导读:本文包含了风湿性心脏病瓣膜病变论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:瓣膜,心脏病,置换术,不全,成形术,风暴,激酶。
风湿性心脏病瓣膜病变论文文献综述
文鹤龄,魏薪,梁中书[1]（2018）在《风湿性心脏病二尖瓣病变患者瓣膜置换术前后左房血流动力学的超声评价》一文中研究指出目的超声心动图观察风湿性心脏病二尖瓣病变患者行二尖瓣置换术前、后左房血流动力学的变化,并探讨其临床意义。方法将2012年12月至2015年12月在四川省人民医院、四川大学华西医院和中南大学湘雅叁医院因风湿性心脏病二尖瓣病变行二尖瓣机械瓣置换术且在术后1. 5年行超声心动图随访的113例患者纳入本研究,根据术前有无二尖瓣反流分为两组,A组为单纯二尖瓣狭窄58例,B组为二尖瓣狭窄并二尖瓣反流55例。比较手术前、后房室大小、左心功能及左房血流动力学指标的变化。结果两组术后左心房内径(LA)、左心房面积(LAA)、左心房容积(LAV)均较术前明显减小(均为P <0. 05),且B组上述叁个变量在术前及术后均大于A组(均为P <0. 05)。A组[(2. 34±0. 52) cm~2比(1. 06±0. 26) cm2]和B组[(2. 39±0. 48) cm2比(1. 92±0. 74) cm~2]的二尖瓣有效瓣口面积(EOAmv)均较术前显着增大(均为P <0. 05),且两组二尖瓣平均跨瓣压差(MPGmv)、二尖瓣速度时间积分(VTImv)、二尖瓣压力降半时间(PHTmv)均较术前明显减小(均为P <0. 05),但两组的二尖瓣E峰血流速度(Emv)手术前后无差异。此外,B组术前EOAmv明显大于A组,MPGmv、VTImv、PHTmv均小于A组(均为P <0. 05);而术后上述四个指标两组间无差异,且两组间Emv在术前及术后均无差异。同时,两组患者手术前、后左心室射血分数和左心室缩短分数均无显着变化(均为P> 0. 05)。结论风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴反流患者的左心房重构的程度较单纯二尖瓣狭窄患者严重,二尖瓣置换术能部分改善其左心房血流动力学。(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2018年04期）
赵智伟[2]（2016）在《CD4+T淋巴细胞及TGF-β1/MAPK信号通路在风湿性心脏病瓣膜组织增生及纤维化病变中的作用机制研究》一文中研究指出目的风湿性心脏病(rheumatic heart disease,RHD)在我国是一种常见病,多发病。早期受A组β-溶血性链球菌感染,导致风湿热的发生,并经过长期的发展,使心脏瓣膜组织发生增生及纤维化病变,最终导致瓣膜的功能丧失。在我国,RHD仍具有较高的患病率,是导致慢性心力衰竭及致死的主要心血管疾病之一,严重危害了青壮年的健康,并给他们带来巨大的经济负担。β-溶血性链球菌感染及风湿热的发生,在风湿性心脏瓣膜病的起病作用已经得到公认。然而在长期的慢性发展中,心脏瓣膜组织是如何缓慢发生病变并导致风湿性心脏病,其作用机制如何,目前尚不明确。因此,充分了解和认识RHD瓣膜病变的发生机制,探寻其关键靶点,为进一步防治病变的发生发展,提高青壮年的健康水平,减轻社会经济负担,具有举足轻重的意义。方法选取2014年1月至2015年6月我院心脏外科住院病人中风湿心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全患者78例(RHD组),其中男性41例,女性37例,年龄35~62岁,平均年龄为(52.8±6.3)岁。