导读:本文包含了微环境极性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:极性,环境,干细胞,细胞,环糊精,激酶,蛋白。
微环境极性论文文献综述
黄勇[1]（2017）在《在纤维素纳米化过程中微环境极性对纳米材料形貌结构的调控》一文中研究指出纤维素是一种由直链多聚糖通过糖苷键连接而成的巨型线性高分子,大量羟基、庞大的氢键网络以及结晶区内紧密有序的分子链排列,使其具有一定的亲水性、还原性和机械性能。通过纳米化加工可实现纤维素的功能化改性,从而应用于日常生活和工业生产的各个领域。本报告主要综述了本课题组在球磨纳米化纤维素亲、疏水性改性方面的研究进展,重点介绍了微环境极性对纤维素纳米化过程中形貌和亲、疏水性的影响,首次提出了利用机械球磨和环境极性协同作用,制备二维疏水纳米片的方法,探讨了晶面导向剥离导致纳米片亲、疏水性差异的机理。我们在纤维素的球磨纳米化解纤以及改性工作中,提出了利用纤维素结晶区晶面的各向异性和两亲性,通过机械场力和环境微极性的协同作用,诱发晶面导向的剥离解纤,制备出了二维疏水纤维素纳米片,拓展了纤维素在疏水领域复合材料合成方面的应用。二维疏水纤维素纳米片将有望用于增强聚乙烯复合材料,制备超稳定的疏水涂料,疏水薄膜材料,或用于日常生活中化妆品防晒以及织物整理等。另外,晶面导向剥离的原理也为纤维素纳米化改性,提供了新的思路。(本文来源于《中国化学会2017全国高分子学术论文报告会摘要集——主题P：生物基高分子》期刊2017-10-10）
王盼盼,杨宏宇,王宇帆[2]（2017）在《Lnc RNA MALAT1调节口腔鳞状细胞癌在炎症微环境中的进展并参与调控巨噬细胞极性变化》一文中研究指出背景:前期研究结果显示,相对于正常口腔粘膜,Lnc RNA MALAT1在口腔鳞状细胞癌组织中高表达,沉默MALAT1之后,与肿瘤生物学行为相关的因子包括炎症因子均发生了不同程度的改变。巨噬细胞是炎症微环境的重要组成部分,在不同的环境刺激下可分化为不同表型并发挥不同的功能。根据激活方式的不同常分为经典刺激型巨噬细胞(M1)和替代活化型巨噬细胞(M2),在肿瘤的发生发展进程中,M1多出现在肿瘤后期,发挥促炎抑瘤作用,M2多出现在肿瘤早期,发挥抗炎促瘤作用。因此我们猜测MALAT1在口腔鳞状细胞癌炎症为环境中发挥着重要作用,并可能参与调控巨噬细胞的极性的变化。目的:研究MALAT1与口腔鳞状细胞癌炎症微环境的关系,并分析其在巨噬细胞极性漂移中扮演的角色。(本文来源于《2017全国口腔颌面——头颈肿瘤外科学术研讨会论文集》期刊2017-08-04）
付苏,石贞玉,范文娟,符星,邓锦波[3]（2015）在《微环境诱导iPSCs和BMSCs向神经元样细胞分化——Reelin对细胞分化和极性化的调节作用》一文中研究指出本文旨在研究小鼠诱导性多能干细胞(induced pluripotent stem cells,i PSCs)和骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)在大脑微环境的诱导下向神经元样细胞分化的过程,探讨与细胞极性化相关的关键分子,以及Reelin蛋白对干细胞的分化的影响。用细胞脑片共培养以及细胞脑匀浆上清共培养的方法,将i PSCs和BMSCs分别与野生型(WT)和reelin基因缺失小鼠(reeler小鼠)的海马脑片以及脑匀浆上清共培养,观察二者在脑片微环境下的细胞分化和极性化改变。结果显示,与WT和reeler小鼠脑片共培养的i PSCs和BMSCs均出现神经元样细胞的分化;与WT小鼠海马脑片共培养的这两种细胞呈双C字型海马片层化分布,同时表现出很强的方位性,而与reeler小鼠海马脑片共培养的细胞分布则无明显规律性,呈均匀分布。脑匀浆上清培养基共培养的i PSCs和BMSCs在共培养72 h后,部分类神经元样细胞可以被神经元特异标记物(Neu N)所标记,显示出分化成为功能性神经元。而在共培养初期(2~4天),reeler微环境培养基中神经元分化和突起生长相对滞后。以上结果提示,在大脑微环境的诱导下,i PSCs和BMSCs可以向神经元样细胞,甚至向功能性神经元分化,Reelin蛋白参与了细胞极性化过程,而Reelin缺乏可造成神经细胞极性紊乱,延迟神经元分化及突起生长。(本文来源于《生理学报》期刊2015年04期）
