导读:本文包含了人大肠癌细胞株论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:大肠癌,细胞株,内皮,肠癌,细胞,因子,血管。
人大肠癌细胞株论文文献综述
蔡未央,张燕捷[1]（2019）在《人大肠癌细胞株SW620/SW480转移相关蛋白及机制研究》一文中研究指出目的:筛选不同转移潜能人大肠癌细胞株的差异信号通路,探讨大肠癌转移的分子机制。方法:利用Full Moon抗体芯片(Phospho Explorer Array PEX100)对31条信号通路、432个信号蛋白的679个磷酸化位点进行高通量检测,分析来自同一病人的原位和转移大肠癌细胞株SW480和SW620信号通路蛋白磷酸化水平的变化谱。通过生物信息学分析,了解大肠癌转移相关信号通路并进行Western-blot检测。结果:SW480和SW620两个细胞株存在169个差异磷酸化蛋白(31个上调,138个下调)。差异表达的蛋白质中,大部分与基因转录、信号转导、细胞凋亡等通路相关。Western-blot证实PI3K-AKT-mTOR信号通路分子在原位和转移性大肠癌中存在明显差异表达。结论:蛋白质芯片方法有助于鉴定大肠癌转移相关的差异蛋白,PI3KAKT-mTOR细胞信号通路活性的变化可能与大肠癌转移有关。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年15期）
朱宇[2]（2017）在《亚洲人和高加索人大肠癌细胞体外恶性行为的比较》一文中研究指出[目的]对于NDRG1在亚洲人与高加索人大肠癌中的作用近年来众说纷纭。本文旨在比较亚洲人与高加索人NDRG1基因有无差异,以及分析NDRG1在亚洲人与高加索人大肠癌细胞株体外侵袭中的作用。[方法]利用细胞计数法测定细胞生长速度;通过荧光定量PCR法在mRNA水平比较NDRG1在亚洲人和高加索人大肠癌细胞中的表达;24-Transwell法检测亚洲人和高加索人大肠癌细胞侵袭和迁移能力;用流式细胞术检测亚洲人和高加索人大肠癌细胞的大小、细胞周期、DNA含量及NDRG1蛋白含量等。[结果]分析CACO2与SNU-C1细胞生长曲线得出CACO2细胞的增殖速度比SNU-C1细胞快,且差异有统计学意义(P<0.05);利用PCR法检测CACO2与SNU-C1两株细胞,通过比对核酸序列得出两株细胞所扩增出来的序列均与NDRG1 一致;利用QPCR法检测CACO2与SNU-C1中mRNA含量得出 CACO2 与 SNU-C1 的 NDRG1 的 mRNA 水平比值为 0.4061,SNU-C1 的 NDRG1的mRNA水平为CACO2的2.46倍;Transwell法检测细胞的侵袭与迁移能力,发现CACO2细胞侵袭能力在24h、48h和72h各时间点均高于SNU-C1,但24h两组细胞之间差异无统计学意义(P=0.083),而48h和72h两个时间点两组细胞之间差异有统计学意义(P=0.006,P=0.000),而迁移实验中CACO2组除24h组迁移能力比SNU-C1组低之外,其它时间点迁移能力均高于SNU-C1组,且两组细胞之间差异有统计学意义(P=0.038,P=0.045,P=0.012);利用流式细胞术检测两株细胞大小,经FSC分析发现CACO2平均体积明显大于SNU-C1,从SSC分析得到SNU-C1平均颗粒度大于CACO2、SNU-C1细胞表面的皱折度、细胞内亚细胞器、颗粒的数目等均大于CACO2;利用流式细胞术检测细胞周期,结果显示两种细胞各间期之间差异无统计学意义(G1间期P=0.546,S间期P=0.119,G2间期P=0.071);利用流式细胞术检测两株细胞之间NDRG1蛋白含量,结果显示CACO2细胞MEAN值为36.3,SNU-C1细胞MEAN值为86.5;用流式细胞术检测两株细胞NDRG1的DNA含量,结果显示MEAN值:CACO2细胞为45,SNU-C1细胞为50.2。[结论]1.亚洲人和高加索人NDRG1相同,但在大肠癌中表达水平不同。2.同等条件下高加索人大肠癌细胞株CACO2的体外侵袭和迁移能力强于亚洲人大肠癌细胞株SNU-C1的。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2017-05-01）
