导读:本文包含了促黄体激素受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:促黄体激素释放激素受体,单克隆抗体,人子宫内膜癌,Ishikawa细胞
促黄体激素受体论文文献综述
张培培,张国利,田园,付玉和,赵鑫[1]（2016）在《抗促黄体激素释放激素受体单克隆抗体对人子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖及凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨抗促黄体激素释放激素受体(luteinizing hormone-releasing hormone receptor,LHRHR)单克隆抗体4F3B10对人子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖及凋亡的影响。方法利用半定量RT-PCR分析Ishikawa细胞中LHRHR基因m RNA的转录水平,以β2-M基因为内参标准,通过光密度定量扫描比较确定LHRHR基因量。采用CCK-8法检测4F3B10对Ishikawa细胞增殖的影响;利用Annexin V-FITC/PI双染,在流式细胞仪上检测4F3B10对Ishikawa细胞凋亡的影响。结果 Ishikawa细胞中LHRHR的基因量约为内参的67.23%。4F3B10对Ishikawa细胞的增殖具有抑制作用,且呈剂量依赖性;经半数抑制浓度的4F3B10作用Ishikawa细胞48 h后,细胞凋亡率较未经4F3B10作用的细胞显着升高(P<0.05)。结论 4F3B10可有效抑制Ishikawa细胞增殖,并可诱导其凋亡。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2016年03期）
贾玉东,孟振,牛化欣,刘新富,高淳仁[2]（2014）在《大菱鲆促黄体激素受体基因的克隆和生物信息学分析》一文中研究指出通过兼并引物扩增及RACE技术,克隆大菱鲆促黄体激素受体(luteinizing hormone receptor,LHR)基因,分析其相应生物信息学特征和组织表达。结果显示:LHR基因序列全长3 184 bp,编码685个氨基酸,同大西洋庸鲽同源性最高。氨基酸序列分析发现,该基因编码蛋白为疏水性蛋白,相对分子量76.54 KDa,理论等电点7.22,存在信号肽序列和跨膜区;亚细胞定位主要在内质(本文来源于《全国动物生理生化第七届全国代表大会暨第十叁次学术交流会论文摘要汇编》期刊2014-07-28）
贾玉东,孟振,牛化欣,刘新富,高淳仁[3]（2014）在《大菱鲆促黄体激素受体基因的克隆及其生物信息学分析》一文中研究指出通过兼并引物扩增及RACE技术,克隆大菱鲆促黄体激素受体(luteinizing hormone receptor,LHR)基因,分析其相应生物信息学特征和组织表达。结果显示:LHR基因序列全长3 184 bp,编码685个氨基酸,同大西洋庸鲽同源性最高。氨基酸序列分析发现,该基因编码蛋白为疏水性蛋白,相对分子量76.54 ku,理论等电点7.22,存在信号肽序列和跨膜区;亚细胞定位主要在内质网和细胞膜;预测该蛋白含有33个磷酸化位点、5个糖基化位点、6个富含亮氨酸重复序列、7个跨膜保守结构域,二级结构以无规则卷曲为主,叁级结构其结构域呈α螺旋状构象;蛋白功能预测表明,LHR主要在辅助、运载、翻译和代谢调节过程中发挥关键作用。组织表达分析表明,LHR基因除在卵巢大量表达外,在其他非性腺组织也有表达,尤其是在肝脏表达较高。上述结果为深入探讨LHR基因在大菱鲆性腺发育过程中的生物学功能奠定了遗传信息基础,也为研究其他海水养殖鱼类生殖调控提供重要参考。(本文来源于《水产学报》期刊2014年03期）
