导读:本文包含了过敏性细胞死亡论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,诱导,基因,沉默,病毒,气孔,稻瘟病。
过敏性细胞死亡论文文献综述
喻永敏,赵振宾,马智华,刘振江,王昊[1]（2015）在《胃促胰酶和肥大细胞在豚鼠过敏性休克死亡的应用》一文中研究指出目的:建立豚鼠过敏性休克模型,研究胃促胰酶和肥大细胞在过敏性休克诊断上的应用。方法:20只清洁级豚鼠随机分为10只实验组和10只对照组,应用混合人血清构建的过敏模型,ELISA方法测定豚鼠血清Ig E含量,免疫组化染色观察胃促胰酶在喉头、气管、肺、胃、肠的表达,肥大细胞特殊染色计数肥大细胞。结果:实验组豚鼠有70%发生过敏性休克死亡,实验组豚鼠血清中Ig E的含量显着高于对照组豚鼠(P<0.05),实验组豚鼠于喉头、气管、肺胃促胰酶的表达高于对照组(P<0.05),实验组豚鼠于喉头、气管、肺、胃的肥大细胞总数高于对照组豚鼠(P<0.05),肺组织观察到肥大细胞脱颗粒。结论:胃促胰酶和肥大细胞可以为过敏性休克死亡的法医学鉴定提供参考。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2015年17期）
刘刚[2]（2015）在《自噬在小麦受叶锈菌侵染诱发的过敏性细胞死亡中的作用》一文中研究指出过敏性反应(hypersensitive reaction,HR)是植物抗病原物侵染的重要形式之一,即病原物侵染部位的细胞迅速死亡,产生枯斑(necrotic lesion),使病原物无法得到营养而死亡,因此病原物被限制在特定的区域而不能扩展。同时,HR必须通过特定的生理机制被精准的限制在一定区域,以便让寄主的损伤最小。但这一调控机制至今尚不清楚。自噬(autophagy),是指细胞在营养短缺或受到外界刺激条件下,通过降解细胞内衰老的蛋白质、受到破坏的细胞器和细胞结构,为细胞的修复、重建和再生供应必需的原料,实现营养物质的再循环和再利用,是生物一种重要的保护和防御机制。自噬在植物中的功能正不断被揭示,尤其在免疫反应中的作用,更是引起了人们的广泛关注。有关自噬在HR中的作用目前存在两种截然不同的看法:自噬保护并延缓细胞死亡和自噬加速细胞的死亡。当前的研究结果显示上述这两种假说都有试验支持,主要在于细胞的类型、刺激的方式和细胞的生长发育状态。小麦抵抗叶锈菌侵染时,也会诱发大量HR,这一过程是否有自噬参与呢?如果参与了,它又起到什么作用呢?本文以小麦-叶锈菌互作为研究体系,利用小麦(Triticum aestivum L.)品种‘洛夫林10’和叶锈菌(Puccinia triticina)生理小种260、165组成亲和和不亲和组合,研究自噬在叶锈菌侵染小麦而诱发的HR中的作用。通过组织学观察和透射电镜(transmission electron microscope,TEM)的超微结构观察发现,寄主细胞的HR诱发是吸器母细胞直接接触叶肉细胞后才发生的,并且发生HR的细胞并未向邻近细胞扩散,即发生HR的细胞是受到精准调控的。接下来着重对发生HR的细胞与邻近细胞交界处细胞壁上的胞间连丝(plasmodesmata,PD)进行了观察,并通过注射胼胝质(callose)合成抑制剂DGG(2-脱氧-D-葡萄糖,2-deoxy-D-glucose)后观察发生HR的面积变化,结果表明胼胝质和胞间连丝可能未参与HR细胞和邻近细胞间的信号物质运输的控制。以自噬形成过程中的标志性基因ATG6为检测目标,通过实时定量PCR和蛋白免疫印迹技术(western blotting),从RNA和蛋白质水平证实了HR发生过程中有自噬的参与。