导读:本文包含了胞吞作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:科学院,黄晓华,胞吞作用
胞吞作用论文文献综述
[1]（2019）在《美国科学院院刊(PNAS)再次刊登化科院黄晓华课题组文章——破解稀土(REEs)如何激活植物胞吞作用》一文中研究指出元素周期表中17种REEs,因其在工农业、国防和医药等领域广泛应用进入生态系统,成为生物体非必需微量元素。百余年来,因缺乏REEs细胞行为直接可视化及学科交叉探究技术和策略,REEs生物(尤其动、植物)效应的细胞学机制揭示,被公认是化学、生物等多学科交叉领域的共性难题。其中,植物存在细胞壁及细胞质膜外较强酸性环境,更难实现REEs细胞行为可视化与机制揭(本文来源于《南京师范大学学报(工程技术版)》期刊2019年03期）
夏彬芯,王丽红,周青[2]（2019）在《稀土增强拟南芥根细胞胞吞作用》一文中研究指出环境中稀土元素(rare earth elements, REEs)可通过启动植物叶胞吞作用进入植物体,而自然条件下,植物与外源REEs接触多发生在根系。因此,以环境中累积量高的REE La(Ⅲ)和模式植物拟南芥为代表,从细胞与分子生物学视角揭示REEs影响根胞吞作用的机制。结果表明:处理12 h, La(Ⅲ)可增强根细胞胞吞作用,且增强作用与La(Ⅲ)剂量有关:高(160μmol·L~(-1))>中(80μmol·L~(-1))>低(30μmol·L~(-1));处理24 h:中(80μmol·L~(-1))>高(160μmol·L~(-1))>低(30μmol·L~(-1))。除160 mnol·L~(-1) La(Ⅲ)处理(24 h),衔接蛋白2 (Adapter protein 2, AP2)基因表达量降低外,其他处理条件下AP2和网格蛋白基因表达量均增加。综上所述, La(Ⅲ)可通过上调AP2网格蛋白基因表达量增强拟南芥根细胞胞吞作用。(本文来源于《中国稀土学报》期刊2019年02期）
刘琳,陈茂盛,金娟,龚建光,李一文[3]（2018）在《雷公藤甲素对足细胞炎症反应及胞吞作用的研究》一文中研究指出目的:本文通过观察雷公藤甲素(TP)对Toll样受体配体诱导的人足细胞炎症反应及胞吞作用的影响,探讨TP对足细胞免疫功能的调节作用。方法:本研究通过永生化人足细胞进行实验,q RT-PCR检测IL-1、CCL5的表达,中性红实验检测足细胞胞饮作用,荧光标记颗粒吞噬实验检测足细胞吞噬作用,划痕实验检测迁移能力,双荧光素酶报告系统检测NF-κB活性。结果:(1)LPS处理组足细胞IL-1、CCL5表达较对照组显着增加(P<0.05),且能被TP预处理所抑制(P<0.05)。(2)LPS处理组足细胞对中性红、FITC-beads的摄取及足细胞迁移距离均较对照组显着增加(P<0.05),TP预处理后叁者较LPS组均显着减少(P<0.05)。(3)LPS、PGN、poly I:C处理较对照组显着增加NF-κB荧光素酶报告质粒活性(P<0.05),而TP预处理组较刺激物处理组的NF-κB活性显着降低(P<0.05)。结论:雷公藤甲素能通过抑制NF-κB信号通路抑制足细胞炎症反应,并抑制LPS诱导的足细胞胞饮、吞噬及细胞迁移的增加。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2018年02期）
