导读:本文包含了髓样分化蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,受体,因子,多肽,细胞,天然免疫,卡介苗。
髓样分化蛋白论文文献综述
王芷涵,罗艺晨,帅学宏,顾国婧,李博文[1]（2019）在《髓样分化蛋白-2研究进展》一文中研究指出髓样分化蛋白-2(Myeloid differentiation protein-2,MD-2)是一种分子量为20～30 kD的分泌蛋白,它结合在Toll样受体4(Tolllike receptor 4,TLR4)胞外区,能与TLR4组成复合体(MD-2/TLR4),在细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的识别及其信号转导中发挥重要作用,MD-2也是目前炎症、感染、免疫等病理过程研究的热点之一。本文对MD-2基因结构、基因表达及MD-2与机体天然免疫等方面研究结果进行综述,以期阐释MD-2的基因与天然免疫的关系,为揭示MD-2基因的功能提供技术参考。(本文来源于《现代农业科技》期刊2019年19期）
杨美霞,贺帅,赵紫薇,陈晶,郝奋[2]（2019）在《Toll样受体4/髓样分化蛋白88在早期自然流产母-胎界面的表达》一文中研究指出目的:探讨Toll样受体4(TLR4)/髓样分化蛋白88(MyD88)与早期自然流产的相关性。方法:选择30例正常妊娠妇女作为对照组,采用免疫组织化学显色对30例早期自然流产患者(流产组)母-胎界面的蜕膜和绒毛组织中TLR4、MyD88蛋白表达进行定位观察,采用RT-PCR技术对其TLR4和MyD88mRNA表达进行半定量分析。结果:TLR4和MyD88蛋白在流产组和对照组的绒毛及蜕膜组织中均有表达,定位表达于绒毛滋养层细胞、蜕膜细胞的细胞质内,阳性反应强弱不等。RT-PCR半定量分析结果显示,在绒毛组织中,流产组TLR4 mRNA、MyD88 mRNA的表达显着高于对照组;在蜕膜组织中,流产组TLR4 mRNA、MyD88 mRNA的表达显着高于对照组。流产组绒毛和蜕膜组织中TLR4与MyD88的表达均呈正相关。结论:TLR4和MyD88可能参与早期自然流产的病理过程,且TLR4可能通过MyD88信号途径参与早期自然流产的发生。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年04期）
陈冬冬,鲁超,朱添,张高魁,袁雪超[3]（2019）在《通络汤对骨性关节炎模型髓样分化因子及相关蛋白的影响研究》一文中研究指出目的:探究通络汤对大鼠膝关节骨性关节炎模型TOLL样受体(TLR4)/髓样分化因子88(MYD88)信号通路相关蛋白表达的影响。方法:将40只SD成年大鼠,取出10只作为正常组,其余30只建立KOA模型成功后,随机分为模型组、氨糖组和通络组,每组10只。模型组给予纯水,氨糖组给予盐酸氨基葡萄糖胶囊,通络组给予中药通络汤,连续灌喂2个月。2个月后对实验动物进行形态学和组织学观察并测定TLR4/MYD88蛋白的表达。结果:模型组较氨糖组与通络组TLR4/MYD88蛋白阳性表达显着增高,差异有统计学意义(P<0.05);通络组与氨糖组相比,通络组TLR4/MYD88蛋白表达更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:通络汤能有效减缓大鼠KOA模型软骨退变,抑制滑膜炎症。(本文来源于《中国中医骨伤科杂志》期刊2019年06期）
林中民,陈国荣,张泉波,王芳,项兰婷[4]（2019）在《髓样分化蛋白2基因沉默对高糖诱导的大鼠心肌细胞增殖抑制、凋亡及炎症反应的影响》一文中研究指出目的:研究髓样分化蛋白2(MD2)基因沉默对高糖(HG)诱导的大鼠心肌细胞增殖抑制、凋亡及炎症反应的影响及其机制。方法:体外大鼠心肌细胞系H9C2细胞随机分为4组(n=3):LG组、HG组、HG+NC组、HG+si-MD2组,分别转染MD2基因小干扰RNA(si-MD2)或阴性对照24 h后进行低糖或高糖处理48 h。RT-qPCR检测MD2及细胞内炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平,MTS法、流式细胞术检测细胞增殖能力、细胞周期和细胞凋亡率,Western blot法检测细胞内相关蛋白的表达水平及磷酸化水平。结果:转染si-MD2后,H9C2细胞中MD2的表达水平明显下降(P<0.01)。