通过自噬专一性荧光染色结合激光扫描共聚焦显微镜(confocal laser scanning microscope,CLSM))观察和透射电镜观察,分别在光镜水平(活体)、电镜水平下对不亲和组合中受侵染细胞及其周围细胞中的自噬进行了结构观察,结果显示,在发生HR的叶肉细胞中,无论是初期还是后期,都能观察到自噬体结构的存在。为探究自噬在HR发生过程中的功能,本文通过病毒诱导的基因沉默技术(virus induced gene silencing,VIGS)沉默自噬形成过程中的关键性基因ATG6,导致了叶锈菌诱发的HR面积出现了扩展。自噬在HR诱发早期被大量诱导,通过包裹细胞内容物进而降解的方式来加速HR的进程,即起到加速细胞死亡的作用。本文结果有利于我们更好的理解自噬在植物免疫应答过程中的作用,为防治病原侵染和抗病育种等提供理论依据。(本文来源于《河北农业大学》期刊2015-05-31）
滕文君[3]（2013）在《叁种激发子诱导的过敏性细胞死亡调控基因的筛选、克隆及功能研究》一文中研究指出为了抵抗病原菌的侵染,植物进化出一套可以抑制病原菌扩展的防卫机制,使之能识别特定的病原菌,并作出及时、有效的防卫反应。植物具有两种层面的先天免疫系统：第一种是基于细胞表面的模式识别受体对病原物相关分子模式的识别,即病程相关分子模式(Pathogen-associated molecular patterns, PAMP),这种模式诱导的防卫反应称为PTI；第二种是植物细胞内的R蛋白通过对病原菌释放在寄主细胞内的效应分子的识别而触发的免疫防卫反应,称为效应分子触发的免疫反应(Effector-triggered immunity, ETI)。PAMPs是一类比较保守的微生物物质,可以启动植物体级联信号途径,最终诱发植物的抗病性。本研究采用病毒诱导基因沉默技术(Virus-induced gene silencing, VIGS)从本氏烟(Nicotiana benthamiana) cDNA文库中筛选、克隆了参与叁种激发子(Nep1、harpin和INF1)诱导的过敏性细胞死亡(Hypersensitive cell death, HCD)的基因,并对其中一个参与调控harpin诱导的过敏性细胞死亡的基因NbMADsl进行机制研究。本研究利用PVX病毒表达载体构建了本氏烟cDNA文库,通过农杆菌Gv3101接种沉默烟草,从2500颗烟草中筛选到16个参与不同激发子诱导的过敏性细胞死亡的基因和3个沉默后影响烟草生长的基因,通过在网站上比对,其中12个与已知基因有较高的同源性。其中编号为Nb2-37的基因编码烟草中的MADs-box蛋白,我们从本氏烟中克隆了该基因的全长cDNA命名为NbMADsl,该基因的沉默可以减弱harpin诱导的HR; Nb34-22和Nb34-3两个克隆分别编码依赖于ATP的蛋白酶和UDP-D-木糖合酶,两者沉默后均能使烟草矮化；克隆Nb16-5编码ADP-核糖基化因子,该基因沉默后本氏烟死亡。上述结果表明,利用烟草cDNA文库并采用VIGS技术沉默烟草并注射激发子,可筛选并克隆参与不同激发子诱导的过敏性细胞死亡的调控基因,并为揭示激发子诱导的植物防卫反应分子机制提供试验依据。从本氏烟cDNA文库中筛选到一个调控激发子诱导的过敏性细胞死亡的基因NbMADS1,通过Nep1、harpin和INF1的注射发现该基因沉默能减弱harpin诱导的HCD,但不影响Nep1和INF1诱导的HCD。NbMADsl基因沉默削弱了激发子harpin诱发的H202积累,抑制了harpin诱导的气孔关闭和保卫细胞中NO的积累,但是对激发子Nep1和INF1诱导的HR、AOS、NO及气孔关闭均没有影响,这表明不同激发子诱导气孔关闭、NO和H202积累的机制存在差异。大量研究表明,MADs-box基因家族参与了植物花器官的分化和下游基因的调控,但至今没有关于该基因家族是否参与植物防卫反应的报道。