刘淼,温海深,何峰,李吉方,马瑞芹[4]（2011）在《黄颡鱼促黄体激素受体基因克隆及在雌鱼繁殖周期中的表达》一文中研究指出通过简并引物扩增及SmartTM Race技术,首次克隆了黄颡鱼促黄体激素受体(LHR)基因cDNA全长序列。该基因全长2 524 bp,编码701aa,含有属于糖蛋白激素受体(GpHR)家族的典型跨膜螺旋结构区域(TM helix)。9个富含亮氨酸的重复性序列(LRRs);4个潜在的N-端糖基化位点:29NFTC,82NVSR,203NGSR,548NLTV;24个Ser,6个Thr和5个Tyr磷酸化位点。同时400S为潜在的PKC位点。通过RT-PCR分析组织表达,卵巢繁殖周期中卵巢和脑的表达水平并结合血浆中E2含量的变化,发现LHR在卵巢中大量表达,其次是脑、肾脏、心脏、肝脏和肠存在少量或微量的表达;在卵巢繁殖周期中,卵巢LHR表达从Ⅲ期-Ⅴ期处于较高水平,Ⅴ期达到最高峰,随后下降到最低值;而脑的表达高峰出现在Ⅳ期,与血浆中E2变化相一致。推测卵巢和脑中LHR基因参与卵黄的生成,调控卵母细胞的成熟和排卵。(本文来源于《水产学报》期刊2011年12期）
王卫芳[5]（2010）在《促黄体激素释放激素及其受体的研究进展》一文中研究指出对促黄体激素释放激素及其受体的结构、分布、功能以及研究现状进行了阐述,归纳了促黄体激素释放激素的主要功能。促黄体激素释放激素及其类似物LHRH激动剂和拮抗剂临床上主要用于闭经的治疗、不孕症的诱发排卵治疗、子宫内膜异位症及妇科肿瘤等治疗。促黄体激素释放激素的结构和分布特点对于进一步研究促黄体激素释放激素及其类似物抑制肿瘤、导向传递药物治疗癌症方面有重要的意义。(本文来源于《中国农学通报》期刊2010年14期）
陈晓燕,温海深,何峰,陈彩芳,张葭人[6]（2010）在《半滑舌鳎促黄体激素受体基因片段的克隆及组织表达分析》一文中研究指出采用巢式RT-PCR法克隆了半滑舌鳎Cynoglossus semilaevis促黄体激素受体(Luteinizing Hormonene Recep-tor,LHR)基因部分序列,经过BLAST比对,认为该序列与庸鲽、牙鲆、黑鲷、尼罗罗非鱼、青鳉和红鳍东方鲀的LHR基因同源性分别为97%,94%,85%,83%,82%和80%。该基因片段长度为614 bp,编码204个氨基酸,含有典型的跨膜螺旋结构区域(TM helix),属于糖蛋白激素受体(GHR)家族。组织表达分析表明,LHR基因在半滑舌鳎的卵巢、精巢、肝脏、胃、肠、鳃、心、脾、肾、头肾和脑中均有表达,表达量有所不同,以脾和肾中表达量最丰富。(本文来源于《中国海洋大学学报(自然科学版)》期刊2010年03期）
张国利,何畅,吴广谋,岳玉环,朱平[7]（2007）在《冻干重组人促黄体激素释放激素-绿脓杆菌外毒素A融合蛋白与不同细胞受体结合竞争试验》一文中研究指出目的为了验证重组人促黄体激素释放激素-绿脓杆菌外毒素A融合蛋白(LHRH-PE40)对癌细胞的靶向性,对LHRH-PE40进行125I标记,并进行了与多种细胞受体结合试验和竞争试验。为该药物的导向治疗提供可靠的依据。方法利用体外细胞培养方法将人胃癌细胞系BGC-823,人结肠癌细胞系Lovo,人T细胞淋巴瘤Hut102,人白血病细胞系Jurket,狗肾细胞系DK 5种细胞系,分别大量培养至单层,收获细胞,破碎,制备细胞膜。同时制备鼠肺组织的细胞膜进行试验。利用125I标记的LHRH-PE40与不同细胞膜进行放射性配基结合分析,以及与LHRH竞争结合分析。确定这些细胞表面有无LHRH受体,并用Scatchard作图方法计算出其亲和常数及最大结合量。结果小鼠肺组织细胞膜、人T细胞淋巴瘤Hut102、人白血病细胞系Jurket、狗肾细胞系DK未见配基-受体特异性结合及竞争结果;而人胃癌细胞系BGC-823,人结肠癌细胞系Lovo与LHRH-PE40的结合竞争符合特异性配基-受体结合、竞争特性。其中LHRH-PE40与Lovo细胞的Kd=10.6±2.33 nmol/L,Bmax=345±7.59 pmol/mg;与BGC-823细胞的Kd=37.82±1.42nmol/L,Bmax=475±17.86 pmol/mg。结论受试的6种细胞膜蛋白中正常细胞(鼠肺、狗肾)和两种肿瘤细胞(Jurket、Hut102)表面无LHRH受体表达。而结肠癌和胃癌肿瘤细胞表面存在LHRH受体的表达。另外本试验还证实了重组毒素LHRH-PE40保留了天然LHRH与其受体结合的高亲和力。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2007年05期）
