导读:本文包含了心肌冬眠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:冬眠心肌,Ameriod缩窄环,线粒体,呼吸链酶复合物
心肌冬眠论文文献综述
宋海英,刘剑刚,王培利,王承龙[1]（2017）在《冬眠心肌模型猪的线粒体形态及功能改变和心肌冬眠机制研究》一文中研究指出目的探讨慢性缺血导致的冬眠心肌(hibernating myocardium,HM)的线粒体形态和功能的改变,拟阐明线粒体相关的心肌冬眠的机制。方法通过外科开胸置入Ameriod缩窄环的方法建立巴马猪的HM模型,通过多巴酚丁胺负荷超声心动图(dobutamine stress echocardiography,DSE)验证,观察对心功能、室壁运动、线粒体功能的改变。结果 HM模型手术成功率为67%,与假手术组相比,模型组有明显室壁运动异常,DSE示节段性的双相运动反应,室壁增厚率降低,射血分数降低。HM的HE染色和电镜观察分别表现出心肌纤维和线粒体在形态、排列、结构上的异常。模型组的线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的活性较假手术组降低,(分别为268.75±18.75%vs 118.75±11.97%;217.50±14.93%vs 155.00±2.89%;245.83±18.48%vs 169.23±15.70%),p值均小于0.05,差异有统计学意义。线粒体呼吸链酶复合物V即ATP合成酶的活性降低了32.51%,组间差异有统计学意义。结论慢性缺血导致的心肌冬眠伴随着线粒体功能的减低,可能是HM在缺血中保持其存活的手段。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2017年06期）
方向韶,李恒,符岳,黄子通[2]（2009）在《线粒体在δ阿片药物性心肌冬眠保护复苏后心功能作用中的研究》一文中研究指出目的:在线粒体水平研究心跳骤停与心肺复苏期间,激动δ阿片受体诱导药物性心肌冬眠保护复苏后心功能的机制。方法:交流电致颤法诱发大鼠心室颤动,8min的室颤后开始包括胸外按压和机械通气的心肺复苏,6min后电击除颤。动物随机分为3组:(1)心肺复苏组;(2)δ阿片受体激动剂组;(3)δ阿片受体拮抗剂+δ阿片受体激动剂组。δ阿片受体拮抗剂在室颤前15min预先给药,δ阿片受体激动剂或者生理盐水在室颤5min时给药。动态监测血流动力学,在复苏成功后6h处死动物电镜观察心肌线粒体损伤情况。结果:δ阿片受体激动剂组复苏后心功能明显改善,δ阿片受体拈抗剂预处理完全取消其保护作用;和心肺复苏组和8阿片受体拮抗剂组相比较,δ阿片受体激动剂组动物心肌的线粒体超微结构的完整性明显保存完好。结论:在心跳骤停与心肺复苏期间激动δ阿片受体诱导药物性心肌冬眠通过保护心肌线粒体超微结构的完整性,从而减轻复苏后心功能损伤。(本文来源于《岭南急诊医学杂志》期刊2009年06期）
傅作林,高航,王玲玲,刘树琴,闫焕英[3]（2009）在《急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的释放》一文中研究指出目的:探讨急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的释放情况。方法:健康雄性SD大鼠36只,被随机分成对照组、冬眠组、冬眠-酪胺组、复灌组、复灌+酪胺组和复灌+去甲丙咪嗪+酪胺组,每组6只,建立离体鼠心脏急性冬眠模型。用高效液相色谱法测定急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的自发性和电场刺激引起的释放,并评价去甲丙咪嗪和酪胺对去甲肾上腺素释放的影响及酪胺对心率的影响。结果:在冬眠组,缺血1 min、120 min和加入去甲丙咪嗪后冠脉流出液中去甲肾上腺素的含量分别为(1.9±0.5),(2.0±0.4)和(1.9±0.4)pmol/g.min,叁者之间差异没有显着性(P>0.05);电场刺激引起的心脏去甲肾上腺素的溢出在冬眠组为(3.2±1.3)pmol/g.min,对照组为(76.9±27.7)pmol/g.min,复灌组为(80.3±23.9)pmol/g.min,经方差分析,对照组和复灌组之间差异没有显着性(P>0.05),冬眠组较对照组以及复灌组显着减少(P<0.01);在冬眠-酪胺组和复灌+酪胺组,酪胺均可引起心率和去甲肾上腺素溢出的明显增加(P<0.05),而在去甲丙咪嗪存在的情况下,这种增加变得不明显(P>0.05)。结论:离体鼠心脏急性冬眠时,不伴有心脏去甲肾上腺素自发性释放的明显增加,而酪胺可引起心率和去甲肾上腺素释放的明显增加,提示心脏交感神经末梢的能量并没有被耗竭;电场刺激引起的心脏去甲肾上腺素释放明显减少,复灌后这种释放恢复至对照组水平,提示在急性心肌冬眠过程中,心脏的交感神经功能可能也经历了一个类似冬眠即神经冬眠的过程。(本文来源于《心血管康复医学杂志》期刊2009年02期）