因此本研究对于探究harpin诱导的HR分子机制和MADs-box基因家族是否参与植物防卫反应具有重要意义。研究表明NbMADsl基因沉默削弱了激发子harpin诱发的H202积累,抑制了harpin诱导的气孔关闭和保卫细胞中NO的积累,但是对激发子Nep1和INF1诱导的HR、AOS和NO积累、气孔关闭均没有影响,通过外源添加H202可以诱导NbMADs1-沉默植株的气孔关闭和保卫细胞内NO的积累,并且外源添加NO提供剂SNP可以诱发NbMADs1沉默植株保卫细胞内H202的积累和气孔关闭。大量研究表明,在本氏烟中,MADs-box基因通过NbMADs1-H2O2-NO参与了harpin诱导的气孔关闭和防卫反应。(本文来源于《南京农业大学》期刊2013-06-01）
李德青[4]（2012）在《NbALD和ALY4在激发子诱导的过敏性细胞死亡和气孔关闭中的功能研究》一文中研究指出激发子是植物病原菌的代谢产物,诱发植物产生防卫反应,导致过敏性细胞死亡(hypersensitive cell death, HCD)和气孔关闭,本研究一方面采用病毒诱导的基因沉默技术(virus-induced gene silencing, VIGS)技术研究了本氏烟(Nicotiania. benthamiana)NbALD在不同激发子诱导的过敏性细胞死亡和气孔关闭中的机制；另一方面研究了拟南芥(Arabidopsis thaliana)ALY4在激发子Nep1诱导的过敏性细胞死亡和气孔关闭中的功能。激发子Nep1来自Magnaporthe oryzae、harpin来自Yanthomonas oryzae、INF1来自Phytophthora infestance。实验证明NbALD和ALY4参与Nep1诱导的HCD和气孔关闭。从本氏烟cDNA文库中筛选到一个调控激发子Nep1诱导过敏性细胞死亡的基因-NbALD。 ALD沉默削弱Nep1诱导的HCD,而对harpin和INF1诱导的HCD没有影响,表明Nep1诱发的HCD依赖于NbALD,但ALD沉默不参与harpin和INF1诱导的HCD。同时,发现ALD沉默烟草抑制Nep1诱发烟草叶片中H202积累,且抑制保卫细胞内Nep1诱发的NO积累和气孔关闭,而对harpin和INF1诱发的H2O2积累和气孔关闭没有影响。外源H202诱导ALD沉默植株的气孔关闭和保卫细胞内NO的积累；另外,外源的NO提供剂SNP可以诱发ALD沉默烟草保卫细胞内NO积累和气孔关闭。上述结果表明,Nep1诱发的气孔关闭过程中信号级联过程是：ALD-H2O2-NO-气孔关闭。此外,研究还发现ALD沉默削弱了Nep1和IF1诱导的对烟草疫霉(Phytophthora nicotianae)的抗病性。进一步研究发现,ALD沉默抑制了Nep1和INF1诱导的乙烯、茉莉酸和水杨酸信号分子介导的防卫基因的表达,但是NbALD不参与harpin诱导的乙烯茉莉、酸和水杨酸防卫基因的表达。上述结果表明,NbALD在Nep1诱发的过敏性细胞死亡、气孔关闭、NO的积累和对P. nicotianae (?)勺抗病性中起着重要的作用。本实验室前期工作证明在本氏烟中NbALY916的沉默可抑制Nep1诱发的敏性细胞死亡和气孔关闭。为了进一步阐明该基因功能的保守性,本研究分析拟南芥中的同源基因ALY在激发子Nep1诱导的HCD和气孔关闭中的作用。结果显示,aly4突变体减弱Nep1诱发的HCD、 H2O2的积累和气孔关闭,且保卫细胞中NO的积累减少。外源H2O2可诱导野生型和aly4突变体保卫细胞内NO的积累和气孔关闭,同样地外源的NO提供剂SNP可诱导野生型和aly4突变体保卫细胞内NO积累和气孔关闭。上述结果表明,Nep1诱发的气孔关闭过程中信号级联过程是：ALY4-H2O2-NO-气孔关闭。