杨清[4]（2016）在《稀土元素激活拟南芥叶细胞胞吞作用的研究》一文中研究指出稀土元素(REEs)在环境中累积且随食物链进入生命体已成不争的事实。因此,REEs的生物安全性问题早已成为国内外众多科学家关注的焦点,但REEs的生物效应机制仍不清楚。本课题组前期研究发现,REEs与植物叶细胞接触后,最先观察到其被锚定在细胞质膜上,然后激活了植物叶细胞自身惰性的胞吞作用,此现象对研究REEs的细胞生物学效应具有重要意义。然而,REEs激活胞吞作用的机制,特别是其通过何种靶物质激活胞吞作用尚不清楚。本文以La(III)和Ce(III)为REEs代表,以模式植物拟南芥为研究对象,利用交叉学科研究方法,研究了REEs对植物叶细胞胞吞作用的激活,并探讨部分细胞下游胞吞作用相关信号转导受到的影响。本文结果将为阐明REEs细胞生物学效应的机制、REEs的安全评价提供科学依据。主要研究结果如下:(1)REEs被锚定并激活植物叶细胞胞吞作用的靶分子主要分布在细胞质膜上,且低、高浓度REEs激活胞吞作用对植物生长发育的意义不同:利用放射自显影技术研究发现,低浓度(30μmol·L~(-1))REEs作用于植物叶细胞后先被锚定在细胞质膜上,同时利用激光共聚焦显微镜观察到植物叶细胞胞吞作用被激活。此外,细胞质膜透性和叶片MDA含量增加不显着,说明细胞质膜未受伤害,胞吞作用被激活的主要意义可能是促进营养物质吸收;高浓度(80μmol·L~(-1))REEs作用于植物叶细胞后,被锚定在质膜外的REEs量增多,同时,被激活的植物叶细胞胞吞作用活性增大。此外,细胞质膜透性和叶片MDA含量显着增加,说明细胞质膜受到伤害,胞吞作用被激活的主要意义可能是内化被锚定的REEs,降低其毒害效应。更高浓度(160μmol·L~(-1))REEs作用于植物叶细胞后,被激活胞吞作用的活性明显降低,同时,细胞质膜透性和叶片MDA含量进一步增加,说明细胞质膜受损严重,正常生理生化功能受到破坏,不能产生胞吞作用。(2)类玻璃粘连蛋白(VN)是REEs在植物叶细胞质膜外被锚定的靶分子之一,且可能是REEs激活植物叶细胞胞吞作用的靶分子之一:利用电化学分析法研究发现低、高浓度REEs处理会使拟南芥叶细胞表面VN的量随处理浓度的增加而增加,变化规律与被激活胞吞作用活性一致。利用免疫标记法结合透射电镜观察发现,低、高浓度REEs处理使胞内VN表达量随处理浓度的增加而增加,且胞内VN向质膜方向迁移,并发现在质膜上VN和REEs分布区域有重合。利用能谱对重合区域进行分析,结果显示,VN与REEs可在同一位点出现,说明REEs被VN锚定,即VN为REEs在质膜上被锚定的靶分子。利用同源建模、分子动力学模拟和量子化学计算模拟了REEs与VN蛋白片断的相互作用。结果显示,REEs可通过与VN中O原子形成配位键而与VN结合形成路易斯酸碱配合物。同时还有氢键形成,使得配合物更加稳定。REEs与VN结合后会改变VN蛋白分子的构型和电荷分布,从而改变细胞功能和下游信号转导,启动细胞响应。VN可启动整合素调控的胞吞作用,因此,VN可能为REEs激活胞吞作用的靶分子。(3)阿拉伯半乳糖蛋白(AGPs)是REEs在植物叶细胞质膜外被锚定并激活胞吞作用的主要靶分子:用AGPs功能抑制剂将AGPs蛋白功能抑制后,在激光共聚焦显微镜下观察REEs激活胞吞作用情况。结果显示,被REEs激活的拟南芥叶细胞胞吞作用活性明显减弱,说明AGPs在REEs活化植物叶细胞胞吞作用的过程中起关键作用。利用电化学分析法研究发现低、高浓度REEs处理会使拟南芥叶细胞表面AGPs量随处理浓度的增加而增加,变化规律与被激活胞吞作用活性一致。利用免疫标记法结合透射电镜观察发现,低、高浓度REEs处理使胞内AGPs表达量随处理浓度的增加而增加,且胞内AGPs向质膜方向迁移,并发现在质膜上AGPs和REEs分布区域有重合。利用能谱对重合区域进行分析,结果显示,AGPs与REEs可在同一位点出现,说明REEs被AGPs锚定,即AGPs为REEs在质膜上被锚定而激活胞吞作用的靶分子。利用同源建模、分子动力学模拟和量子化学计算模拟了REEs与AGPs蛋白片断的相互作用。结果显示,REEs可通过与AGPs中O原子形成配位键而与AGPs结合形成路易斯酸碱配合物。同时还有氢键形成,使得配合物更加稳定。REEs与AGPs结合后会改变AGPs蛋白分子的构型和电荷分布,从而改变细胞功能和下游信号转导,启动胞吞作用等细胞响应。