王孝东,谷天祥,王金龙,马春茂[4]（2009）在《右旋2-丙氨酸,5-亮氨酸脑腓肽诱导的心肌冬眠对离体兔心缺血-再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的观察δ阿片受体激动剂——右旋2-丙氨酸,5-亮氨酸脑腓肽(DADLE)是否具有保护成年兔离体心肌少受或免受缺血-再灌注损伤的作用,以探讨新的心肌保护方法和机制。方法30只兔制作Langendorff离体灌注模型,随机分成3组,每组10只,对照组:采用标准心脏停搏液灌注;组1:标准心脏停搏液+DADLE(1mg/kg)灌注;组2:标准心脏停搏液+纳洛酮(3mg/kg)灌注。3组心脏停搏后分别进行再灌注。检测3组缺血前、后左心室发展压(LVDP)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化,在电子显微镜下观察心肌细胞超微结构,应用流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡情况。结果缺血后3组间LVDP和LDH比较差异有统计学意义(P<0.05);组1 LVDP高于组2和对照组(69.8±5.8 mmHg vs.23.4±3.9 mmHg;69.8±5.8 mmHg vs.37.9±4.7 mmHg;P<0.05),而LDH低于组2和对照组(1 272.6±59.1 U/L vs.2 764.4±27.7 U/L,1 272.6±59.1 U/L vs.1 884.4±37.5 U/L;P<0.05)。组1心肌细胞凋亡率低于组2和对照组。心肌超微结构显示:组1线粒体结构基本正常;组2线粒体结构损伤严重;对照组线粒体轻度损伤。结论应用DADLE灌注心肌可诱导心肌细胞冬眠,对缺血-再灌注损伤的心肌具有保护作用。(本文来源于《中国胸心血管外科临床杂志》期刊2009年01期）
陈艳,罗育坤,陈良龙[5]（2007）在《慢性心肌冬眠后心室重塑及心功能变化的超声观察及机制探讨》一文中研究指出目的在家兔慢性心肌冬眠模型上,观察慢性心肌冬眠过程中心室重塑及心功能变化,并探讨其可能的细胞-分子机制。方法24只家兔随机分为慢性心肌冬眠模型组(CHM 组,n=12)和假手术组 (SO 组,n=12),CHM 组采用开胸不全结扎冠状动脉左前降支(LAD)中段的方法,造成心肌慢性缺(本文来源于《第九届全国超声心动图学术会议论文集》期刊2007-08-01）
李向荣,杨长卫,龙怀贞,张建祥,李兰荪[6]（2007）在《急性心肌梗死后心肌冬眠15个月恢复1例》一文中研究指出1临床资料患者男性,73岁。因心悸、胸闷、胸痛10个月,加重2天于2005年10月9日入院。2004年12月15日因“突发持续性心前区压榨样剧痛、气短4h”首次住院,确诊“急性广泛前壁心肌梗死(AMI),并发频发室早、心房纤颤、急性左心衰、心源性休克”,经静点硝酸甘油、早期内服卡托普利等,住院8个月好转出院(但(本文来源于《中国疗养医学》期刊2007年07期）
陈建华,林朝贵,李金国,张飞龙,陈良龙[7]（2007）在《慢性冠状动脉狭窄及慢性心肌冬眠模型的制作研究》一文中研究指出目的建立慢性冠状动脉狭窄及慢性心肌冬眠的动物模型。方法采用球囊扩张及内膜剥脱技术造成冠状动脉左前降支(LAD)中段狭窄、心肌慢性缺血,建立小型猪慢性心肌冬模型。24只小型猪分成慢性心肌冬眠4周组(CHM4W组,6例)、假手术4周组(6例)、慢性心肌冬眠12周组(CHM12W组,6例)和假手术12周组(6例)。分别于球囊扩张及内膜剥脱术或假手术后4周和12周终止研究。冠脉造影观察LAD中段狭窄程度,超声心动图观察左心室壁运动。结果CHM4W组及CHM12W组动物LAD直径平均狭窄率(91.9±5.2)%,病变平均长度(13.4±2.8)mm;共检出46个左室壁异常运动节段,腺苷负荷超声心动图实验39个节段出现室壁运动障碍程度先加重而后改善的典型冬眠心肌的双相反应。结论通过球囊扩张及内膜剥脱技术成功建立了猪慢性心肌冬眠模型,模型制作方法简单,成功率高,动物死亡率低。(本文来源于《中国心血管病研究》期刊2007年07期）