与低糖(LG)组比较,高糖处理后的H9C2细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平显着升高,细胞增殖能力下降并发生G1期阻滞,细胞凋亡率和Cleaved Caspase-3蛋白水平升高(P <0.01)。而MD2基因沉默可拮抗高糖对H9C2细胞增殖、细胞周期、凋亡及细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平的影响(P<0.05)。Western blot测定结果表明高糖处理后的H9C2细胞中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)和C-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的磷酸化水平明显升高,而MD2基因沉默可抑制高糖诱导下的ERK1/2、P38 MAPK和JNK蛋白激活(P<0.01)。结论:MD2基因沉默可能通过抑制ERK、P38MAPK和JNK信号通路的激活来减少高糖诱导的大鼠心肌细胞炎症细胞因子表达,减少心肌细胞凋亡,促进细胞增殖。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2019年03期）
梁锦屏,陈少红,张倩,汤业珍,韩怀钦[5]（2019）在《模式识别受体NOD2在髓样分化蛋白88缺陷小鼠抗分枝杆菌感染中的作用机制》一文中研究指出目的探讨模式识别受体NOD2信号在髓样分化蛋白88缺陷(MyD88-/-)小鼠中的表达与免疫功能。方法通过PCR技术鉴定MyD88~(-/-)小鼠、野生型C57BL/6小鼠,分别用分枝杆菌减毒株(卡介苗,BCG)经气管滴入建立肺部感染模型,以磷酸缓冲盐溶液(PBS)气管滴入为阴性对照,感染24h后,收集外周血,无菌取肺脏。利用荧光定量PCR技术、Western Blot技术检测小鼠中NOD2基因与蛋白的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠外周血中白介素6(IL-6)含量。结果与PBS对照组相比,BCG感染组NOD2蛋白表达量显着升高;而MyD88~(-/-)小鼠相比野生型小鼠NOD2蛋白表达量更高;两种小鼠中BCG感染组均比PBS对照组NOD2蛋白表达量更高;两种小鼠中BCG感染后外周血IL-6的含量比PBS对照组高,差异有统计学意义。结论 MyD88依赖途径功能缺失时,BCG可激活NOD2信号通路。(本文来源于《中国感染与化疗杂志》期刊2019年01期）
王虎[6]（2016）在《髓样分化蛋白-2模拟肽对巨噬细胞吞噬革兰氏阴性细菌的抑制效应》一文中研究指出目的:探讨髓样分化蛋白-2模拟肽(MDMP)对巨噬细胞吞噬革兰氏阴性细菌的影响及所致炎症因子分泌的抑制效应。方法:利用PCR技术从PEGFP-C3质粒中扩增出表达EGFP的基因片段,通过基因重组方法构建原核表达载体pET-32a(+)-EGFP,经测序鉴定后,转化至大肠杆菌BL21(DE3)PLysS中筛选出稳定表达的重组菌p ET-32a(+)-EGFP-BL21(DE3)PLysS(简称为EGFP-BL21)。以IPTG作为诱导剂诱导重组质粒表达后,通过免疫荧光技术和流式细胞术检测RAW264.7细胞对EGFP-BL21细菌的吞噬能力以验证EGFP-BL21的构建情况。进而以EGFP-BL21作为工具,进一步检测RAW264.7细胞及骨髓源巨噬细胞对经不同浓度的MDMP(1,10和100ug/ml)预处理后对EGFP-BL21的吞噬效应;并通过ELISA方法检测细胞培养上清液中TNF-α和IL-6的分泌水平。结果:筛选获得稳定表达EGFP的重组大肠杆菌BL21(DE3)PLys S,重组菌经巨噬细胞RAW264.7吞噬后流式和激光共聚焦检测结果显示细胞内出现明显的绿色荧光。MDMP预处理后,流式检测结果显示RAW264.7细胞及骨髓源巨噬细胞对EGFP-BL21的吞噬能力受到明显抑制,预处理组(10,100ug/ml)的吞噬系数(PI)显着低于经血清调理的阳性对照组(P<0.01),且细胞培养上清TNF-α和IL-6的分泌水平显着降低(P<0.01)。结论:稳定表达EGFP的重组大肠杆菌BL21(DE3)PLysS可用于研究巨噬细胞对革兰氏阴性细菌的吞噬效应。干预实验结果表明,MDMP预处理可明显抑制巨噬细胞对革兰氏阴性细菌的吞噬作用,并降低该过程中炎症因子TNF-α和IL-6的分泌。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2016-05-01）