付苏[4]（2015）在《微环境诱导iPSCs和BMSCs向神经元样细胞分化-Reelin对细胞分化和极性化的调节作用》一文中研究指出目的:研究小鼠诱导性多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)和小鼠骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)在大脑微环境的诱导下向神经元样细胞分化的过程;尤其是探讨细胞极性的关键分子Reelin蛋白对干细胞分化的影响。方法:将iPSCs和BMSCs分别与WT和Reelin缺失小鼠(reeler小鼠)的海马脑片以及两种小鼠的脑匀浆上清共培养,观察二者在脑片微环境下的细胞分化和极性化改变,揭示Reelin蛋白对细胞分化和极性化的影响。结果:与WT和Reeler小鼠脑片共培养的iPSCs和BMSCs均出现神经元样细胞的分化。二者在WT小鼠海马脑片呈双C字型海马片层化分布,同时表现出很强的方位性;而与reeler小鼠海马脑片共培养的细胞分布则无明显规律性,呈均匀分布。此外,与脑匀浆上清培养基共培养的iPSCs和BMSCs,在共培养72小时后,部分类神经元样细胞可以被神经干细胞标记物(Nestin)和神经元特异标记物(NeuN)所标记,表明他们可以分化成为功能性神经元。且在共培养初期reeler微环境培养基中神经元分化和突起生长相对滞后。结论:在大脑微环境的诱导下,iPSCs和BMSCs可以向神经元样细胞,甚至功能性神经元分化,Reelin蛋白参与了细胞极性化过程,Reelin缺乏可造成神经细胞极性紊乱,并对神经元分化及突起生长有一定影响。(本文来源于《河南大学》期刊2015-04-01）
符星,石贞玉,金海啸,文亚男,范媛媛[5]（2013）在《海马微环境对细胞分化和极性化的影响》一文中研究指出目的观察海马脑片微环境对不同分化程度细胞的极性和分化的影响。方法将小鼠的海马脑片与5种不同分化程度的细胞(肝癌细胞、正常肝脏细胞、PC12细胞、正常神经细胞和骨髓间充质干细胞)进行共同培养,观察细胞的分化和极性产生情况。结果与对照组相比,与海马脑片共培养的细胞数量明显减少。共培养的细胞在海马脑片上的分布有一定的规律,主要集中锥体细胞层和颗粒细胞层,其他地方分布均匀,类似于脑片片层化的构筑。海马微环境下低分化的细胞受海马脑片微环境的影响可以产生极性并分化,高分化的细胞不能产生极性。结论海马微环境对细胞的极性和分化有促进作用,对生长和分裂有抑制作用,细胞的极性变化与自身和所处的微环境有关,特别对低分化的细胞极性和分化的影响较大。(本文来源于《解剖学报》期刊2013年05期）
符星[6]（2013）在《海马微环境下Reelin对细胞分化和极性的影响》一文中研究指出细胞的分化和极性产生是生命科学研究的热点问题，对于理解个体发育、疾病发生甚至癌变有重要意义。目前，对于控制细胞分化和极性改变的分子机制，尤其是关键分子，仍所知甚少。Reelin作为一种细胞迁移的终止信号，对大脑皮质发育、片层化形成和神经细胞迁移起着非常重要的作用。我们用正常小鼠（WT）与reeler小鼠的海马分别做脑片-细胞共培养，探讨Reelin蛋白在海马的微环境下作为信号分子介导不同分化程度细胞分化和极性改变的作用。这是我们从分子机制去深入研究海马脑片微环境对细胞极性和分化的影响。目的：观察海马脑片的微环境下，reelin对不同分化程度细胞的极性和分化的影响。方法：分别用野生型（WT）和reelin基因敲除型（reeler）小鼠的海马脑片与五种不同分化程度的细胞（肝癌细胞、正常肝脏细胞、PC12细胞、正常神经细胞和骨髓间充质干细胞）进行共同培养，观察细胞的分化和极性产生情况。结果：①低分化的细胞受海马脑片微环境的影响可以产生极性并分化，高分化的细胞无分化能力不能再分化。②海马脑片对细胞具有双重作用，微环境能促进细胞的再分化，同时细胞与脑片有接触性抑制，抑制其自身分裂和生长。③在齿状回和CA1区一带的信号分子可以促进细胞与脑片亲和力的增加，并能诱导细胞的形变与迁移。④reelin即对外来细胞有一定的抑制作用，阻止其进入的同时抑制其生长与极性变化，又对诱导外来细胞向神经细胞的状态分化和发展，促进其有序化。结论：海马微环境对细胞的极性和分化有促进作用，对生长和分裂有抑制作用，细胞的极性变化与自身和所处的微环境有关，特别对低分化的细胞极性和分化的影响较大，这与reelin对细胞的作用效果相同，reelin可能是影响细胞极性变化的因子。(本文来源于《河南大学》期刊2013-05-01）