(4)REEs作用于植物叶细胞后可改变胞吞作用相关基因表达和活性,及可能影响相关蛋白功能:利用不同浓度La(III)处理野生型拟南芥及四种拟南芥ROP2基因突变体,结果显示,低浓度La(III)处理时,ROP2基因表达功能活性降低有利于根长增加,高浓度La(III)处理对于拟南芥根长变化的影响与ROP2基因表达及其功能活性无明显关系。同时发现,ROP2基因的表达量增加可以提高高浓度La(III)胁迫下拟南芥的存活率。利用实时荧光聚合酶链式反应研究La(III)处理对ROP基因表达量的影响,结果显示,低浓度La(III)处理可增加ROP2基因表达,增加拟南芥存活率,高浓度La(III)处理使ROP2基因表达降低,降低拟南芥存活率。利用免疫印迹法研究La(III)处理对ROP2活性的影响,结果显示,低、高浓度La(III)处理后,被激活的胞吞作用的活性增大与ROP2基因表达及活性变化规律一致。利用同源建模、分子动力学模拟和量子化学计算模拟了REEs与钙调蛋白(CaM)片断的相互作用。结果显示,REEs可通过与CaM中O原子形成配位键而与CaM结合形成路易斯酸碱配合物。同时还有氢键形成,使得配合物更加稳定。REEs与CaM结合后会改变CaM蛋白分子的构型和电荷分布,进而可影响下游Ca~(2+)信号。(本文来源于《江南大学》期刊2016-06-01）
张晔,张连阳,孙士锦,谭浩,李阳[5]（2016）在《脂多糖作用下血管内皮钙黏蛋白经网格蛋白和微囊介导胞吞后的亚细胞分布差异》一文中研究指出目的研究脂多糖(LPS)作用下血管内皮钙黏蛋白(VE-Cad)经不同的胞吞途径进入细胞后对VE-Cad亚细胞分布和细胞通透性的影响。方法体外培养人血管内皮细胞株CRL-2922,观察LPS(10μg/ml)作用后不同时间点VECad与R ab11(循环内颗粒标记物)及溶酶体相关膜蛋白2(L AMP2,晚期内颗粒/溶酶体标记物)的免疫共沉淀情况,网格蛋白胞吞抑制剂和微囊抑制剂对VE-Cad与Rab11和LAMP2免疫共沉淀的影响,以及单层细胞通透性的变化。结果LPS作用后1h,VE-Cad与Rab11的免疫共沉淀明显增高(P<0.05),随后逐渐降低;VE-Cad与LAMP2的免疫共沉淀在LPS作用后呈时间依赖性地增高(P<0.05)。网格蛋白胞吞抑制剂氯丙嗪(CPZ)可显着抑制LPS作用后VE-Cad与Rab11免疫共沉淀的增高(P<0.05),而微囊抑制剂非律平无此作用;微囊抑制剂非律平可显着抑制LPS作用后VE-Cad与LAMP2免疫共沉淀的增高(P<0.05),而网格蛋白胞吞抑制剂无此作用。网格蛋白胞吞抑制剂可减轻LPS作用后1h单层细胞通透性的增高,而微囊抑制剂可减轻LPS作用后4h单层细胞通透性的增高(P<0.05)。结论在LPS作用下VE-Cad分别经网格蛋白或微囊介导的胞吞进入细胞,分布于循环内颗粒或溶酶体中,从而导致不同程度的血管通透性增高。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2016年01期）
张晔,张连阳,孙士锦,李阳,谭浩[6]（2015）在《微囊介导VE-Cad胞吞参与了LPS作用后血管通透性增高的形成》一文中研究指出目的:观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用后微囊介导的血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-Cad)胞吞,及其在血管通透性增高中的作用。方法:采用人血管内皮细胞株CRL-2922,以及免疫组化、免疫印迹、免疫共沉淀等技术方法,观察LPS处理后不同时点细胞质膜微囊重要结构蛋白小窝蛋白1(caveolin-1,Cav1)的蛋白表达和磷酸化,Cav1与VE-Cad的共沉淀和共定位,以及微囊抑制剂对LPS处理后Cav1与VE-Cad的共沉淀、VE-Cad质膜表达和单层细胞通透性的影响。