王虎,杨俊霞,黄家君,周运江,随何欢[7]（2016）在《髓样分化蛋白-2模拟肽抑制巨噬细胞吞噬革兰阴性菌》一文中研究指出目的探讨髓样分化蛋白-2模拟肽(MD-2 mimetic peptide,MDMP)对巨噬细胞吞噬革兰阴性菌的影响及所致炎症因子分泌的抑制效应。方法采用PCR从p EGFP-C3质粒中扩增出表达EGFP的基因片段,通过基因重组构建原核表达载体p ET-32a(+)-EGFP,经测序鉴定后,转化至大肠杆菌BL21(DE3)PLys S中筛选出稳定表达的重组菌p ET-32a(+)-EGFP-BL21(DE3)PLys S(简称为EGFPBL21)。以IPTG诱导重组质粒表达后,通过免疫荧光和流式细胞术检测RAW264.7细胞对EGFP-BL21的吞噬能力以验证EGFP-BL21的构建情况。进一步检测RAW264.7细胞对经不同浓度MDMP(1.0、10、100μg/m L)预处理后的EGFP-BL21的吞噬效应;采用ELISA检测细胞培养上清液中TNF-α和IL-6的分泌水平。结果筛选获得稳定表达EGFP的重组大肠杆菌BL21(DE3)PLys S,重组菌经巨噬细胞RAW264.7吞噬后流式和激光共聚焦检测结果显示细胞内出现明显的绿色荧光。MDMP预处理后,流式检测结果显示RAW264.7细胞对EGFP-BL21的吞噬能力受到明显抑制,预处理组(10、100μg/m L)的吞噬系数(PI)显着低于经血清调理的阳性对照组(P<0.01),且细胞培养上清TNF-α和IL-6的分泌水平显着降低(P<0.01)。结论 MDMP预处理可明显抑制RAW264.7细胞对革兰阴性菌的吞噬作用,并降低该过程中炎症因子TNF-α和IL-6的分泌。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2016年08期）
雷贤英,李雨昕,雷贤蓉,甘辞海,胡丽蓉[8]（2015）在《地塞米松对早期脂多糖大鼠肝组织髓样分化蛋白2及核因子-κB表达的影响》一文中研究指出目的观察地塞米松对脂多糖大鼠早期急性肝损伤时肝组织髓样分化蛋白2(MD-2)基因及核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响。方法 15只雄性SD大鼠被随机分为正常组、脂多糖组和治疗组(脂多糖+地塞米松组),每组各5只。自大鼠尾静脉穿刺置留置针以备给药,正常组自大鼠尾静脉注射生理盐水10 ml;脂多糖组静脉注射脂多糖10 mg/kg(10 min以上注射完);治疗组静脉注射脂多糖10 mg/kg(10 min以上注射完)和地塞米松0.1 mg/kg。所有大鼠均于注射后1 h被处死,抽取左心室血行生化检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)。剪取部分肝右叶制成肝组织匀浆液(保存于-20℃条件下以备用),以检测肝组织MD-2基因,另取部分肝组织检测NF-κB蛋白的表达水平。结果 (1)正常组大鼠转氨酶值波动于正常范围,脂多糖组大鼠ALT、AST明显增高,与脂多糖组比较,治疗组转氨酶值明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);(2)正常的肝组织中可见少量MD-2基因、NF-κB蛋白表达;与正常组比较,脂多糖组和治疗组肝组织MD-2基因及NF-κB蛋白的表达水平均明显,差异均有统计学意义(P<0.05),但治疗组MD-2基因及NF-κB蛋白的表达较脂多糖组明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论早期脂多糖大鼠发生急性肝损伤时,地塞米松对其有明显的治疗作用,其治疗机制可能与MD-2基因和NF-κB蛋白表达水平的减少有关。(本文来源于《海南医学》期刊2015年21期）
