导读:本文包含了血管重塑论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,细胞,疾病,小口径,平滑肌,巨噬细胞,主动脉。
血管重塑论文文献综述
谭宏伟,许春容,王刚,罗茂[1]（2019）在《微小RNA对血管重塑的调节作用及研究进展》一文中研究指出血管壁结构的适应性改变称为血管重塑,这种适应性改变可在动脉高血压、动脉瘤、血管介入术后再狭窄和动脉粥样硬化中出现。微小RNA(miR)对参与动脉血管重塑过程中的主要细胞因子有重要调节作用,其可能会促进或抑制血管壁结构的变化,调节平滑肌细胞(SMC)的表型,控制内皮细胞和巨噬细胞的炎症反应。不同类型的miR分别诱导SMC转化为收缩型或合成型;在动脉重塑过程中主要诱导SMC转化为合成型。因此,通过miR靶向重编程SMC表型可以调节重塑过程。此外,诱导内皮细胞重塑的刺激,如剪应力、血管紧张素Ⅱ、氧化低密度脂蛋白和细胞凋亡等,都是由miR介导的。例如,内皮细胞特异性miR-126在凋亡的内皮细胞的微泡中被转移,并在动脉粥样硬化的形成过程中发挥保护作用;特别是通过巨噬细胞的固有免疫系统的炎症反应,其会促进动脉重塑。miR-155诱导炎性细胞因子的表达;而miR-146a和miR-147则参与炎症的消除。然而,关于miR在血管重塑中的作用的数据仍然缺乏,因为这还需测试目前可获得的、高效的miR抑制剂对心血管疾病的治疗潜力。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年12期）
郝晟瑜,李善群[2]（2019）在《SOD2缺乏通过mtROS-NLRP3信号通路加重慢性间歇性缺氧诱导的肺部炎症和血管重塑》一文中研究指出背景慢性间歇性缺氧(CIH)引起的氧化应激是慢性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的重要病理过程,并参与CIH诱导的肺重塑的发生。抗氧化应激的第一道防线是超氧化物歧化酶,线粒体是氧化应激发生的重要细胞器,锰超氧化物歧化酶(SOD2)位于线粒体中,在抗氧化过程中发挥重要作用。方法在该研究中,WT和SOD2-杂合敲除(Sod2+/-)小鼠暴露于CIH或常氧(N)条件。4周后,测量肺动脉压,收集小鼠的肺和血清,用于细胞因子测定、流式和组织病理学研究。结果在此,我们发现SOD2缺乏显着恶化肺重塑并增加氧化应激,特别是促进CIH小鼠肺中巨噬细胞和中性粒细胞的浸润。此外,在IH作用的RAW 264.7细胞中,SOD2缺乏引发核苷酸结合域样受体蛋白3(NLRP3)炎性体激活,伴随IL-1β释放和胱天蛋白酶-1活性增加。另外,线粒体ROS清除剂Mito-TEMPO或SOD2过表达改善了IH处理的RAW 264.7细胞中NLRP3炎性体激活。结论总的来说,我们的结果支持SOD2参与CIH诱导的肺重塑的发生。同时,SOD2缺乏通过巨噬细胞中NLRP3炎性体的组装和活化加剧了氧化损伤。SOD2可能是CIH诱导的肺重塑的新型治疗靶标。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
黄金旗,张庆贤,陈煌,郑景达[3]（2019）在《覆膜支架腔内隔绝术治疗Stanford B型主动脉夹层的临床疗效及术后血管重塑研究》一文中研究指出目的探讨覆膜支架腔内隔绝术治疗Stanford B型主动脉夹层(AD)的临床疗效及术后血管重塑情况。方法回顾性搜集36例Stanford B型AD患者资料,所有患者均接受覆膜支架腔内隔绝术治疗,观察患者的手术情况及随访结果,比较术前和术后1个月主动脉各部位真假腔短径以评估血管重塑情况。结果所有手术均取得成功,共植入38枚支架。1例患者术后出现截瘫,6例患者术后出现内漏。随访时间3～36个月,1例患者于术后4个月突发主动脉破裂死亡,6例术后残余内漏患者术后6个月复查时均自行封闭。术后1个月时,主动脉峡部段、降主动脉中段、降主动脉远段、腹腔干段真腔短径较术前增大,而假腔短径较术前缩小,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论覆膜支架腔内隔绝术治疗Stanford B型AD安全、有效,值得临床推广应用。(本文来源于《临床放射学杂志》期刊2019年10期）