何华伟[7]（2007）在《肌酸激酶结构域相互作用与活性中心极性微环境的研究》一文中研究指出很多包含有多个结构域的蛋白,其每一个结构域都被认为是结构、折迭、进化和功能的基本单元。多结构域蛋白的折迭一般认为是有序的,每个结构域具有不同的稳定性,它们独立自主地进行折迭。然而,多结构域蛋白要比单结构域蛋白的折迭机制复杂得多,因为它既包含了单个结构域的折迭,同时还有结构域之间的相互作用。当结构域之间存在相互作用时,结构域的折迭和组装对结构域或蛋白总体的稳定性具有重要的意义,甚至对它们在体内的功能产生影响。除此之外,结构域之间的连接序列对蛋白结构的稳定、折迭途径和功能也有重要的影响。然而,人们对此却知之甚少。人们发现肌酸激酶热聚沉发生温度(约47℃)远低于其结构去折迭时的融化温度(约56℃),然而,这种热诱导的蛋白快速失稳和聚沉机制人们并不清楚。本文用定量二阶远红外分析和二维远红外光谱分析方法,结合圆二色和内源荧光光谱研究了肌酸激酶热失活和聚沉过程中的顺序事件,并研究了C末端结构域对肌酸激酶结构稳定性的影响和在肌酸激酶折迭过程中的作用,提出C末端结构域的构象变化启动了蛋白的热聚沉。肌酸激酶结构域之间的连接片段没有形成任何常规的二级结构,其结构具有较大的柔性,而且它主要由带电荷的残基组成,其中仅有四个疏水性的保守残基。本文通过突变和光谱学分析,发现连接片段和C末端结构域之间的疏水相互作用对肌酸激酶活性、稳定性和折迭具有重要意义。连接片段的定位可以帮助肌酸激酶两个结构域正确组装成为具有活性的天然结构。蛋白的极性对其结构、催化和功能都有重要的意义。在本文中,我们选取5,5 ?-dithiobis (2-nitrobenzoic acid)、6,6 ?-dithiodinicotinic acid和2,2 ?-dithiodipyridine研究了肌酸激酶活性中心附近的Cys283周围的极性微观环境。我们研究了叁个修饰试剂对肌酸激酶在底物存在下的完整的失活动力学,并获得了游离酶和酶-底物复合物相对应的微观速率常数。结果表明肌酸激酶活性位点附近的Cys283周围主要是一种亲负电性的极性微环境,并且这种微环境很可能就是造成其pKa值较低的原因。(本文来源于《清华大学》期刊2007-04-01）
马勇[8]（2006）在《肌酸激酶活性Cys 283位点的极性微环境以及活性与结构变化关系的研究》一文中研究指出肌酸激酶(Creatine Kinase)(ATP:Creatine N-phosphotransferase EC 2.7.3.2)通常存在于动物的心脏、骨骼肌以及脑等组织的细胞浆和线粒体中,是一个与细胞内能量运转、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶,它可逆催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应,因此它在细胞的能量代谢过程中起很重要的作用。对肌酸激酶的抑制和稳定性的研究对于阐明许多疾病的发病机理有重要意义。 近年来,人们充分研究了肌酸激酶活力变化与构象变化的关系,结果发现酶分子的失活先于明显可测的整体构象变化,酶分子的活性部位处于柔性区域内。肌酸激酶是两个亚基组成的寡聚酶,组氨酸残基(His)、赖氨酸残基(Lys)、精氨酸残基(Arg)、色氨酸残基(Trp)和半胱氨酸残基(Cys)是肌酸激酶的活力必需基团,其中283位的半胱氨酸具有高度的反应性,可与各种巯基试剂反应,且在所有已知的肌酸激酶序列中该巯基都是高度保守的。线粒体肌酸激酶晶体结构解析结果表明第283位半胱氨酸残基位于酶活性部位,是底物结合协同性必需的,而不直接参与结合底物。 本实验首先根据Yao等的方法,从兔肌中分离纯化出较高活性的肌酸激酶,而后选取了叁种极性不同但结构类似的巯基修饰试剂(DTNB、DTNA、DSDP),进行肌酸激酶的抑制动力学研究,从而推测出肌酸激酶活性Cys283位点周围微环境的极性情况。结果表明,带有亲核基团的DTNB对肌酸激酶的抑制作用是最快的,兼带亲电、亲核基团的DTNA次之,最后是带亲电基团的DSDP,因此推测在肌酸激酶Cys283周围存在着一个偏亲电的极性微环境。此外,我们还选取氧化型DTT为肌酸激酶的修饰剂,探讨了氧化对蛋白质结构与功能的影响。该实验研究了肌酸激酶活力变化与构象变化的关系,结果发现肌酸激酶的失活先于明显可测的整体构象变化,酶分子的活性部位处于柔性区域内。(本文来源于《浙江大学》期刊2006-05-01）