朱曦龄,梁莉,黎功,李黛[3]（2017）在《FMNL2基因沉默对人大肠癌细胞体内外增殖及侵袭能力的影响》一文中研究指出[目的]探讨FMNL2基因沉默对人大肠癌细胞体内外增殖及侵袭能力的影响。[方法]筛选并建立FMNL2基因沉默的SW80/M5细胞系;荧光定量RT-PCR和Western blot检测干扰效率;CCK8法检测FMNL2对SW80/M5增殖能力的影响;流式细胞仪检测细胞周期;侵袭小室实验检测其对SW80/M5侵袭能力的影响;裸鼠皮下成瘤实验和脾注射法体内转移实验检测FMNL2基因表达沉默对SW80/M5在体内增殖、侵袭能力的影响。[结果]FMNL2基因沉默后显着抑制SW80/M5在体内外增殖、转移及侵袭能力(P<0.05)。[结论]FMNL2与大肠癌多种恶性生物学功能的调控密切相关,可能是潜在的治疗靶点。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2017年02期）
池碧霞[4]（2016）在《莪术醇对人大肠癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响》一文中研究指出目的:探讨莪术醇对人大肠癌LoVo细胞裸鼠移植瘤的生长抑制及作用机制,为今后进一步研究莪术醇的抗肿瘤作用以及最终将莪术醇应用于临床提供科学性的依据。方法:培养大肠癌LoVo细胞,用刻度为1mL的注射器抽取配置好的浓度为2.5×107个/mL的细胞,于裸鼠右侧腋窝中外侧皮下注射细胞悬液,0.2mL/只。成瘤后,待瘤体大小为50-100mm3时,将裸鼠随机分为5组:莪术醇高(80 mg·kg-1)、中(40 mg·kg-1)、低剂量(20 mg·kg-1)、模型组及空白组,每天灌胃给药1次,共21次,0.2mL/只,期间每2天记录裸鼠体重,移植瘤大小,以及饮食饮水情况,于SPF环境饲养裸鼠。21天后,处死裸鼠,取出瘤体,一部分保存于液氮中备用,一部分保存于10%的福尔马林中。用RT-PCR方法和免疫组化方法(Immunohistochemistry,IHC)检测瘤组织中VEGF、COX-2的表达情况。结果:(1)莪术醇有抑制人大肠癌LoVo细胞裸鼠移植瘤生长的作用,且随着莪术醇浓度的增加、作用时间的延长,其抑制移植瘤生长的作用也逐渐增强,其中,莪术醇低剂量组与模型组比较,有统计学差异(P<0.05),中、高剂量组与模型组比较有显着差异(P<0.01)。(2)免疫组化染色:模型组VEGF的表达量与莪术醇低剂量组比较有差异(P<0.05),与莪术醇中、高剂量组比较差异显着(P<0.01);模型组COX-2表达量与莪术醇中、高剂量组比较,差异显着(P<0.05),与莪术醇低剂量组相比,差异不显着(P>0.05),且VEGF和COX-2的表达具有明显的相关性(r=0.874,P<0.01)。(3)RT-PCR:RT-PCR的结果显示,随着莪术醇溶度的增加,VEGF和COX-2基因的表达逐渐减少,呈剂量依赖性,低、中、高剂量组与模型组相比差异显着,有统计学意义(P<0.05)。结论:莪术醇可抑制人大肠癌LoVo细胞裸鼠移植瘤的生长,且呈明显的时间-剂量依赖性;其机制可能与下调VEGF和COX-2的表达有关。(本文来源于《桂林医学院》期刊2016-06-01）
孙鹏达,刘天舟,孙冬[5]（2015）在《下调VEGF基因表达对人大肠癌细胞株SW480的增殖抑制作用》一文中研究指出目的利用RNA干扰技术特异性抑制人大肠癌细胞株SW480的VEGF基因表达,并进行大肠癌的基因治疗。方法体外合成带有T7启动子的VEGF基因DNA片段、转录针对VEGF mRNA的siRNA、利用脂质体转染法导入SW480细胞内,MTT染色法观察转染后的SW480细胞增殖抑制率,ELISA法检测蛋白表达水平。RT-PCR检测转染后VEGF mRNA表达水平的变化。结果设计的两个靶位点siRNA能有效抑制SW480细胞生长,VEGF mRNAR的表达受到有效抑制,而阴性对照的错义序列组siRNA细胞生长良好。结论体外合成的VEGF siRNA可有效抑制SW480细胞增殖和VEGF mRNA蛋白表达水平。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2015年18期）