田孝祥,刘丹,王硕,宋海旭,张艳[4]（2019）在《重组人CREG-Fc融合蛋白对小鼠血管重塑作用研究》一文中研究指出目的探讨外源性重组人CREG-Fc融合蛋白对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠血管重塑作用。方法选取20只8周龄雄性C57 BL/6小鼠为研究对象。将小鼠随机分为对照组、AngⅡ处理组、AngⅡ+CREG-His蛋白治疗组及AngⅡ+CREG-Fc蛋白治疗组,每组各5只。AngⅡ及蛋白均通过皮下埋置微渗透泵方式持续给药28 d。通过尾套法测定不同时间点各组小鼠心率及血压。HE染色检测主动脉厚度,Masson染色检测主动脉纤维化情况,评价主动脉重塑情况。结果各组小鼠不同时间点心率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。第2、3、7、14、21、28天AngⅡ处理的3组小鼠的收缩压均显着高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。AngⅡ+CREG-His组第7、14、21、28天收缩压显着低于单纯AngⅡ处理组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。AngⅡ+CREG-Fc组第21、28天收缩压显着低于AngⅡ+CREG-His组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论外源性CREG-Fc融合蛋白可对抗AngⅡ诱导的血压升高及血管重构,并且后期治疗效果优于CREG-His融合蛋白。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年10期）
康彬,卢飞,安勤燕[5]（2019）在《血管紧张素Ⅱ受体与哮喘气道重塑的关系》一文中研究指出目的探讨血管紧张素Ⅱ受体与支气管哮喘气道重塑的相关性。方法对我院2015年6月—2018年4月收治的50例支气管哮喘合并高血压患者随机平均分为A组和B组,各25例,再选取25例单纯支气管哮喘患作为对照组称为C组。所有患者均给予哮喘正规治疗,与此同时A组患者服用ACEI/ARB(乙酰半胱氨酸/血管紧张素II受体I型拮抗剂)药物进行治疗,B组患者服用其他高血压药物进行治疗。观察3组患者治疗前后HRCT气道各个指标变化情况及诱导痰MMP-9/TIMP-1(基质金属蛋白酶9(MMP-9)/基质金属蛋白酶抑制剂1)、TGF-β_1(转化生长因子β1)表达水平变化情况。结果治疗后A组患者的气道壁厚度、气道壁面积均优于B组和C组患者,治疗后A组患者的MMP-9/TIMP-1、TGF-β_1表达水平分别均低于B组和C组患者。结论 ACEI和ARB能有效抑制上皮下的纤维化、气道平滑肌的增厚及腺体增生肥大,从而起到减轻支气管哮喘患者气道重塑中的作用。(本文来源于《中国卫生标准管理》期刊2019年18期）
金大为,殷猛[6]（2019）在《PLCL/SF/Hep双层小口径血管的原位重塑研究》一文中研究指出基于人工聚合物材料左旋乳酸-己内酯共聚物(PLCL)、天然材料丝素蛋白(SF)及肝素(Hep),制备一种力学性能良好、细胞黏附性突出的双层小口径血管,并评估其体内重塑效果。采用静电纺丝技术,制备PLCL/SF/Hep双层小口径血管:内层为致密的PLCL/SF/Hep纳米纤维层,外层为疏松的(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
唐卓然,王羽嘉,刘亚倩,王琦,张永生[7]（2019）在《慢性阻塞性肺疾病血管重塑病机发微》一文中研究指出血管重塑是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要病理特征,可见在形成肺动脉高压及肺源性心脏病过程中的重要作用,是干预COPD病情进展的关键环节。结合COPD血管重塑的形成过程及中医"毒"邪理论、络病理论与症瘕理论,阐述"毒损肺络"是COPD血管重塑病机本质,亦为病变的启动环节。外来之毒与内生之毒相合侵犯肺络,日久则络虚毒甚,内生"微型症瘕",其痹阻肺血络是COPD血管病变进展的病理基础,故"微型症瘕"痹阻肺血络为COPD血管重塑的病理状态。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年08期）