另外73例为非风湿性心脏病患者(CON组),主要为前叶、后叶腱索断裂及先天性因素导致二尖瓣中重度关闭不全,且因瓣膜损害严重,不宜成形患者,其中男性38例,女性35例,年龄34~65岁,平均年龄为(50.5±5.4)岁。术前均经心脏彩超仔细评估瓣膜形态及增厚程度,并留取患者的血液标本;术中观察瓣膜外观、形态、厚薄程度,切除并留取瓣膜标本送检,分别研究两组瓣膜组织的病理改变、纤维组织的增生、CD4+T淋巴细胞在两组瓣膜的浸润和表达、转化生长因β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)表达、MAPK家族中(p38、JNK、ERK)和TGF-β1及I型胶原纤维(I-collagen)的基因及蛋白表达情况。通过流式细胞技术(FCM)检测两组患者外周血CD4+T细胞的分布情况;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组患者血清转化生长因子β1的浓度情况;通过he染色了解瓣膜的病理变化;通过masson染色检测瓣膜组织的纤维化情况;通过免疫组织化学(ihc)检测瓣膜组织中cd4+t细胞的浸润及tgf-β1、α平滑肌肌动蛋白(α-sma)、mapk家族(p38、jnk、erk)的蛋白表达情况;通过实时荧光定量pcr(qrt-pcr)及免疫印迹(westernblotting)法检测两组瓣膜组织中tgf-β、p38、jnk、erk1/2、i型胶原纤维(i-collagen)、α-sma的基因及蛋白表达情况。结果超声可见风湿性心脏病组瓣膜明显增厚、瓣口狭窄,伴有不同程度钙化,开放受限或关闭全,而对照组可见腱索断裂,呈挥鞭样运动,关闭时瓣叶脱入左房,或瓣叶伴有裂缺,发育欠佳。瓣膜无明显增厚,不伴有钙化,均伴有中和(或)重度关闭不全。术中标本肉眼观可见风湿性心脏病组瓣叶显着增厚、呈黄白色、透亮度消失,交界粘连、部分钙化、腱索挛缩,韧性增强,难以剪断,而对照组瓣叶较为薄弱,柔软,瓣叶较为透明,交界无粘连,不伴有钙化,腱索无挛缩。风湿性心脏病组外周血cd4+t细胞占外周血总淋巴细胞术的百分比分布在均数±标准差为(46.1±4.7%)的区间内较对照组(35.8±5.0%)分布的百分比区间增高,有统计学差异(p<0.05);瓣膜组织中风湿性心脏病组cd4+t细胞的浸润(27.2±6.1)亦高于con组(11.5±3.3),统计有显着性差异(p<0.01)。而rhd组外周血清中tgf-β1的浓度(23.465±1.367ng/ml)较con组(31.326±2.087ng/ml)降低,有显着性统计学差异(p<0.05),但是免疫组织化学(ihc)及免疫印迹(westernblotting)检测的结果示风湿性心脏病组瓣膜组织中tgf-β1蛋白的表达高于对照组。westernblotting结果显示丝裂原活化蛋白家族(mapk)两组中总蛋白没有差异,但是westernblotting及ihc结果显示rhd组瓣膜中jnk及p38的磷酸化(p-jnk、p-p38)较con组升高,尤其是p-jnk较con组显着增高,具有显着性统计学差异(p<0.01),而erk的磷酸化(p-erk1/2)两组变化不大,无统计学意义;但是通过实时荧光定量pcr技术发现两组瓣膜组织中(jnk、p38、erk1/2)的信使核糖核酸(mrna)没有差异;然而在瓣膜组织中风湿性心脏病组i型胶原蛋白的合成和表达较对照组明显升高,且实时荧光定量pcr(qrt-pcr)发现风湿性心脏病组tgf-β1和i型胶原蛋白的mrna较对照显着增高,且均有显着性统计学意义(p<0.01);westernblotting及免疫组织化学结果显示RHD组α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达较对照组稍增高,但无统计学意义。