余昆,蔡昕怡,杨之斌,刘萍,程先硕[6]（2015）在《热疗联合组织因子靶向治疗对人大肠癌细胞增殖及凋亡的影响》一文中研究指出目的研究热疗联合组织因子(TF)靶向治疗对人大肠癌细胞增殖及凋亡的影响。方法培养SW620细胞株,分为对照组、TF敲低组、热疗组和联合处理组,采用MTT法检测细胞增殖情况、流式细胞法检测细胞周期、Western-blot方法检测CDC25A、Cyclin E的蛋白含量。结果热疗组、TF敲低组、联合处理组的MTT值、G0/G1期比例、S期比例以及CDC25A、Cyclin E含量均低于对照组,且联合处理组的MTT值、G0/G1期比例、S期比例以及CDC25A、Cyclin E低于热疗组、TF敲低组;热疗组、TF敲低组、联合处理组的G2/M期比例高于对照组,且联合处理组的G2/M期比例高于热疗组、TF敲低组。结论热疗联合组织因子靶向治疗有助于抑制细胞增殖、促进细胞凋亡并使细胞周期停滞于G2期,是处理人大肠癌的理想方法。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2015年04期）
茆家定,陶亮,吴佩[7]（2014）在《P38信号转导通路在胃泌素促进人大肠癌细胞SW480增殖中的作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨胃泌素对人大肠癌细胞株SW480增殖、凋亡的影响,以及P38-丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的关系。方法:体外培养大肠癌SW480细胞株,将细胞分为对照组、胃泌素组、丙谷胺组和胃泌素+丙谷胺组,对照组不加药,其余组加不同浓度的药物处理。运用MTT法观察细胞凋亡情况,确立5-肽胃泌素和丙谷胺处理SW480细胞的最佳浓度;流式细胞术检测各组细胞增殖指数的变化;qRT-PCR检测大肠癌SW480细胞株胃泌素受体/胆囊收缩素-B受体(CCK-2R)mRNA表达情况;Western blot检测P38蛋白表达及其磷酸化水平。采用方差分析和SNK-q检验进行统计学分析。结果:SW480细胞中存在CCK-2R mRNA表达。胃泌素在6.25~200.00 mg/L范围内能抑制大肠癌SW480细胞的凋亡,且当浓度达12.50 mg/L时为最佳浓度(P<0.05);单独丙谷胺对大肠癌SW480细胞凋亡无明显影响(P>0.05),但丙谷胺在8.00~256.00 mg/L范围内能明显拮抗胃泌素抑制SW480细胞的凋亡作用,其最佳浓度为16.00 mg/L(P<0.05)。胃泌素(12.50mg/L)组细胞增殖指数为(34.56±1.41)%,显着高于对照组的(28.74±1.61)%和胃泌素(12.50 mg/L)+丙谷胺(16.00 mg/L)组的(28.72±1.78)%(P<0.05),而丙谷胺(16.00 mg/L)组细胞增殖指数为(27.75±2.29)%,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);P38蛋白及其磷酸化在胃泌素组(12.50 mg/L)中表达水平低于对照组(P<0.01),也低于胃泌素(12.50mg/L)+丙谷胺(16.00 mg/L)组(P<0.01)。结论:胃泌素可以抑制大肠癌细胞株SW480的凋亡、促进增殖,其作用可能是通过抑制P38及其磷酸化水平来实现的,但能够被其受体拮抗剂丙谷胺抑制。(本文来源于《皖南医学院学报》期刊2014年05期）
徐磊,杨静,吕茜,韩东[8]（2014）在《健脾解毒汤对人大肠癌细胞HT-29基质裂解蛋白-9基因表达及蛋白分泌影响的实验研究》一文中研究指出目的探讨健脾解毒汤抗人大肠癌HT-29细胞转移的分子机制。方法健脾解毒汤加减后按功效分为基本方、清热解毒、活血化瘀、补脾益气、补血益气及扶助正气方,将各方剂水提物与人大肠癌HT-29细胞进行体外培养,四甲基氮唑蓝比色法(MTT法)检测各组细胞活力,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组肿瘤细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA基因表达和蛋白分泌的变化。结果各组中药对HT-29细胞均有不同程度的抑制作用,相同方剂组高浓度抑制作用强于低浓度,滋阴组在1 000μg/ml浓度时抑制率达到峰值(46.1%),且较基本方及清利组有显着性差异(P<0.05)。与空白对照组比较,各中药组肿瘤细胞MMP-9 mRNA基因表达水平被下调,MMP-9蛋白分泌不同程度受到抑制。其中,滋阴组抑制效果最为显着(P<0.01),较基本方及清利组亦有显着性差异(P<0.05)。结论健脾解毒汤及其加减方对大肠癌细胞的增殖、侵袭及转移具有抑制作用,通过下调肿瘤细胞MMP-9 mRNA基因表达从而抑制蛋白分泌是可能的机制之一。(本文来源于《中国肿瘤外科杂志》期刊2014年03期）