荆玉辰,孙伟峰,辛世杰,吴文颖[8]（2019）在《非编码RNA在血管重塑中的作用》一文中研究指出血管重塑是一种动态的血管结构与功能的改变,其发生过程涉及增殖、迁移、凋亡及细胞外基质合成与降解等细胞演变过程,包括高血压、肺动脉高压以及主动脉瘤等疾病均为血管重塑性疾病。研究发现,LncRNA在血管重塑中有着各种影响,如RNCR3上调有自我修复的表现,H19可导致血管重塑等。不同的microRNA在血管重塑中也有着不同作用,如miR-23/24/27、miR-143/145抑制血管再狭窄、miR-17-92作为潜在治疗靶点等。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年04期）
文霖,王瑾暄,金雪璞,雷道希,张涛[9]（2019）在《血流动力学调控血管重塑依赖性的斑马鱼尾部静脉血管的形成》一文中研究指出血管新生是指血管内皮细胞在原有的血管基础上通过出芽、迁移和增殖等方式形成新的毛细血管网络。随后,为了进一步适应组织器官的氧和营养的需要,整个血管网络会进行血管重塑,在此过程中会选择性地修剪一些局部的毛细血管,进而成熟为具有明确分级的功能化的血管网络结构,这一过程叫做血管修剪(vascular pruning)~([1-2])。越来越多的文献报道血流动力学在血管修剪过程中扮演了非常重要的角色~([3])。然而,至今关于血流动力学调控血管修剪的机制尚未阐明。为了明确斑马鱼尾部静脉血管的形成是否涉及血管修剪等过程,首先观察了斑马鱼尾部静脉血管发育的整个过程。实验结果表明:在受精后24 h(24 hpf)左右斑马鱼尾部静脉开始血管新生,到32 hpf左右形成复杂的静脉毛细血管网络丛。随后,腹侧的斑马鱼尾部静脉血管丛开始进行剧烈的血管重塑,多个小毛细血管逐渐变成一个大的连续的血管,到60 hpf左右形成形态结构明确管腔较大的尾部静脉;一旦尾部静脉完全形成,剩余的尾部静脉毛细血管丛逐渐越来越少,在受精后7.5 d(7.5 dpf)基本消失。随后,又通过激光共聚焦显微镜对斑马鱼尾部静脉血管进行实时动态观察,结果发现斑马鱼尾部静脉血管的形成包括了l血管融合(vascular fusion)和血管修剪两个过程。在临近的毛细血管在融合过程中,他们之间的空腔先是很快变小,随后缓慢消失,最终形成尾部静脉血管。相反,在血管修剪过程中,其中一个分叉血管的半径逐渐变大保留下来变成了尾部静脉血管;另外一个血管的半径逐渐变小,最终被修剪掉。进一步研究发现,血流速度在血管融合和修剪过程中的作用不一样。当两根分叉血管中的血流速度相同时,分叉的血管进行融合;当两根分叉血管中的血流速度存在差异时,血流速度低的血管将进行修剪,血流速度大的血管将保留。进一步研究发现,轻微降低斑马鱼尾部静脉血管中的血流速度会明显导致有分叉的血管不能发育成完整的尾部静脉血管,这些结果表明血流动力学在斑马鱼尾部静脉血管发育中扮演了非常关键的作用。其次,发现转录因子klf6a响应血流动力学调控斑马鱼尾部静脉血管的发育。通过基因编辑技术建立了klf6a的突变体,结果发现敲除klf6a抑制尾部静脉内皮细胞的迁移,从而导致分叉的血管不能形成完整的尾部静脉血管。体外实验表明沉默KLF6不影响原代内皮细胞响应流体剪切应力的重排,但是明显抑制内皮细胞的迁移以及F-actin和VE-Cadherin在黏附连接处形成生物力学表界面[4]。机制上,通过RNAseq发现tagln2在klf6a下游调控斑马鱼尾部静脉血管的发育。体内和体外实验验证表明KLF6沉默导致明显的TAGLN2表达的下调。并且沉默TAGLN2抑制了内皮细胞的迁移以及流体剪切应力诱导的F-actin和VE-Cadherin在黏附连接处形成生物力学表界面。最后,在斑马鱼胚胎中沉默tagln2明显抑制尾部静脉内皮细胞的迁移,从而导致分叉的血管不能形成完整的尾部静脉血管。总之,结果表明斑马鱼尾部静脉血管的发育是一个受血流动力学调控血管修剪和融合的过程,这将为血管重塑的研究提供了一个比较好的模型。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年S1期）