结果:(1)LPS处理后Cav1蛋白表达无显着变化,但其Tyr14位点的磷酸化水平逐渐增高(P<0.05),Cav1与VE-Cad的免疫共沉淀逐渐增多(P<0.05),免疫组化激光共聚焦显微镜观察在4 h时可见明显的共定位;(2)细胞质膜微囊抑制剂非律平(5 mg/L)可以显着减少LPS处理4 h Cav1与VE-Cad的免疫共沉淀(P<0.05),增强VE-Cad的质膜表达(P<0.05),改善单层细胞通透性(P<0.05)。结论:细胞质膜微囊介导VE-Cad胞吞参与了LPS作用后血管通透性增高的形成。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2015年06期）
李奇志[7]（2015）在《哺乳动物细胞的胞吞作用实验教学设计和探讨》一文中研究指出胞吞作用在物质的跨膜运输中具有重要的作用,但在传统的实验教学中缺少相关的内容。为优化细胞生物学实验教学内容,使学生及时掌握先进的科研技术,实现研究型与创新型人才培养的目标,作者设计了一套简便的、适合教学的动物细胞培养和细胞胞吞作用的实验方案。无菌环境下体外培养专职吞噬细胞(小鼠腹腔巨噬细胞)和非专职吞噬细胞(He La细胞),然后用荧光标记的高分子量葡聚糖(dextran)分子作为示踪物,观察细胞体外的胞饮作用;巨噬细胞体内和体外的吞噬功能的实验以鸡红细胞作为示踪物。该实验完整直观地展示了细胞的胞饮作用和吞噬作用。实验内容的开展使学生综合分析与解决问题的能力得到锻炼与提高,为培养高素质的综合型技能人才奠定了坚实的基础。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2015年05期）
徐荣[8]（2015）在《肾癌细胞中内源性Wnt以自分泌的方式刺激Fzd7的胞吞作用》一文中研究指出Wnt蛋白作为分泌型糖蛋白可以结合Fzd受体家族的胞外N-末端半胱氨酸富含区域。在Wnt协同受体存在的条件下,Fzd受体可以应答Wnt蛋白,从而激活经典及非经典信号通路。研究发现,在多种肿瘤中Wnt和Fzd的过表达或者是组成性激活突变基因Fzd的表达与Wnt/β-catenin通路的激活相关。Wnt信号通路参与肾细胞癌(RCC)的形成与发展。Fzd7分子是Fzd受体家族的一员,参与调控细胞的增殖、分化、迁移、组织的极性以及肿瘤的发生、发展等,但对Fzd7在肾透明细胞癌(cc RCC)中的表达研究目前并没有相关报道。此外,现有研究结果表明,在多种肿瘤细胞中,Wnt可以以自分泌机制激活经典以及非经典信号通路,并且Wnt可通过结合膜表面Fzd受体来传导信号通路并被内化。一些研究者发现内化的Wnt-受体复合体可增强Wnt信号通路。另有研究显示,在经典和非经典信号通路中,Wnt配体都可以诱导相应的Fzd受体发生胞吞,且Fzd胞吞或胞内运输所引起的变化对信号通路有一定的影响,这一作用似乎成为经典及非经典信号通路的必要组成成分。但是,对于肾细胞癌中,Wnt信号对Fzd受体的作用及相应机制目前尚未有相关研究。本研究旨在检测cc RCC组织及RCC细胞中Fzd7的表达水平,并以肾癌细胞为研究对象,通过控制Wnt信号的活性,探讨其对Fzd7表达调节的相关机制。本论文主要包括以下两部分内容:一、cc RCC组织、癌旁组织及肾癌细胞中Fzd7的表达水平的检测【目的】检测cc RCC组织、癌旁组织及肾癌细胞中Fzd7的表达水平。【方法】免疫组化检测53例cc RCC组织及相应的癌旁组织中Fzd7的表达,western blot检测叁株RCC细胞系786-O、OS-RC-2、Caki-1细胞中Fzd7的表达,并通过内切糖苷酶H和N-糖苷酶F进行去糖基化实验,检测RCC细胞中是否存在糖基化修饰现象。