姜洋,张研,任辉,房学东,赵吉生[8]（2005）在《促黄体激素释放激素-绿脓杆菌外毒素A与胃癌细胞受体结合竞争的研究》一文中研究指出目的探讨重组人促黄体激素释放激素-绿脓杆菌外毒素A(LHRH-PE40)在胃癌细胞及正常细胞是否存在相应受体表达及存在竞争性抑制。方法将胃癌细胞系BGC-823及正常人肾细胞系293制备成细胞膜,利用125I标记的LHRH-PE40与两种细胞膜进行放射性配基分析, 以及与LHRH竞争结合分析。结果人肾细胞系293未见配基-受体特异性结合;而人胃癌细胞系 BGC-823的结合竞争符合特异性配基-受体结合、竞争。BGC-823细胞亲和力:Kd=(37．82±1．42) nmol／L,容量Bmax=475．00±17．86 pmol／mg。结论 LHRH是胃癌免疫治疗的有效靶点,LHRH- PE40对过度表达LHRH受体的胃癌均具有特异有效的抗肿瘤活性。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2005年12期）
傅茂勇,陈秀芬,金世英,雷蕾,王超[9]（2005）在《促黄体激素受体(LHR)在小鼠卵丘细胞中的表达及其在卵母细胞减数分裂成熟过程中的作用》一文中研究指出促黄体激素LH通过与其特异性膜受体LHR结合,在哺乳动物体内卵母细胞成熟过程中起着重要的作用。但是越来越多的体外实验表明在卵丘卵母细胞复合体中LH并不能诱导卵母细胞成熟,而促卵泡激素FSH对卵母细胞成熟起着重要作用。利用模拟体内抑制环境的小鼠卵母细胞培养模型,采用RT-PCR及原位杂交技术,我们研究了卵丘卵母细胞复合体体外培养过程中LHR mRNA的表达。结果表明,以FSH(50IU/L)分别处理小鼠卵丘卵母细胞复合体0、2、8、12、24小时,在处理12小时后发现有LHR mRNA的表达,24小时LHR mRNA水平明显升高。原位杂交结果显示,在卵母细胞发生GVBD和产生PB1后,其周围的卵丘细胞已经有LHR mRNA的大量表达,而处于GV期的卵丘卵母细胞复合体上,没有发现LHR mRNA的阳性信号。这些结果提示我们,由于LH对卵母细胞体外成熟不起作用,FSH对LHR的表达可能起着重要的作用,进而诱导卵母细胞减数分裂成熟。对该结论还需做进一步的研究和证明。(本文来源于《第十届全国生殖生物学学术研讨会论文摘要集》期刊2005-11-01）
Wai-Yee,CHAN[10]（2005）在《促黄体激素受体突变导致的性器官发育异常(英文)》一文中研究指出The Luteinizing hormone/chorionic gonadotropin receptor (LHR) plays a critical role in human male sexual development. Both gain-of-function and loss-of-function mutations of the LHR have been described. Gain-of-function mutations are dominant and cause constitutive activation of the receptor resulting in familial male-limited precocious puberty (FMPP). All activating mutations are single point mutations and are located in the transmembrane domain (TM). TM helix Ⅵ harbors the largest number of activating mutations with the codon of Asp-578 being the hot-spot of mutation. Besides causing abnormal sexual development, constitutively activated LHR may predispose an individual to the development of testicular neoplasia. The anti-thesis