陶亮[9]（2014）在《P38信号转导通路在胃泌素促进人大肠癌细胞增殖中的作用及其机制》一文中研究指出目的：本研究通过观察p38MAPK干扰载体沉默大肠癌细胞株SW480细胞中p38MAPK表达情况及胃泌素影响大肠癌细胞株SW480增殖的关系，初步探讨胃泌素是否通过影响细胞p38MAPK的表达来促进大肠癌细胞的增殖。旨在进一步明确胃泌素调控大肠癌发生发展的分子机制，为部分激素依赖性大肠肿瘤的个体化治疗提供理论依据。方法：应用RTQ-PCR检测大肠癌细胞株SW480中胃泌素受体（CCKBR）的表达情况，通过MTT法观察不同浓度五肽胃泌素对细胞生长的影响情况，由此确定五肽胃泌素作用于大肠癌细胞株SW480浓度范围，实验共分四组：A组：为空白对照组，加入无血清培养基RPMI-1640。B组：为阴性干扰组，无关阴性对照序列-shRNA转染细胞，4-6小时后换1%胎牛血清培养基RPMI-1640，再培养24h。C组：为胃泌素组，加入含胃泌素（25.00mg/L）培养基RPMI-1640。D组：为转染shRNA质粒干扰+胃泌素组，4-6小时后换含胃泌素（25.00mg/L）培养基RPMI-1640，再培养24h。由上海吉凯基因构建p38MAPK-shRNA,转染后观察转染效率，当转染效率达到30%或以上。接着使用流式细胞仪各组细胞增殖；再用Westernblot法检测各组细胞中P38蛋白的表达水平。结果： SW480细胞中存在CCKBR mRNA表达。胃泌素在6.25~200.00mg/L范围内能抑制大肠癌SW480细胞的凋亡，且当浓度达25.00mg/L时为最佳浓度（P<0.05）。转染24小时后，观察荧光表达的细胞得出转染效率，当质粒与脂质体的质量比为1:2时转染效率为40%-50%之间。质粒干扰+胃泌素组(D组)细胞增殖指数为(26.47±1.24)%，显着高于空白对照组（A组）的(24.34±0.67)%和阴性干扰组(B组)的(24.18±1.43)%（P<0.05），胃泌素组(C组)细胞增殖指数为（26.39±1.15）%，显着高于空白对照组(A组)和阴性干扰组(B组)（P<0.05），而胃泌素组(C组)和质粒干扰+胃泌素组(D组)比较差异无统计学意义（P>0.05），空白对照组(A组)和阴性干扰组(B组)比较也无明显差异。利用Western-blot检测四组p38蛋白表达水平存在差异（P<0.01）。在胃泌素组(C组)和质粒干扰+胃泌素组(D组)中表达水平低于空白对照组(A组)（P<0.01），也低于阴性干扰组(B组)（P<0.01），而阴性干扰组(B组)的p38蛋白表达水平与空白对照组(A组)的p38蛋白表达水平无明显差异（P>0.05），胃泌素组(C组)和质粒干扰+胃泌素组(D组)之间的蛋白差异无统计学意义（P>0.05）。结论：胃泌素能够促进体外大肠癌SW480细胞增殖，同时p38蛋白的表达明显降低，而通过质粒干扰p38蛋白的表达后，大肠细胞SW480的增殖明显增强。进一步论证了胃泌素通过p38信号通路实现对大肠癌细胞SW480的生长调控。(本文来源于《皖南医学院》期刊2014-05-01）
李健,申安,王森森,李国强,李茂竹[10]（2014）在《西咪替丁抑制人大肠癌细胞生长及诱导其凋亡作用的研究》一文中研究指出目的探讨西咪替丁对体外培养的人大肠癌细胞株COLO-320的抑制和诱导其凋亡的作用。方法采用MTT比色法、形态学观察和TUNEL法检测不同浓度西咪替丁溶液处理COLO-320细胞后的生长状况、形态学、分子生物学改变。结果西咪替丁可抑制COLO-320细胞的增殖,且有时间和剂量依赖性趋势,1.0mg/L西咪替丁处理COLO-320细胞48h后,在光镜、电镜检测中可见典型的凋亡细胞;TUNEL法从分子生物学角度证实了凋亡的发生。结论西咪替丁对大肠癌细胞COLO-320有抑制作用,主要通过诱导其凋亡而发生。(本文来源于《青岛医药卫生》期刊2014年02期）