【结果】免疫组化结果显示,约36%的cc RCC组织存在Fzd7的表达,与癌旁组织相比,Fzd7在癌组织中过表达,说明Fzd7在肿瘤发展过程中发挥作用;western blot结果显示,叁株RCC细胞中,Fzd7存在多条主条带,包括Fzd7单体64 k D,以及60 k D,35 k D两条条带,内切糖苷酶H和N-糖苷酶F处理对Fzd7在叁种RCC细胞中的条带分布无显着影响,说明这叁条条带并非Fzd7未成熟的糖基化形式,那么分子量小于64k D的条带很有可能是未完成合成的Fzd7或者是Fzd7胞吞后被降解的条带。【结论】确定了cc RCC组织及RCC细胞中存在Fzd7的表达,为进一步研究RCC细胞中Wnt诱导Fzd7的胞吞作用提供了研究基础。二、内源性Wnt诱导Fzd7的胞吞作用的研究【目的】研究RCC细胞中内源性Wnt信号分子诱导Fzd7受体的胞吞作用。【方法】体外培养RCC细胞系786-O、OS-RC-2、Caki-1细胞,采用RT-PCR和Real-time PCR检测几种经典Wnts的表达;用Wnt分泌抑制剂IWP-2、Clathrin抑制剂氯丙嗪和caveolae抑制剂制霉菌素处理细胞后,western blot检测Fzd7蛋白的变化,以及IWP-2处理后细胞总蛋白中β-catenin和磷酸化β-catenin、细胞浆中β-catenin以及细胞核中β-catenin的变化;Real-time PCR检测RCC细胞中Fzd7的表达水平,通过Fzd7sh RNA、GFPsh RNA转染786-O细胞,并通过Wnt3a处理Fzd7sh RNA/786-O和GFPsh RNA/786-O细胞,MTS分别检测细胞的增殖率。【结果】Western blot结果显示,Wnt分泌抑制剂IWP-2作用于RCC细胞后,可显着增加Fzd7单体64k D条带;Clathrin抑制剂氯丙嗪作用786-O细胞后,Fzd7单体以剂量依赖性的方式增加,而caveolae抑制剂制霉菌素则对Fzd7表达无明显影响,说明内源性Wnt主要通过clathrin介导刺激Fzd7的胞吞作用。不同浓度的IWP-2处理RCC细胞,10u M IWP-2处理后,可显着增加磷酸化β-catenin水平,并降低总β-catenin水平,此外,IWP-2可抑制OS-RC-2细胞中β-catenin的核转移,说明IWP-2可一定程度上抑制经典通路的激活,且可推断RCC细胞中内源性Wnt激活经典通路。Real-time PCR结果显示,786-O细胞中Fzd7 m RNA水平显着高于OS-RC-2以及Caki-1细胞;细胞增殖实验显示,与GFPsh RNA质粒转染相比,Fzd7 sh RNA转染可显着降低786-O细胞的生长速度;Wnt3a处理Fzd7sh RNA/786-O细胞和GFPsh RNA/786-O细胞,可诱导细胞增殖,且Fzd7sh RNA/786-O细胞增殖速度高于GFPsh RNA/786-O细胞,说明Fzd7在肾细胞癌细胞的增殖过程中发挥作用。【结论】RCC细胞中,内源性Wnt激活经典信号通路,诱导Fzd7的胞吞作用,并且这一作用由Clathrin途径参与介导,此外,Fzd7在肾细胞癌细胞的增殖过程中发挥作用。(本文来源于《苏州大学》期刊2015-04-01）
张晔,张连阳,谭浩,孙士锦,李阳[9]（2015）在《细胞骨架改构在LPS作用后VE-Cad胞吞途径转化中的作用》一文中研究指出目的探索细胞骨架解聚剂细胞松弛素D(Cyt D)和稳定剂Jasplakinolide(Jasp)通过改构细胞骨架结构对LPS作用后网格蛋白/微囊介导的血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-Cad)胞吞、膜VE-Cad表达和血管通透性的影响。方法采用CRL-2922细胞进行实验,各组均于组别对应的时点检测(空白对照组任意时点皆可)。1将细胞分为空白对照组、LPS-1 h组及LPS-4 h组,观察细胞骨架。2将细胞分为LPS-1 h组、Cyt D+LPS-1 h组、LPS-4 h组及Jasp+LPS-4 h组,检测网格蛋白/Cav1与VE-Cad共沉淀和膜VE-Cad的表达水平。