结论CD4+T淋巴细胞参与并维持了风湿热至风湿性心脏病的慢性过程,并分泌和表达TGF-β1因子;而TGF-β1与瓣膜间质细胞(valve interstitial cell,VIC)受体结合,进一步激活MAPK,通过TGF-β1/MAPK通路将信号转移到核内,从而引起胶原纤维合成增加和间质细胞的增生,促进了瓣膜组织纤维化及增生的病变发展。CD4+T淋巴细胞及TGF-β1/MAPK信号通路参与了风湿性心脏病瓣膜病变的过程,是病变发展的重要环节,对其深入研究将有望为揭开RHD瓣膜病变的发病机制提供新的思路和靶点。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2016-11-01）
鄢琦[3]（2012）在《MAPK信号转导通路在风湿性心脏病病变瓣膜组织中的表达及意义》一文中研究指出目的：通过对风湿性心脏病与非风湿性心脏瓣膜病患者术中切除的病变瓣膜中MAPK信号转导通路的表达情况进行比较分析以探讨风湿性心脏病的发病机制与MAPK信号转导通路的关系。方法：1.一般资料选取2010年7月至2011年11月在安徽医科大学第一附属医院心脏外科II病区住院手术治疗且资料完整的风湿性心脏瓣膜病患者50例作为实验组；非风湿性瓣膜病患者16例作为对照组，其中包括：缺血性心脏病累及瓣膜病患者（腱索断裂、脱垂）、单纯血管病变累及瓣膜病患者（升主动脉瘤、升主动脉扩张）、先天性瓣膜病变患者等。收集两组患者术中瓣膜标本保存备用。2.检测方法：2.1采用实时聚合酶链反应（real time polymerase chain reaction，RT-PCR）方法定量分析两组病变瓣膜组织中P38MAPK、JNK、ERK叁种信号转导通路的信使核糖核酸（message ribonucleic acid, mRNA）；2.2采用蛋白免疫印迹（Western Blot）方法分析两组病变瓣膜组织中P38MAPK、JNK、ERK叁种信号转导通路总蛋白及磷酸化蛋白含量。3.统计学分析：采用SPSS13.0统计软件包进行资料分析，计量资料数值的表示方法：均数±标准差(x±s)，两组比较差异显着性检验用t检验。结果：1. RT-PCR：P38MAPK、JNK、ERK叁种信号转导通路mRNA在两组瓣膜中表达量不存在统计学差异（P>0.05）；2. Western-Blot：两组瓣膜中P38MAPK、JNK、ERK叁种信号转导通路的总蛋白表达无统计学差异（P>0.05），JNK信号转导通路磷酸化蛋白在实验组瓣膜中表达明显高于对照组，存在统计学差异（P<0.05），而P38MAPK、ERK两种信号转导通路磷酸化蛋白在两组瓣膜中表达不存在统计学差异（P>0.05）。结论：MAPK信号转导通路在心脏瓣膜病的发生发展中起到一定的作用，MAPK信号转导通路中的JNK信号通路在风湿性心脏瓣膜病变的发病过程中起到了重要的作用，而P38MAPK、ERK两种信号转导通路是否在风湿性心脏病的发病过程中起重要作用在本次试验中尚未能定论。本研究为深入探索风湿性心脏病发病机制中炎症信号转导通路的表达，为以后预防和治疗风湿性心脏病的瓣膜病变提供了潜在干预靶点。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2012-04-01）
赵云先[4]（2011）在《风湿性心脏病联合瓣膜病变引发电风暴大量补钾治疗抢救护理》一文中研究指出电风暴是指24h内反复发生2次或2次以上血流动力学不稳定的心室颤动和(或)室性心动过速,通常需要电转复和电除颤治疗[1]。我科于2005年3月—2008年11月,通过大量补钾成功抢救风湿性心脏病联合瓣膜病变引发电风暴病人6例,其中男2例,女4例;年龄43岁～70岁。现将护理报告如下。1临床资料(本文来源于《全科护理》期刊2011年30期）