此夕卜,aly4突变体减弱了Nep1诱导的对Pseudomonas syringae pv. tomato (Pst) strain DC3000的抗病性。进一步研究发现,Nep1可激活野生型(wild type, WT)的SA、JA和ET信号途径,而aly4突变体抑制了Nepl诱导的SA、JA和ET信号分子介导的防卫基因的表达。该结果提示,ALY4正调控Nep1诱导的SA、JA和ET信号途径。综上所述,ALY4参与调控Nep1诱诱发的过敏性细胞死亡、气孔关闭、NO的积累和对P. syringae的抗病性。(本文来源于《南京农业大学》期刊2012-06-01）
梁曼,郑娜,张海东,刘艳,刘良[5]（2011）在《急性嗜酸性粒细胞性肺炎合并过敏性休克死亡1例》一文中研究指出1案例资料1.1简要案情某女,39岁。某日因胸闷、气急到一无证"诊所"就诊,既往有支气管哮喘病史,曾口服头孢、氨茶碱、双黄连等药物(具体剂量不详)。给予双黄连3支、地塞米松2支、5%葡萄糖注射液250mL,静脉滴注,3～4min后面色苍白,意识丧失,脉搏、呼吸微弱,经心外按压、人工呼吸等抢救并转送医院,于次日上午死亡。1.2尸体检验(本文来源于《中国法医学杂志》期刊2011年03期）
王卫,豆献英,李德青,张正光[6]（2011）在《激发子诱导的过敏性细胞死亡调控基因的筛选》一文中研究指出采用病毒诱导基因沉默技术从本氏烟(Nicotiana benthamiana)cDNA文库中筛选受3种不同激发子(Nep1、harpin和INF1)诱导的过敏性细胞死亡的调控基因。以农杆菌Gv3101为宿主、利用PVX病毒表达载体构建了含有7 000个单克隆的本氏烟cDNA文库,采用牙签刺伤法和注射接种法,从6 000个克隆中筛选到了34个能使激发子诱发的过敏性细胞死亡表型发生改变的克隆。对上述阳性克隆进行序列测定和分析,发现其中13个与已知的基因具有较高的同源性,其中克隆Nb14-4编码1个特异的ALY蛋白;克隆Nb3-9和Nb4-26分别编码1个苹果酸脱氢酶和果糖二磷酸醛缩酶;Nb4-28编码普通烟草中的14-3-3 d-2蛋白。还有21个克隆在公共数据库中没有同源基因。上述结果表明:利用病毒表达载体建立cDNA文库,并采用病毒诱导基因沉默技术可从烟草全基因组内筛选受不同激发子诱导的过敏性细胞死亡的调控基因,为揭示植物过敏性细胞死亡分子机制提供试验依据。(本文来源于《南京农业大学学报》期刊2011年03期）
汪敏[7]（2011）在《稻瘟病菌激发子诱导烟草过敏性细胞死亡的功能域研究及互作蛋白筛选》一文中研究指出稻瘟病是由Magnaporthe oryzae侵染引起的水稻主要病害,是全世界水稻生产上最重要的病害之一。该病害严重发生时引起的产量损失高达80%,甚至颗粒无收,严重威胁粮食生产安全。有效控制该病害的一个前提是了解水稻与稻瘟病菌互作分子机制。而稻瘟病菌外泌蛋白激发子的筛选以及其功能的阐述有助于揭示稻瘟菌激发子与植物互作分子机制。病原菌分泌的激发子在诱导植物产生防卫反应时,是一类重要的信号分子,与植物细胞中特异高度亲和的蛋白质受体结合,诱发植物一系列防卫反应。本实验室前期工作中,从稻瘟病菌效应因子组中筛选到的2个能够在烟草上引发HR的效应分子partl_5248与part2_4474,本文对这2个激发子诱发细胞死亡的功能域进行分析。首先,为明确激发子的分子结构与诱导HR的相关性,将激发子的氨基酸组成进行缺失突变,通过PVX载体的病毒系统注射本氏烟草,发现partl_5248N端缺失突变不能引起本氏烟草的细胞坏死,进一步找到了partl_5248关键作用氨基酸,即第20位氨基酸和第25位氨基酸。当分别缺失这两个氨基酸时,都不能在烟草叶片上产生HR。