李丽,郝立姣,张志华,李靖,王润钰[10]（2019）在《巨噬细胞极化及IL-6、IL-10对COPD大鼠肺血管重塑的作用机制研究》一文中研究指出目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中极化巨噬细胞形态、表面抗原、炎性因子的变化,研究巨噬细胞表型变化与炎性因子改变在COPD病程中对肺血管、肺动脉压和心脏影响的作用机制。方法将清洁级雄性SD大鼠24只随机分为对照组、COPD组,每组12只。通过香烟暴露制作COPD大鼠模型,并通过苏木精-伊红(HE)染色检测COPD大鼠肺泡组织的形态变化,确定COPD模型制作成功;通过免疫荧光与免疫组化检测巨噬细胞表面CD_(68)、CD_(206)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)等抗原变化;通过Western Blot检测相应巨噬细胞的表面抗原表达情况。通过ELISA检测大鼠血液中相应炎性因子的变化。结果 COPD大鼠肺泡组织与正常大鼠肺泡组织相比,结构发生明显变化;与对照组比较,COPD组巨噬细胞表达增多(P <0.05),特征性表面抗原iNOS、CD_(206)、CD_(68)表达升高(P <0.05);血液中相关炎性因子白介素-6(IL-6)表达升高(P <0.05),白介素-10(IL-10)表达反而降低(P <0.05)。结论 COPD大鼠巨噬细胞表现出明显的极化现象,相应表面抗原发生显着改变,并且导致相关炎性因子发生变化。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年13期）
血管重塑论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景慢性间歇性缺氧(CIH)引起的氧化应激是慢性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的重要病理过程,并参与CIH诱导的肺重塑的发生。抗氧化应激的第一道防线是超氧化物歧化酶,线粒体是氧化应激发生的重要细胞器,锰超氧化物歧化酶(SOD2)位于线粒体中,在抗氧化过程中发挥重要作用。方法在该研究中,WT和SOD2-杂合敲除(Sod2+/-)小鼠暴露于CIH或常氧(N)条件。4周后,测量肺动脉压,收集小鼠的肺和血清,用于细胞因子测定、流式和组织病理学研究。结果在此,我们发现SOD2缺乏显着恶化肺重塑并增加氧化应激,特别是促进CIH小鼠肺中巨噬细胞和中性粒细胞的浸润。此外,在IH作用的RAW 264.7细胞中,SOD2缺乏引发核苷酸结合域样受体蛋白3(NLRP3)炎性体激活,伴随IL-1β释放和胱天蛋白酶-1活性增加。另外,线粒体ROS清除剂Mito-TEMPO或SOD2过表达改善了IH处理的RAW 264.7细胞中NLRP3炎性体激活。结论总的来说,我们的结果支持SOD2参与CIH诱导的肺重塑的发生。同时,SOD2缺乏通过巨噬细胞中NLRP3炎性体的组装和活化加剧了氧化损伤。SOD2可能是CIH诱导的肺重塑的新型治疗靶标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管重塑论文参考文献
[1].谭宏伟,许春容,王刚,罗茂.微小RNA对血管重塑的调节作用及研究进展[J].中国动脉硬化杂志.2019
[2].郝晟瑜,李善群.SOD2缺乏通过mtROS-NLRP3信号通路加重慢性间歇性缺氧诱导的肺部炎症和血管重塑[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[3].黄金旗,张庆贤,陈煌,郑景达.覆膜支架腔内隔绝术治疗StanfordB型主动脉夹层的临床疗效及术后血管重塑研究[J].临床放射学杂志.2019
[4].田孝祥,刘丹,王硕,宋海旭,张艳.重组人CREG-Fc融合蛋白对小鼠血管重塑作用研究[J].临床军医杂志.2019
[5].康彬,卢飞,安勤燕.血管紧张素Ⅱ受体与哮喘气道重塑的关系[J].中国卫生标准管理.2019
[6].金大为,殷猛.PLCL/SF/Hep双层小口径血管的原位重塑研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[7].唐卓然,王羽嘉,刘亚倩,王琦,张永生.慢性阻塞性肺疾病血管重塑病机发微[J].中华中医药杂志.2019
[8].荆玉辰,孙伟峰,辛世杰,吴文颖.非编码RNA在血管重塑中的作用[J].解剖科学进展.2019
[9].文霖,王瑾暄,金雪璞,雷道希,张涛.血流动力学调控血管重塑依赖性的斑马鱼尾部静脉血管的形成[J].医用生物力学.2019
[10].李丽,郝立姣,张志华,李靖,王润钰.巨噬细胞极化及IL-6、IL-10对COPD大鼠肺血管重塑的作用机制研究[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
论文知识图