李改仙,李建晴,卫艳丽,董川[9]（2005）在《芘荧光探针法研究环糊精与有机溶剂的极性微环境性质》一文中研究指出基于芘的单体荧光光谱振动结构与其所处环境极性的相关性 ,考察了有机溶剂对环糊精 (α- CD、β-CD)空腔微环境的影响。结果表明 ,在所考察的有机溶剂体系里 ,芘的 I3 / I1 与介电常数呈线性相关 ,可用于探测微环境的极性性质变化规律 ;芘和有机溶剂在疏水驱动力的作用下簇集到 CD周围 ,形成一个有序的有利发光的簇集体系 ,CD与有机溶剂之间存在着协同效应 ,而不是加合效应 ;苯较大地改变了微环境的性质 ,使芘的荧光精细结构消失 ,强度增强。环糊精与有机溶剂间的特殊协同增敏效应和环境的极性有极大的关系。(本文来源于《光谱实验室》期刊2005年02期）
岳永魁,王键吉,戴明[10]（2000）在《电解质对十六烷基叁甲基溴化铵+辛胺+水体系体积性质及微环境极性的影响》一文中研究指出胶团增溶超滤 ( MEUF)技术是新兴起的低能耗、高效率、易工业化的污水处理技术 [1] .它是通过增溶表面活性剂胶团超滤去除废水中的致污有机物和金属离子的 ,因此 ,形成增溶胶束的表面活性剂体系的各种物理化学性质的研究对 MEUF技术的开发和应用极为重(本文来源于《河南师范大学学报(自然科学版)》期刊2000年01期）
微环境极性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:前期研究结果显示,相对于正常口腔粘膜,Lnc RNA MALAT1在口腔鳞状细胞癌组织中高表达,沉默MALAT1之后,与肿瘤生物学行为相关的因子包括炎症因子均发生了不同程度的改变。巨噬细胞是炎症微环境的重要组成部分,在不同的环境刺激下可分化为不同表型并发挥不同的功能。根据激活方式的不同常分为经典刺激型巨噬细胞(M1)和替代活化型巨噬细胞(M2),在肿瘤的发生发展进程中,M1多出现在肿瘤后期,发挥促炎抑瘤作用,M2多出现在肿瘤早期,发挥抗炎促瘤作用。因此我们猜测MALAT1在口腔鳞状细胞癌炎症为环境中发挥着重要作用,并可能参与调控巨噬细胞的极性的变化。目的:研究MALAT1与口腔鳞状细胞癌炎症微环境的关系,并分析其在巨噬细胞极性漂移中扮演的角色。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
微环境极性论文参考文献
[1].黄勇.在纤维素纳米化过程中微环境极性对纳米材料形貌结构的调控[C].中国化学会2017全国高分子学术论文报告会摘要集——主题P：生物基高分子.2017
[2].王盼盼,杨宏宇,王宇帆.LncRNAMALAT1调节口腔鳞状细胞癌在炎症微环境中的进展并参与调控巨噬细胞极性变化[C].2017全国口腔颌面——头颈肿瘤外科学术研讨会论文集.2017
[3].付苏,石贞玉,范文娟,符星,邓锦波.微环境诱导iPSCs和BMSCs向神经元样细胞分化——Reelin对细胞分化和极性化的调节作用[J].生理学报.2015
[4].付苏.微环境诱导iPSCs和BMSCs向神经元样细胞分化-Reelin对细胞分化和极性化的调节作用[D].河南大学.2015
[5].符星,石贞玉,金海啸,文亚男,范媛媛.海马微环境对细胞分化和极性化的影响[J].解剖学报.2013
[6].符星.海马微环境下Reelin对细胞分化和极性的影响[D].河南大学.2013
[7].何华伟.肌酸激酶结构域相互作用与活性中心极性微环境的研究[D].清华大学.2007
[8].马勇.肌酸激酶活性Cys283位点的极性微环境以及活性与结构变化关系的研究[D].浙江大学.2006
[9].李改仙,李建晴,卫艳丽,董川.芘荧光探针法研究环糊精与有机溶剂的极性微环境性质[J].光谱实验室.2005
[10].岳永魁,王键吉,戴明.电解质对十六烷基叁甲基溴化铵+辛胺+水体系体积性质及微环境极性的影响[J].河南师范大学学报(自然科学版).2000
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