其次,通过实时定量PCR,检测了这些突变体在烟草中的3种信号分子ET, JA、SA介导的抗病途径中效应基因转录水平的变化,发现partl_5248诱导JA信号途径相关基因表达、参与植物抗性产生；野生型Apartl_524820突变体(不能引起HR)诱导SA信号通路相关基因的表达。另外以2个激发子为诱饵蛋白,在本氏烟草cDNA文库中筛选到一个Nicotiana tabacum叶绿体铁氧化还原酶(Fdn-1)的片段,与Nicotiana tabacum叶绿体铁氧化还原酶的同源性高达94%,此铁氧还原蛋白被证明与活性氧和过敏性反应相关联。另外筛选到一个编码烟草的NTH201的基因,NTH201是一个KNOTTED1-like转录因子蛋白家族成员,与Nicotiana tabacum的NTH201同源性为95%,是与病毒侵染扩散相关的基因,其在细胞的胞间连丝处与运动蛋白(MP)共同作用,具有转录因子的作用。稻瘟病菌分泌的蛋白分子partl_5248和part2_4474能诱导本氏烟草细胞死亡,在稻瘟病菌中分别敲除和过表达这两个基因,致病性试验中partl_5248和part2_4474敲除致病性与稻瘟病菌野生型Guy11相比没有差异,partl_5248过表达突变体对水稻的致病性与野生型相比有一定的降低,而part2_4474过表达突变体致病性与野生型相比没有差异。综上所述,partl_5248不仅在非寄主植物中诱导防卫反应的产生,在参与病菌致病过程,其过表达突变体降低了稻瘟致病性。(本文来源于《南京农业大学》期刊2011-05-01）
王卫[8]（2010）在《叁种激发子诱导的过敏性细胞死亡调控基因的克隆及其功能分析》一文中研究指出植物病原菌产生的激发子是一类重要的信号分子,能模仿植物与病原菌的信号交流,引起过敏性细胞死亡(hypersensitive cell death,HCD)和气孔关闭,诱发植物的抗病性。本研究采用病毒诱导基因沉默(virus inducing gene silencing,VIGS)技术克隆了本氏烟(Nicotiana benthamiana)中受不同来源激发子(Nep1、harpin和INF1)诱导的调控过敏性细胞死亡的基因,并对其中一个调控过敏性细胞死亡的基因NbALY916进行了系统的功能研究。以农杆菌Gv3101为宿主、利用PVX病毒表达载体构建了含有7000个单克隆的本氏烟cDNA文库,采用牙签刺伤法和注射接种法,从6000个克隆中筛选到35个受不同激发子诱导的调控过敏性细胞死亡的基因(片段)。对上述阳性克隆进行序列测定和分析,发现其中14个与已知的基因具有较高的同源性,其中克隆Nb14-4编码一个特异的ALY蛋白；克隆Nb14-56编码普通烟中的一种捕光叶绿素a/b结合蛋白；克隆Nb38(2)-59编码一个核糖核蛋白RNP-1；克隆Nb3-9和Nb4-26分别编码一个苹果酸脱氢酶和果糖二磷酸醛缩酶；Nb4-28编码普通烟中的14-3-3 d-2蛋白。还有21个克隆在公共数据库中没有同源基因,提示可能是因克隆到的片段过小或数据库中本氏烟EST序列不全造成的。上述结果表明,利用病毒表达载体建立cDNA文库,采用病毒诱导基因沉默技术可从烟草全基因组内克隆受不同激发子诱导的过敏性细胞死亡的调控基因,为揭示植物过敏性细胞死亡分子机制提供试验依据。从本氏烟cDNA文库中筛选到一个调控过敏性细胞死亡的基因NbALY916,该基因沉默能抑制Nep1诱导的HCD,减缓harpin诱导的HCD,但不影响INF1诱导的HCD；而本氏烟中其它的叁个ALY基因(NbALY615、NbALY617和NbALY1693)分别沉默后不影响3种激发子诱导的HCD,表明NbALY916在调控激发子诱导的HCD过程中具有特异性。