陈艳[8]（2007）在《家兔慢性心肌冬眠后心室重塑与氯沙坦干预的实验研究》一文中研究指出目的在建立家兔慢性心肌冬眠模型的基础上,观察慢性冬眠过程中心肌细胞及心肌间质胶原纤维的变化并探讨其可能机制,观察这些变化对心功能的影响及氯沙坦的干预结果。方法51只清洁级健康家兔随机分为模型组(n=39)和假手术组(n=12),采用开胸不全结扎冠状动脉左前降支(LAD)中段的方法,造成心肌慢性缺血,构建家兔慢性冬眠心肌模型;假手术组仅开胸不作LAD结扎。术中模型组死亡3只,假手术组全部存活。将模型组存活的36只家兔随机分为3组,慢性冬眠心肌组(CHM组,n=12),小剂量氯沙坦干预组(LT1组,10mg.kg-1.d-1,n=12)、大剂量氯沙坦干预组(LT2组, 30mg.kg-1.d-1,n=12)。存活的假手术组(SO组,n=12)作为对照组。术后1个月分别采用下列方法检测模型制作是否成功:冠脉造影观察LAD中段狭窄程度,超声心动图、多巴酚丁胺负荷超声心动图试验(DSE)观察左室整体功能及慢性缺血心肌节段室壁运动,肉眼观察心肌大体形态学改变,HE染色观察心肌组织形态学改变,7天肌钙蛋白I检测心肌梗死。在鉴定模型成功的基础上,以苦味酸天狼星红染色(PSR)染色检测心肌细胞间质胶原纤维容积百分数(ICVF),PSR偏振光显微镜下观察间质胶原纤维类型和比例改变、并计算I/III胶原纤维异常比例积分(PI/III),免疫组化法及Western blot测定基质金属蛋白酶-2、9(MMP-2、MMP-9)及其抑制剂(TIMP-2)的表达情况,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率(Rapo),二维超声心动图观察左室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(LVFS)。结果1、慢性心肌冬眠模型的鉴定CHM组12只家兔完成了所有实验步骤。在此12只动物中,LAD中段直径平均狭窄率84.90%±4.24%;静息超声心动图示LVEF及LVFS显着降低(P<0.01)并检出38个左室壁异常运动节段;这些节段在DSE中被检测出27个节段呈典型冬眠心肌“双相反应”,即在低剂量DSE时室壁运动功能先改善、而后在中高剂量DSE时室壁运动功能又减低;HE染色显示CHM组心肌纤维肿胀、横纹模糊、细胞间质成分增加而未见心肌坏死灶。大体标本观察未见大片心肌坏死。2、慢性冬眠心肌间质胶原纤维含量的变化及氯沙坦干预后的变化术后28天,PSR染色定性分析显示假手术组心肌间质、血管周围见零星分布的胶原纤维;CHM组心肌间质、血管周围可见大量胶原纤维,呈不规则网状或团块状;两种剂量氯沙坦组心肌间质、血管周围有少量胶原纤维。定量分析显示,与假手术组比较,CHM组ICVF明显增加(P<0.01);与CHM组比较,两种剂量氯沙坦组ICVF明显降低(P<0.01),且大剂量组明显低于小剂量组(P<0.05)。3、心肌间质Ⅰ型、Ⅲ型胶原纤维比例的变化及氯沙坦干预后的变化术后28天,偏振光显微镜下观察假手术组见少量Ⅰ型、Ⅲ型胶原纤维;CHM组黄红色双折光Ⅰ型胶原大量聚集,排列紊乱,少量绿色弱双折光Ⅲ型胶原,Ⅰ/Ⅲ胶原比例增高;两种剂量氯沙坦组Ⅰ型胶原较之CHM组明显减少,Ⅰ/Ⅲ胶原比例有所降低。半定量分析结果显示:与假手术组比较,CHM组PI/III明显增加(P< 0.01);与CHM组比较,两种剂量氯沙坦组PI/III明显减少(P<0.01),且大剂量组明显低于小剂量组(P<0.05)。4、心肌组织MMP-2、MMP-9、TIMP-2表达情况及氯沙坦干预后的变化术后28天,免疫组化及Western blot均显示CHM组术后MMP-2、MMP-9表达较假手术组明显升高,TIMP-2表达较假手术组明显降低。与CHM组比较,两种剂量氯沙坦组MMP-2、MMP-9表达明显降低,TIMP-2表达明显升高,且大剂量组改变程度高于小剂量组(P<0.05)。5、慢性冬眠心肌细胞凋亡及氯沙坦干预后的变化术后28天,与假手术组比较,CHM组心肌细胞Rapo显着增加(P<0.01);与CHM组比较,两种剂量氯沙坦组心肌细胞Rapo显着降低(P<0.01),且大剂量组明显低于小剂量组(P<0.05)。6、慢性冬眠心肌心功能的变化及氯沙坦干预后的变化术后28天,与假手术组比较,CHM组左心室整体收缩功能明显减退,表现为LVEF、LVFS显着降低(P<0.01);与CHM组比较,两种剂量氯沙坦组LVEF、LVFS均明显改善,两种剂量组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论1.开胸不全结扎冠状动脉左前降支中段术,成功建立了慢性心肌冬眠模型。2.慢性心肌冬眠过程发生的心肌间质胶原重塑及心肌细胞凋亡是心室重塑及心功能减退的重要机制之一。3.慢性心肌冬眠过程中,氯沙坦干预可降低心肌细胞凋亡,抑制间质胶原纤维增生,减少心室重塑,进而可改善左室功能。(本文来源于《福建医科大学》期刊2007-03-01）