刘于威[5]（2011）在《风湿性心脏病多瓣膜病变外科治疗分析》一文中研究指出目的探讨风湿性心脏病多瓣膜病变的外科治疗。方法对笔者所在医院2003年1月～2010年7月收治的280例风湿性心脏病多瓣膜病变患者手术进行回顾总结。结果术后早期死亡5例,死亡率为1.79%,分别为术后左室后壁破裂1例、大咯血1例、低心排出量综合征2例、呼吸功能失常1例。术后早期发生出血1例,经再次开胸止血后痊愈。术后晚期死亡1例,其术前为终末期,术后并发呼吸功能衰竭。出院274例,心功能恢复情况良好。结论风湿性心脏病多瓣膜病变外科治疗,要在术前做好准备;在术中保护好心肌、充分注意气栓等并发症的发生、减轻患者心肌水肿和全身水肿;术后密切观察患者身体状况。(本文来源于《中国医药科学》期刊2011年17期）
王旭玲,白子良,张丽贞,陈洁,许慧玉[6]（2009）在《风湿性心脏病联合瓣膜病变引发电风暴大量补钾1例分析》一文中研究指出1资料患者,男性,70岁。主因发现心脏杂音30余年,活动后气短10年,加重3d入院。查体:端坐位,两肺满布干湿啰音,心率82/min,律绝对不齐,心尖部可闻及3/6级收缩期杂音及舒张期隆隆样杂音,主动脉瓣听诊区可闻及叹气样舒张期杂音。心电图示心房颤动,心(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2009年07期）
陈振强,张辉,赵扬,叶生爱,程亮[7]（2007）在《风湿性心脏病联合瓣膜病变引发电风暴一例》一文中研究指出患者女,38岁。因反复活动后气促、心悸、胸闷4年入院。曾多次就诊,诊断为风湿性心脏病、二尖瓣、主动脉瓣及叁尖瓣联合瓣膜病变。入院后查体:心率(HR)118次/分,心房颤动,心功能分级(NYHA)Ⅳ级,心尖区可闻及2/6~3/6级舒张中期隆隆样杂音,主动脉(本文来源于《中国胸心血管外科临床杂志》期刊2007年02期）
范钦明,廖崇先,单忠贵[8]（2006）在《风湿性心脏病叁瓣膜病变的外科治疗》一文中研究指出风湿性心脏病主动脉瓣、二尖瓣、叁尖瓣病变患者72例,实施严格的围手术期处理及恰当的瓣膜手术治疗。术后早期死亡3例,其余69例恢复满意。认为对风湿性心脏病叁瓣膜病变实施恰当的围手术期处理和适宜的瓣膜手术治疗,疗效满意。(本文来源于《山东医药》期刊2006年36期）
杨柳山,吴文森,张赋,龙驹,江毅[9]（2006）在《35例风湿性心脏病多瓣膜病变外科治疗体会》一文中研究指出2003年6月至2004年6月我科共施行风湿性心脏病多瓣膜病变手术35例,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料:本组35例中男12例,女23例。年龄16~62岁,平均(36·3±15)岁。其中二尖瓣球囊扩张术后4例,左房血栓5例。心功能Ⅱ级5例,Ⅲ级2(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2006年05期）
陈亦江,陈广明,朱秉智,秦建伟,徐振之[10]（2000）在《风湿性心脏病叁瓣膜联合病变的外科治疗》一文中研究指出目的 分析和评价风湿性心脏病二尖瓣、主动脉瓣、叁尖瓣联合瓣膜病手术治疗的效果。方法 手术治疗叁瓣膜联合病变 2 0例 ,其中二次瓣膜手术 2例 ,感染性心内膜炎 4例 ,肺动脉高压 7例。心功能Ⅳ级 1 6例 ,Ⅲ级 4例。 2 0例病人均行二尖瓣和主动脉瓣双瓣置换术 ,1 8例病人行叁尖瓣成形术。结果 心脏自动复跳占 75 %。手术死亡 1例 ,病死率 5 %。并发症 3例 ,发生率1 5 %。结论 强调完善的围手术期处理和精细的手术操作 ,并建议在行DeVega叁尖瓣成形术时 ,待心脏复跳后调节瓣环大小再打结。对于肺动脉高压者 ,行肺动脉直接置管 ,测压、给药。(本文来源于《江苏医药》期刊2000年03期）