NbALY916基因沉默削弱了激发子Nep1和harpin诱发的H2O2积累、抑制了它们诱导的气孔关闭和保卫细胞中NO的积累,但是对激发子INF1信号途径却没有影响,同时不影响3种激发子诱导的保卫细胞内活性氧的积累。表明NbALY916在不同激发子诱导气孔关闭及NO和H2O2积累中作用存在差异。与此同时,NbALY916沉默能抑制激酶MAPKKKα过表达所诱导的过敏性细胞死亡,抑制转录因子WRKY2的表达,但不影响MAPKKKα、MEK2和WIPK基因的转录水平；而它在MAPKKKα、MEK2和WLPK基因沉默植株中的表达却受抑制。此外,NbALY916基因沉默还可抑制Nep1诱导的PR基因转录,进而影响植物抗病性。由此推测,NbALY916可能作用于MAPK级联途径的下游来介导激发子Nep1诱导的过敏性细胞死亡和抗病反应,而另外的两种激发子harpin和INF1可能通过激活其它不同的信号途径来进行信号传递。(本文来源于《南京农业大学》期刊2010-05-01）
张华建[9]（2009）在《叁种激发子诱导的过敏性细胞死亡和气孔关闭的分子机制研究》一文中研究指出植物病原菌产生的激发子和病程相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns, PAMP)是一类重要的信号分子,模仿非亲和互作中植物与病原菌的信号交流,启动不同的级联信号途径,诱发植物的抗病性,导致过敏反应(hypersensitive response,HR)和气孔关闭。本研究采用病毒诱导基因沉默(virus inducing gene silencing, VIGS)技术研究了本氏烟(Nicotiana benthamiana)NADPH氧化酶(respiratory burst oxidase homologues, RBOH)、液泡加工酶(vacuolar processing enzyme, VPE)、异叁聚体G蛋白(简称G蛋白)及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)在不同来源的激发子(harpin、Nep1和boehmerin)诱发的过敏反应和气孔关闭中的功能,这些激发子分别是细菌(Xanthomonas oryzae)、真菌(Magnaporthe oryzae)和卵菌(Phytophthora boehmeriae)的PAMPs.试验证明(?)BOH、VPE和G蛋白参与3种激发子诱导的气孔关闭,MAPKKKa-MEK2-WIPK介导激发子Nep1诱发的HR,而Gα、Gβ2和VPEla参与harpin诱导的HR,表明不同激发子诱发的信号传导途径具有一定保守性,同时不同的激发子诱导的信号传导也存在特异性。RBOH是最重要的活性氧(active oxygen species, AOS)来源之一。NbrbohA、NbrbohB单基因沉默,以及NrbohA和NbrbohB双基因沉默显着抑制了boehmerin、INF1和harpin等3种激发子诱发的叶片中H2O2积累,但不影响激发子诱导的HR,且基因沉默对激发子诱发的PR基因的转录没有影响；而这些基因沉默却抑制激发子诱导的气孔关闭,且保卫细胞内NO积累显着减少,但不影响保卫细胞内Ca2+浓度和AOS积累。说明RBOH参与激发子诱导的气孔关闭,但不参与激发子诱导的过敏反应和PR基因的转录；植物体内其它酶催化产生的AOS及AOS/NO平衡可能参与激发子诱发的过敏性细胞死亡。VPE是植物液泡的半胱氨酸蛋白酶,具有类似动物caspases-1-like酶活性。本试验发现NbVPE1a和NbVPE1b单基因沉默,及NbVPE1a/1b双基因沉默不影响harpin、boehmerin和Nep1激发子诱发的H2O2积累,NbVPE1a和NbVPE1a/1b沉默却抑制了harpi(?)