3将细胞分为空白对照组、LPS-1 h组、Cyt D+LPS-1 h组、LPS-4 h组及Jasp+LPS-4 h组,检测单层细胞的累积荧光透过率。结果 1空白对照组中肌动蛋白呈均匀散在分布,细胞骨架无明显的聚合;LPS-1 h组中细胞骨架发生明显的聚合,张力丝形成;LPS-4 h组中细胞骨架解聚,张力丝消失。2与LPS-1 h组比较,Cyt D+LPS-1 h组中网格蛋白与VE-Cad的共沉淀水平较低(P<0.05),Cav1与VE-Cad的共沉淀水平较高(P<0.05),且膜VE-Cad的表达水平降低(P<0.05);与LPS-4 h组比较,Jasp+LPS-4 h组中网格蛋白与VE-Cad的共沉淀水平的差异无统计学意义(P>0.05),Cav1与VE-Cad的共沉淀水平较低(P<0.05),且膜VE-Cad的表达水平升高(P<0.05)。3与空白对照组比较,LPS-1 h组和LPS-4 h组的累积荧光透过率均较高(P<0.05);与LPS-1 h组比较,Cyt D+LPS-1 h组的累积荧光透过率较高(P<0.05);与LPS-4 h组比较,Jasp+LPS-4 h组的累积荧光透过率较低(P<0.05)。结论 LPS作用后细胞骨架先发生聚合然后解聚,这种改构促使VE-Cad胞吞途径从由网格蛋白介导转化到由微囊介导。(本文来源于《中国普外基础与临床杂志》期刊2015年03期）
李青[10]（2014）在《AMPK,CaMKⅡ和PKC在钙信号调节骨骼肌细胞GLUT4胞吞和胞吐机制中的作用》一文中研究指出目的：本课题组前期发现钙离子载体Ionomycin升高骨骼肌细胞胞浆钙离子浓度通过调节葡萄糖转运子4(GLUT4)运输促进葡萄糖吸收,ionomycin促进GLUT4胞吐并抑制GLUT4胞吞,为明确详细的信号机制,本课题探讨AMPK、CaMKII和PKC在ionomycin调节GLUT4胞吞和胞吐机制中的作用。方法：用终浓度为1μM的ionomycin孵育稳定过表达GLUT4myc的L6-GLUT4myc骨骼肌肌细胞,ELISA法检测细胞膜表面GLUT4myc水平,western blot方法检测不同蛋白的磷酸化水平、蛋白表达水平以及各种化学性蛋白酶抑制剂对蛋白磷酸化的影响。siRNA技术下调目的蛋白表达水平,研究5'-AMP激活蛋白激酶(AMPK)、依赖钙调蛋白的蛋白激酶Ⅱ(calmoduling-dependent protein kinase II, CaMKII)是否参与ionomycin调节的GLUT4myc胞吞和胞吐作用。采用传统型和新颖型PKC抑制剂G66983和传统型PKC抑制剂G66976抑制PKC活性,检测PKC是否参与ionomycin调节的GLUT4运输。结果：1μM钙离子载体ionomycin孵育L6-GLUT4myc骨骼肌肌细胞5分钟和10分钟,磷酸化CaMKII、AMPK和蛋白激酶C (PKCs),但不影响蛋白激酶B(protein kinase B, Akt)。用siRNA下调CaMKIIδ的表达,抑制了ionomycin对GLUT4myc胞吐的调节作用,但不影响其对胞吞的作用,由此抑制了细胞表面GLUT4myc数量的增加。应用AMPK小分子抑制剂Compound C,不影响ionomycin抑制的GLUT4myc胞吞作用。应用CaMKK抑制剂STO-609,抑制了ionomycin刺激增加的GLUT4myc胞吐但不影响其对胞吞的抑制作用,由此降低了ionomycin增加细胞表面GLUT4myc的作用。传统型和新颖型PKC抑制剂G66983,抑制了ionomycin升高细胞表面GLUT4myc的作用,并抑制ionomycin对PKC底物的磷酸化作用。siRNA下调CaMKIIδ的表达,抑制了ionomycin对CaMKII T286的磷酸化作用,但不抑制ionomycin对AMPKT172的磷酸化作用。