Blatt,A,Cotter,G,Leitman,M.,王亭忠[9]（2006）在《缺血性心肌病患者在诱导短暂缺血后冠状动脉内注射自体骨髓单核细胞是安全的,可能改善心肌冬眠和缺血》一文中研究指出Background: Recent studies suggest that myocardial administration of stem cells improves perfusion and function of ischemic myocardium. The present study evaluated the safety and efficacy of simple intracoronary administration of mononuclear autologous bone marrow(BM)cells in patients with ischemic cardiomyopathy without revascularization option. Methods and Results: We enrolled 6 consecutive patients with ischemic cardiomyopathy,who were in New York Heart Association classes III to IV despite optimal medical treatment without revascularization options and who, on dobutamine stress echocardiograph(DSE), were found to have left ventricular ejection fraction< 35% with significant hibernation and ischemia in at least 2 myocardial segments. BM cell suspension was collected, and on the next day, during coronary angiography, mild ischemia was induced by a short balloon inflation in each coronary conduit with a TIMI flow of ≥ 2 followed by slow infusion of up to 50 mL of BM cells suspension to each conduit. At baseline and 4 months follow-up,patients underwent clinical evaluation, Holter monitoring, and DSE. BM infusion was successful in all patients. One patient developed postprocedure hypotension and troponin increase. At 4 months follow-up New York Heart Association class improved from 3.5± 0.5 to 2.3± 1.0, P=.04, and resting ejection fraction improved from 25% ± 7% to 28% ± 8% , P=.055. We observed improvement in resting wall motion score only in the segments with hibernation in baseline DSE(2.3± 0.5 to 2.0± 0.6, P=.03)and improvement in high-dose dobutamine wall motion score, only in segments showing significant ischemia at baseline DSE(2.5± 0.5 to 2.0± 0.6, P=.001). There were no clinical arrhythmias or increased arrhythmia burden by Holter monitoring. Conclusions: In patients with severe symptomatic ischemic cardiomyopathy, mild induction of ischemia followed by intracoronary infusion of unmanipulated autologous BM is feasible and safe and may improve hibernation and ischemia.(本文来源于《世界核心医学期刊文摘(心脏病学分册)》期刊2006年05期）