诱发的HR；而boehmerin和Nep1均可诱发这3种VPE沉默的植株产生正常的HR,表明harpir诱发的HR依赖于VPE,但是VPE不参与boehmerin和Nep1诱发的HR。单基因和双基因沉默均抑制3种激发子诱发的气孔关闭,且抑制了保卫细胞内NO的积累；3种激发子诱导处理后,单基因沉默植株叶片中保卫细胞内活性氧的积累与对照一致,但是双基因沉默植株中保卫细胞内AOS的量显着高于对照和单基因沉默植株中保卫细胞内AOS的量,表明双基因共同作用负调控保卫细胞内AOS的积累。进一步转录分析显示VPE调节了活性氧相关的基因(NbrbohB)和转录因子(WRKY2)的转录。而已证明气孔在植物免疫中具有重要功能,提示VPE参与PAMP触发的抗性(PAMP-triggered immunity,PTI).G蛋白连接着细胞表面的受体和下游的效应因子,在植物多种信号途径中具有重要的作用。本研究克隆了N.benthamiana G蛋白Gα、Gβ1和Gβ2等基因及腺苷酸环化酶基因(adenylyl cyclase,AC),Gα和Gβ2沉默抑制细菌蛋白激发子harpin诱导的过敏反应;Gα、Gβ2、AC削弱了3种激发子诱发的H2O2积累。Gα、Gβ1、Gβ2沉默抑制激发子诱发的气孔关闭,且保卫细胞中NO的积累减少。但是AC因沉默对3种激发子诱发过敏反应和气孔关闭及保卫细胞内NO的积累均没有影响。结果表明G蛋白的Gα、Gβ亚基在不同激发子激发过敏反应和气孔关闭及NO和H2O2积累中作用存在差异。MAPK信号级联途径包含叁个保守的激酶,MAPK kinase kinase(MAPKKK或MEKK)磷酸化MAPK kinase(MAPKK或MEK)又磷酸化MAPK,调节荷尔蒙和其它环境刺激或外源信号。MAPKKKα.MEK2和WIPK沉默烟草抑制了Nep1诱导的HR；MEK1、SIPK和NTF6沉默的本氏烟不影响harpin、Nep1和boehmerin诱导的HR.Nep1处理的基因沉默植株内,转录因子(WRKY2)和防卫基因(PR2b)的表达受抑制。WRKY2沉默后也抑制了Nep1诱导的HR,但不影响boehmerin和harpin诱导的HR。另外,MEK2-NTF6调节激发子诱导的H2O2积累；MEK2-WIPK调节Nep1诱导的NO积累,SIPK沉默削弱了激发子诱导的保卫细胞内NO积累。基因沉默烟草不影响激发子诱导的保卫细胞内Ca2+浓度和AOS积累。结果表明,MAPKKKα、MEK1、MEK2、WIPK、SIPK、NTF6和WRKY2参与调节激发子信号。综上,RBOH.VPE.G蛋白及MAPK调节激发子诱发的信号传递,揭示了不同激发子信号的保守性及复杂性。(本文来源于《南京农业大学》期刊2009-06-01）
甘芸哲,张正光,王源超,郑小波[10]（2008）在《激发子PB90诱导不结球白菜过敏性细胞死亡早期上调表达基因片段的分析》一文中研究指出【目的】从基因组水平筛选不结球白菜中受激发子PB90诱导过敏性细胞死亡早期上调表达的基因。【方法】采用抑制性差减杂交的方法筛选疫霉菌激发子PB90注射处理不结球白菜叶片5h内上调表达的基因。【结果】测定分析了200个上调表达的cDNA片段,生物信息学分析表明它们包含70个上调表达的基因片段,共分为9类:基本能量或代谢产物;蛋白质合成分解;细胞信号传导;细胞凋亡;转录;运输相关和编码未知功能的蛋白等。进一步用半定量RT-PCR分析了候选基因beclin,thioredoxin,HLA-B,MAP3K,SPT1,SPT2和AGO1,表明这7个基因在PB90诱导不结球白菜过敏性细胞死亡早期上调表达。【结论】构建了疫霉菌激发子PB90诱导不结球白菜过敏性细胞死亡早期抑制性差减杂交cDNA文库,获得了70个上调表达的基因,并对其中7个基因的可能功能进行预测分析,认为这些基因可能与疫霉菌激发子PB90诱导不结球白菜过敏性细胞死亡有关。这些基因的挖掘为进一步阐明过敏性细胞死亡的分子机制提供了素材。(本文来源于《中国农业科学》期刊2008年08期）