siRNA下调AMPK的表达,抑制了ionomycin对AMPKT172的磷酸化作用,但不降低ionomycin对CaMKII T286磷酸化的作用倍数。CaMKK抑制剂ST0609,抑制对照组对CaMKⅡ T286的磷酸化作用,但不抑制ionomycin对CaMKⅡ T286磷酸化的作用倍数。PKC抑制剂Go6976(传统型)和Go6983(传统型和新颖型)不影响ionomycin对AMPK和CaMKⅡ的磷酸化作用。结论：1. Ionomycin升高AMPK、CaMKⅡ和PKC底物磷酸化水平。2. CaMⅡδ参与ionomycin促进GLUT4myc胞吐的作用。3. AMPK和CaMⅡδ不参与ionomycin抑制GLUT4myc胞吞的作用。4.传统型或新颖型PKC参与ionomycin调节的GLUT4myc运输。5.下调CaMKⅡS的表达,不影响ionomycin对AMPK的磷酸化作用。6.下调AMPK的表达或ST0609,不影响ionmycin对CaMKⅡ的磷酸化作用。7.抑制PKC不影响ionomycin对CaMKⅡ和AMPK的磷酸化作用。这些结果证明了钙信号有选择地调节骨骼肌细胞GLUT4myc胞吐和胞吞。(本文来源于《天津医科大学》期刊2014-05-01）
胞吞作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
环境中稀土元素(rare earth elements, REEs)可通过启动植物叶胞吞作用进入植物体,而自然条件下,植物与外源REEs接触多发生在根系。因此,以环境中累积量高的REE La(Ⅲ)和模式植物拟南芥为代表,从细胞与分子生物学视角揭示REEs影响根胞吞作用的机制。结果表明:处理12 h, La(Ⅲ)可增强根细胞胞吞作用,且增强作用与La(Ⅲ)剂量有关:高(160μmol·L~(-1))>中(80μmol·L~(-1))>低(30μmol·L~(-1));处理24 h:中(80μmol·L~(-1))>高(160μmol·L~(-1))>低(30μmol·L~(-1))。除160 mnol·L~(-1) La(Ⅲ)处理(24 h),衔接蛋白2 (Adapter protein 2, AP2)基因表达量降低外,其他处理条件下AP2和网格蛋白基因表达量均增加。综上所述, La(Ⅲ)可通过上调AP2网格蛋白基因表达量增强拟南芥根细胞胞吞作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胞吞作用论文参考文献
[1]..美国科学院院刊(PNAS)再次刊登化科院黄晓华课题组文章——破解稀土(REEs)如何激活植物胞吞作用[J].南京师范大学学报(工程技术版).2019
[2].夏彬芯,王丽红,周青.稀土增强拟南芥根细胞胞吞作用[J].中国稀土学报.2019
[3].刘琳,陈茂盛,金娟,龚建光,李一文.雷公藤甲素对足细胞炎症反应及胞吞作用的研究[J].中国中西医结合肾病杂志.2018
[4].杨清.稀土元素激活拟南芥叶细胞胞吞作用的研究[D].江南大学.2016
[5].张晔,张连阳,孙士锦,谭浩,李阳.脂多糖作用下血管内皮钙黏蛋白经网格蛋白和微囊介导胞吞后的亚细胞分布差异[J].解放军医学杂志.2016
[6].张晔,张连阳,孙士锦,李阳,谭浩.微囊介导VE-Cad胞吞参与了LPS作用后血管通透性增高的形成[J].中国病理生理杂志.2015
[7].李奇志.哺乳动物细胞的胞吞作用实验教学设计和探讨[J].中国细胞生物学学报.2015
[8].徐荣.肾癌细胞中内源性Wnt以自分泌的方式刺激Fzd7的胞吞作用[D].苏州大学.2015
[9].张晔,张连阳,谭浩,孙士锦,李阳.细胞骨架改构在LPS作用后VE-Cad胞吞途径转化中的作用[J].中国普外基础与临床杂志.2015
[10].李青.AMPK,CaMKⅡ和PKC在钙信号调节骨骼肌细胞GLUT4胞吞和胞吐机制中的作用[D].天津医科大学.2014