付作林,冯义柏,谷翔,史春志,张新平[10]（2006）在《心脏去甲肾上腺素在急性心肌冬眠形成中的作用》一文中研究指出目的:采用离体鼠心急性冬眠模型,探讨心脏去甲肾上腺素在急性心肌冬眠形成中的作用。方法:实验于2004-03/2005-02在华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病实验室完成。选择健康雄性SD大鼠49只,采用大鼠离体心脏急性冬眠模型,随机分成7组,即平衡组、冬眠组、多巴酚丁胺组、对照组、利血平组、对照-酪胺组及利血平-酪胺组,每组7只,每组先随机选6只进行实验,如果6只皆成功,则结束实验,否则进行第7只实验。测定利血平处理及生理盐水处理大鼠冬眠时冠脉流量、压力心率乘积、乳酸脱氢酶漏出量(衡量缺血对心肌细胞膜的损伤,用酶联分光光度分析法检测)、心肌叁磷酸腺苷(虫荧光素酶法)、磷酸肌酸(反向离子对液相色谱法)和糖原(化学比色法)的含量,用原位免疫组化法测定心肌中Bcl-2、Bax表达产物(吸光度),用末端探针标记法检测凋亡的心肌细胞(细胞核蓝染即为凋亡细胞),并应用透射电镜观察心肌超微结构。结果:平衡组、冬眠组、对照组及利血平组各有1只大鼠死亡,各组均补充1只大鼠继续实验,进入结果分析42只大鼠,每组6只。①大鼠的心率比较:对照-酪胺组大鼠的心率明显增加(从308.2次/min到409.8次/min,P<0.05),利血平-酪胺组大鼠的心率无明显增加(从275.8次/min到285.7次/min,P>0.05),提示利血平耗竭了心脏交感神经末梢去甲肾上腺素的储备。②鼠心急性冬眠时冠脉流量、压力心率乘积、乳酸脱氢酶漏出、心肌叁磷酸腺苷、磷酸肌酸、糖原、Bcl-2,Bax表达产物平均吸光度值和凋亡心肌细胞数比较:利血平处理大鼠分别为1.37mL/min,(2.0±0.5)×103mmHg·次/min,13.83mU/(g·min),1.98μmol/g,2.95μmol/g,4.36mg/g,0.3436,0.2733和2.0个/视野;生理盐水处理大鼠分别为1.08mL/min,(2.3±1.0)×103mmHg·次/min,14.75mU/(g·min),1.53μmol/g,2.33μmol/g,3.37mg/g,0.3880,0.3148和1.5个/视野,两组间差异无显着性意义(P>0.05)。结论:在离体鼠心的急性冬眠模型中,利血平耗竭心脏交感神经末梢去甲肾上腺素的鼠心与对照鼠心相比,心肌功能的各项指标均无差异,提示心脏本身的去甲肾上腺素可能并没有参与急性心肌冬眠的形成。(本文来源于《中国临床康复》期刊2006年12期）
心肌冬眠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:在线粒体水平研究心跳骤停与心肺复苏期间,激动δ阿片受体诱导药物性心肌冬眠保护复苏后心功能的机制。方法:交流电致颤法诱发大鼠心室颤动,8min的室颤后开始包括胸外按压和机械通气的心肺复苏,6min后电击除颤。动物随机分为3组:(1)心肺复苏组;(2)δ阿片受体激动剂组;(3)δ阿片受体拮抗剂+δ阿片受体激动剂组。δ阿片受体拮抗剂在室颤前15min预先给药,δ阿片受体激动剂或者生理盐水在室颤5min时给药。动态监测血流动力学,在复苏成功后6h处死动物电镜观察心肌线粒体损伤情况。结果:δ阿片受体激动剂组复苏后心功能明显改善,δ阿片受体拈抗剂预处理完全取消其保护作用;和心肺复苏组和8阿片受体拮抗剂组相比较,δ阿片受体激动剂组动物心肌的线粒体超微结构的完整性明显保存完好。结论:在心跳骤停与心肺复苏期间激动δ阿片受体诱导药物性心肌冬眠通过保护心肌线粒体超微结构的完整性,从而减轻复苏后心功能损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌冬眠论文参考文献
[1].宋海英,刘剑刚,王培利,王承龙.冬眠心肌模型猪的线粒体形态及功能改变和心肌冬眠机制研究[J].中国分子心脏病学杂志.2017
[2].方向韶,李恒,符岳,黄子通.线粒体在δ阿片药物性心肌冬眠保护复苏后心功能作用中的研究[J].岭南急诊医学杂志.2009
[3].傅作林,高航,王玲玲,刘树琴,闫焕英.急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的释放[J].心血管康复医学杂志.2009
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[5].陈艳,罗育坤,陈良龙.慢性心肌冬眠后心室重塑及心功能变化的超声观察及机制探讨[C].第九届全国超声心动图学术会议论文集.2007
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[8].陈艳.家兔慢性心肌冬眠后心室重塑与氯沙坦干预的实验研究[D].福建医科大学.2007
[9].Blatt,A,Cotter,G,Leitman,M.,王亭忠.缺血性心肌病患者在诱导短暂缺血后冠状动脉内注射自体骨髓单核细胞是安全的,可能改善心肌冬眠和缺血[J].世界核心医学期刊文摘(心脏病学分册).2006
[10].付作林,冯义柏,谷翔,史春志,张新平.心脏去甲肾上腺素在急性心肌冬眠形成中的作用[J].中国临床康复.2006
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