过敏性细胞死亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
过敏性反应(hypersensitive reaction,HR)是植物抗病原物侵染的重要形式之一,即病原物侵染部位的细胞迅速死亡,产生枯斑(necrotic lesion),使病原物无法得到营养而死亡,因此病原物被限制在特定的区域而不能扩展。同时,HR必须通过特定的生理机制被精准的限制在一定区域,以便让寄主的损伤最小。但这一调控机制至今尚不清楚。自噬(autophagy),是指细胞在营养短缺或受到外界刺激条件下,通过降解细胞内衰老的蛋白质、受到破坏的细胞器和细胞结构,为细胞的修复、重建和再生供应必需的原料,实现营养物质的再循环和再利用,是生物一种重要的保护和防御机制。自噬在植物中的功能正不断被揭示,尤其在免疫反应中的作用,更是引起了人们的广泛关注。有关自噬在HR中的作用目前存在两种截然不同的看法:自噬保护并延缓细胞死亡和自噬加速细胞的死亡。当前的研究结果显示上述这两种假说都有试验支持,主要在于细胞的类型、刺激的方式和细胞的生长发育状态。小麦抵抗叶锈菌侵染时,也会诱发大量HR,这一过程是否有自噬参与呢?如果参与了,它又起到什么作用呢?本文以小麦-叶锈菌互作为研究体系,利用小麦(Triticum aestivum L.)品种‘洛夫林10’和叶锈菌(Puccinia triticina)生理小种260、165组成亲和和不亲和组合,研究自噬在叶锈菌侵染小麦而诱发的HR中的作用。通过组织学观察和透射电镜(transmission electron microscope,TEM)的超微结构观察发现,寄主细胞的HR诱发是吸器母细胞直接接触叶肉细胞后才发生的,并且发生HR的细胞并未向邻近细胞扩散,即发生HR的细胞是受到精准调控的。接下来着重对发生HR的细胞与邻近细胞交界处细胞壁上的胞间连丝(plasmodesmata,PD)进行了观察,并通过注射胼胝质(callose)合成抑制剂DGG(2-脱氧-D-葡萄糖,2-deoxy-D-glucose)后观察发生HR的面积变化,结果表明胼胝质和胞间连丝可能未参与HR细胞和邻近细胞间的信号物质运输的控制。以自噬形成过程中的标志性基因ATG6为检测目标,通过实时定量PCR和蛋白免疫印迹技术(western blotting),从RNA和蛋白质水平证实了HR发生过程中有自噬的参与。通过自噬专一性荧光染色结合激光扫描共聚焦显微镜(confocal laser scanning microscope,CLSM))观察和透射电镜观察,分别在光镜水平(活体)、电镜水平下对不亲和组合中受侵染细胞及其周围细胞中的自噬进行了结构观察,结果显示,在发生HR的叶肉细胞中,无论是初期还是后期,都能观察到自噬体结构的存在。为探究自噬在HR发生过程中的功能,本文通过病毒诱导的基因沉默技术(virus induced gene silencing,VIGS)沉默自噬形成过程中的关键性基因ATG6,导致了叶锈菌诱发的HR面积出现了扩展。自噬在HR诱发早期被大量诱导,通过包裹细胞内容物进而降解的方式来加速HR的进程,即起到加速细胞死亡的作用。本文结果有利于我们更好的理解自噬在植物免疫应答过程中的作用,为防治病原侵染和抗病育种等提供理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
过敏性细胞死亡论文参考文献
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