谭燕,吴晓凤,翁珣,闫红[9]（2015）在《靶向髓样分化蛋白—2特异性抗炎多肽的优化》一文中研究指出目的:对原始多肽即靶向髓样分化蛋白-2(MD-2)拮抗多肽T6、T11进行突变多肽库的构建、筛选和功能鉴定,以获得具有更高抗炎活性的多肽。方法:以前期合成的可阻断MD-2与内毒素(LPS)结合但效率不高的原始多肽T6和T11序列为基础,每次随机突变相邻的3~5个氨基酸,保留剩余氨基酸,并同时在肽链的氨基端和羧基端引入额外的两个氨基酸,构建大容量的噬菌体突变肽库;再用全长的MD-2蛋白进行靶向淘选获得特异结合的多肽。最后用细胞实验和动物实验验证所获特异多肽的抗炎效果:1用获得的多肽200μg/ml分别孵育巨噬细胞和人单核白细胞2 h,再用内毒素(LPS)1μg/ml刺激6 h。以单纯细胞培养液培养的细胞和LPS刺激6 h的细胞作对照。2 C57小鼠腹腔注射获得的多肽200μg/ml,1 h后腹腔注射LPS 400μg/ml,6 h后取血。以腹腔注射生理盐水1 ml或LPS的小鼠作对照。每组5只小鼠。采用ELISA法测定各组细胞培养上清和各组小鼠血清的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)的表达水平。结果:成功构建出原始多肽T6和T11序列为基础的突变肽库,用全长的MD-2蛋白进行靶向淘选获得特异结合多肽A8、H2、F5、H5、H9,通过细胞实验筛选得到有抑炎效果的多肽2条(A8、H2),可以明显抑制LPS所致细胞分泌TNF-α和IL-6水平的增高。动物实验发现只有1条多肽(H2)可以明显抑制LPS所致小鼠血清TNF-α和IL-6水平的增高。结论:成功构建了突变肽库,并从中筛选出一条具有高效抗炎效应的多肽。(本文来源于《感染、炎症、修复》期刊2015年03期）
殷汉华,何雅军,邓延梅,潘立武,刘序友[10]（2015）在《姜黄素对肝星状细胞中髓样分化因子88蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察姜黄素干预前后肝星状细胞(HSC)中髓样分化因子88(My D88)蛋白的变化水平,以探讨姜黄素抗肝纤维化的相关机制。方法构建p CMV-Myc-My D88重组质粒,将人肾上皮细胞293T细胞及HSC-T6细胞分别设为空白对照组、My D88过表达组、姜黄素+My D88过表达组,其中My D88过表达组给予转染p CMV-Myc-My D88重组质粒72 h,姜黄素+My D88过表达组在转染48 h后加入姜黄素继续作用24 h。采用Western blot法检测My D88蛋白表达。结果 1转染p CMV-mycMy D88重组质粒48 h后,My D88在293T细胞及HSC中表达均明显增高(P<0.05),且经姜黄素处理后两类细胞中表达量明显降低(P<0.05)。2姜黄素处理后My D88表达量较My D88质粒转染组明显降低(P<0.05)。结论姜黄素可能通过抑制肝星状细胞My D88蛋白表达,阻断My D88依赖性信号通路的转导而发挥抗肝纤维化的作用。(本文来源于《现代消化及介入诊疗》期刊2015年04期）
髓样分化蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)/髓样分化蛋白88(MyD88)与早期自然流产的相关性。方法:选择30例正常妊娠妇女作为对照组,采用免疫组织化学显色对30例早期自然流产患者(流产组)母-胎界面的蜕膜和绒毛组织中TLR4、MyD88蛋白表达进行定位观察,采用RT-PCR技术对其TLR4和MyD88mRNA表达进行半定量分析。结果:TLR4和MyD88蛋白在流产组和对照组的绒毛及蜕膜组织中均有表达,定位表达于绒毛滋养层细胞、蜕膜细胞的细胞质内,阳性反应强弱不等。RT-PCR半定量分析结果显示,在绒毛组织中,流产组TLR4 mRNA、MyD88 mRNA的表达显着高于对照组;在蜕膜组织中,流产组TLR4 mRNA、MyD88 mRNA的表达显着高于对照组。流产组绒毛和蜕膜组织中TLR4与MyD88的表达均呈正相关。结论:TLR4和MyD88可能参与早期自然流产的病理过程,且TLR4可能通过MyD88信号途径参与早期自然流产的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
髓样分化蛋白论文参考文献
[1].王芷涵,罗艺晨,帅学宏,顾国婧,李博文.髓样分化蛋白-2研究进展[J].现代农业科技.2019
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[9].谭燕,吴晓凤,翁珣,闫红.靶向髓样分化蛋白—2特异性抗炎多肽的优化[J].感染、炎症、修复.2015
[10].殷汉华,何雅军,邓延梅,潘立武,刘序友.姜黄素对肝星状细胞中髓样分化因子88蛋白表达的影响[J].现代消化及介入诊疗.2015
论文知识图