人大肠癌细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]对于NDRG1在亚洲人与高加索人大肠癌中的作用近年来众说纷纭。本文旨在比较亚洲人与高加索人NDRG1基因有无差异,以及分析NDRG1在亚洲人与高加索人大肠癌细胞株体外侵袭中的作用。[方法]利用细胞计数法测定细胞生长速度;通过荧光定量PCR法在mRNA水平比较NDRG1在亚洲人和高加索人大肠癌细胞中的表达;24-Transwell法检测亚洲人和高加索人大肠癌细胞侵袭和迁移能力;用流式细胞术检测亚洲人和高加索人大肠癌细胞的大小、细胞周期、DNA含量及NDRG1蛋白含量等。[结果]分析CACO2与SNU-C1细胞生长曲线得出CACO2细胞的增殖速度比SNU-C1细胞快,且差异有统计学意义(P<0.05);利用PCR法检测CACO2与SNU-C1两株细胞,通过比对核酸序列得出两株细胞所扩增出来的序列均与NDRG1 一致;利用QPCR法检测CACO2与SNU-C1中mRNA含量得出 CACO2 与 SNU-C1 的 NDRG1 的 mRNA 水平比值为 0.4061,SNU-C1 的 NDRG1的mRNA水平为CACO2的2.46倍;Transwell法检测细胞的侵袭与迁移能力,发现CACO2细胞侵袭能力在24h、48h和72h各时间点均高于SNU-C1,但24h两组细胞之间差异无统计学意义(P=0.083),而48h和72h两个时间点两组细胞之间差异有统计学意义(P=0.006,P=0.000),而迁移实验中CACO2组除24h组迁移能力比SNU-C1组低之外,其它时间点迁移能力均高于SNU-C1组,且两组细胞之间差异有统计学意义(P=0.038,P=0.045,P=0.012);利用流式细胞术检测两株细胞大小,经FSC分析发现CACO2平均体积明显大于SNU-C1,从SSC分析得到SNU-C1平均颗粒度大于CACO2、SNU-C1细胞表面的皱折度、细胞内亚细胞器、颗粒的数目等均大于CACO2;利用流式细胞术检测细胞周期,结果显示两种细胞各间期之间差异无统计学意义(G1间期P=0.546,S间期P=0.119,G2间期P=0.071);利用流式细胞术检测两株细胞之间NDRG1蛋白含量,结果显示CACO2细胞MEAN值为36.3,SNU-C1细胞MEAN值为86.5;用流式细胞术检测两株细胞NDRG1的DNA含量,结果显示MEAN值:CACO2细胞为45,SNU-C1细胞为50.2。[结论]1.亚洲人和高加索人NDRG1相同,但在大肠癌中表达水平不同。2.同等条件下高加索人大肠癌细胞株CACO2的体外侵袭和迁移能力强于亚洲人大肠癌细胞株SNU-C1的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人大肠癌细胞株论文参考文献
[1].蔡未央,张燕捷.人大肠癌细胞株SW620/SW480转移相关蛋白及机制研究[J].现代肿瘤医学.2019
[2].朱宇.亚洲人和高加索人大肠癌细胞体外恶性行为的比较[D].昆明医科大学.2017
[3].朱曦龄,梁莉,黎功,李黛.FMNL2基因沉默对人大肠癌细胞体内外增殖及侵袭能力的影响[J].肿瘤学杂志.2017
[4].池碧霞.莪术醇对人大肠癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响[D].桂林医学院.2016
[5].孙鹏达,刘天舟,孙冬.下调VEGF基因表达对人大肠癌细胞株SW480的增殖抑制作用[J].中国老年学杂志.2015
[6].余昆,蔡昕怡,杨之斌,刘萍,程先硕.热疗联合组织因子靶向治疗对人大肠癌细胞增殖及凋亡的影响[J].中国老年学杂志.2015
[7].茆家定,陶亮,吴佩.P38信号转导通路在胃泌素促进人大肠癌细胞SW480增殖中的作用及其机制[J].皖南医学院学报.2014
[8].徐磊,杨静,吕茜,韩东.健脾解毒汤对人大肠癌细胞HT-29基质裂解蛋白-9基因表达及蛋白分泌影响的实验研究[J].中国肿瘤外科杂志.2014
[9].陶亮.P38信号转导通路在胃泌素促进人大肠癌细胞增殖中的作用及其机制[D].皖南医学院.2014
[10].李健,申安,王森森,李国强,李茂竹.西咪替丁抑制人大肠癌细胞生长及诱导其凋亡作用的研究[J].青岛医药卫生.2014
论文知识图
