3].王静,陈泽峰,和春霞,王莉莉,郑嘉慧.花青素对完全弗氏佐剂诱导慢性炎性痛的镇痛作用及其机制[J].中国应用生理学杂志.2018
[4].王丽君,仝雷.白藜芦醇缓解完全弗氏佐剂所致小鼠炎性痛的NF-κB信号通路机制[J].中国病理生理杂志.2018
[5].杜俊英,温存,邵晓梅,房军帆,梁宜.前扣带皮层区域磷酸激酶Czeta在弗氏完全佐剂致炎性痛大鼠情绪反应中的作用[J].中国实验动物学报.2016
[6].周利君,桂文珊,刘先国.奇正消痛贴抑制完全弗氏佐剂引起的炎性痛和神经炎症[J].中国疼痛医学杂志.2016
[7].黄冰晴,吴冰,洪炎国,胡薇.阻断炎症部位5-HT2A受体对大鼠完全弗氏佐剂诱发炎性痛和脊髓背角神经肽Y表达的作用[J].生理学报.2015
[8].徐逸生,张秋平,杨仁轩,曹学伟,刘金文.金桂外洗方对完全弗氏佐剂性炎症痛小鼠血清及局部组织PGE2浓度的影响[J].中国中医骨伤科杂志.2015
[9].陈德森,李莉,吴胜英,彭吉霞,李贤玉.弗氏完全佐剂致大鼠急性膝关节炎动物模型制备[J].医学研究杂志.2015
[10].刘雨晴,尹宝靓,姚毅波,王子兵.不完全弗氏佐剂诱导的髓样细胞抑制T细胞活性[J].中国免疫学杂志.2015
论文知识图