of FMPP is Leydig cell hypoplasia (LCH). This is caused by mutations that inactivate the LHR resulting in subnormal male sexual development or male pseudohermaphroditism. Inactivating mutations are recessive. The genetic cause of LCH is variable and there is no mutation hot-spot. Genotype-phenotype correlation can be identified in LCH with the milder form caused by mutated LHR with residual activity and the severe form caused by absence of signal transduction activity of the mutated receptor. Molecular diagnosis of the disorders caused by mutation of the LHR can be achieved by direct sequencing of the LHR gene.(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2005年01期）
促黄体激素受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
通过兼并引物扩增及RACE技术,克隆大菱鲆促黄体激素受体(luteinizing hormone receptor,LHR)基因,分析其相应生物信息学特征和组织表达。结果显示:LHR基因序列全长3 184 bp,编码685个氨基酸,同大西洋庸鲽同源性最高。氨基酸序列分析发现,该基因编码蛋白为疏水性蛋白,相对分子量76.54 KDa,理论等电点7.22,存在信号肽序列和跨膜区;亚细胞定位主要在内质
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
促黄体激素受体论文参考文献
[1].张培培,张国利,田园,付玉和,赵鑫.抗促黄体激素释放激素受体单克隆抗体对人子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖及凋亡的影响[J].中国生物制品学杂志.2016
[2].贾玉东,孟振,牛化欣,刘新富,高淳仁.大菱鲆促黄体激素受体基因的克隆和生物信息学分析[C].全国动物生理生化第七届全国代表大会暨第十叁次学术交流会论文摘要汇编.2014
[3].贾玉东,孟振,牛化欣,刘新富,高淳仁.大菱鲆促黄体激素受体基因的克隆及其生物信息学分析[J].水产学报.2014
[4].刘淼,温海深,何峰,李吉方,马瑞芹.黄颡鱼促黄体激素受体基因克隆及在雌鱼繁殖周期中的表达[J].水产学报.2011
[5].王卫芳.促黄体激素释放激素及其受体的研究进展[J].中国农学通报.2010
[6].陈晓燕,温海深,何峰,陈彩芳,张葭人.半滑舌鳎促黄体激素受体基因片段的克隆及组织表达分析[J].中国海洋大学学报(自然科学版).2010
[7].张国利,何畅,吴广谋,岳玉环,朱平.冻干重组人促黄体激素释放激素-绿脓杆菌外毒素A融合蛋白与不同细胞受体结合竞争试验[J].中国实验诊断学.2007
[8].姜洋,张研,任辉,房学东,赵吉生.促黄体激素释放激素-绿脓杆菌外毒素A与胃癌细胞受体结合竞争的研究[J].中华实验外科杂志.2005
[9].傅茂勇,陈秀芬,金世英,雷蕾,王超.促黄体激素受体(LHR)在小鼠卵丘细胞中的表达及其在卵母细胞减数分裂成熟过程中的作用[C].第十届全国生殖生物学学术研讨会论文摘要集.2005
[10].Wai-Yee,CHAN.促黄体激素受体突变导致的性器官发育异常(英文)[J].北京大学学报(医学版).2005
标签：促黄体激素释放激素受体; 单克隆抗体; 人子宫内膜癌; Ishikawa细胞;