风湿性心脏病瓣膜病变论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的风湿性心脏病(rheumatic heart disease,RHD)在我国是一种常见病,多发病。早期受A组β-溶血性链球菌感染,导致风湿热的发生,并经过长期的发展,使心脏瓣膜组织发生增生及纤维化病变,最终导致瓣膜的功能丧失。在我国,RHD仍具有较高的患病率,是导致慢性心力衰竭及致死的主要心血管疾病之一,严重危害了青壮年的健康,并给他们带来巨大的经济负担。β-溶血性链球菌感染及风湿热的发生,在风湿性心脏瓣膜病的起病作用已经得到公认。然而在长期的慢性发展中,心脏瓣膜组织是如何缓慢发生病变并导致风湿性心脏病,其作用机制如何,目前尚不明确。因此,充分了解和认识RHD瓣膜病变的发生机制,探寻其关键靶点,为进一步防治病变的发生发展,提高青壮年的健康水平,减轻社会经济负担,具有举足轻重的意义。方法选取2014年1月至2015年6月我院心脏外科住院病人中风湿心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全患者78例(RHD组),其中男性41例,女性37例,年龄35~62岁,平均年龄为(52.8±6.3)岁。另外73例为非风湿性心脏病患者(CON组),主要为前叶、后叶腱索断裂及先天性因素导致二尖瓣中重度关闭不全,且因瓣膜损害严重,不宜成形患者,其中男性38例,女性35例,年龄34~65岁,平均年龄为(50.5±5.4)岁。术前均经心脏彩超仔细评估瓣膜形态及增厚程度,并留取患者的血液标本;术中观察瓣膜外观、形态、厚薄程度,切除并留取瓣膜标本送检,分别研究两组瓣膜组织的病理改变、纤维组织的增生、CD4+T淋巴细胞在两组瓣膜的浸润和表达、转化生长因β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)表达、MAPK家族中(p38、JNK、ERK)和TGF-β1及I型胶原纤维(I-collagen)的基因及蛋白表达情况。通过流式细胞技术(FCM)检测两组患者外周血CD4+T细胞的分布情况;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组患者血清转化生长因子β1的浓度情况;通过he染色了解瓣膜的病理变化;通过masson染色检测瓣膜组织的纤维化情况;通过免疫组织化学(ihc)检测瓣膜组织中cd4+t细胞的浸润及tgf-β1、α平滑肌肌动蛋白(α-sma)、mapk家族(p38、jnk、erk)的蛋白表达情况;通过实时荧光定量pcr(qrt-pcr)及免疫印迹(westernblotting)法检测两组瓣膜组织中tgf-β、p38、jnk、erk1/2、i型胶原纤维(i-collagen)、α-sma的基因及蛋白表达情况。结果超声可见风湿性心脏病组瓣膜明显增厚、瓣口狭窄,伴有不同程度钙化,开放受限或关闭全,而对照组可见腱索断裂,呈挥鞭样运动,关闭时瓣叶脱入左房,或瓣叶伴有裂缺,发育欠佳。瓣膜无明显增厚,不伴有钙化,均伴有中和(或)重度关闭不全。术中标本肉眼观可见风湿性心脏病组瓣叶显着增厚、呈黄白色、透亮度消失,交界粘连、部分钙化、腱索挛缩,韧性增强,难以剪断,而对照组瓣叶较为薄弱,柔软,瓣叶较为透明,交界无粘连,不伴有钙化,腱索无挛缩。风湿性心脏病组外周血cd4+t细胞占外周血总淋巴细胞术的百分比分布在均数±标准差为(46.1±4.7%)的区间内较对照组(35.8±5.0%)分布的百分比区间增高,有统计学差异(p<0.05);瓣膜组织中风湿性心脏病组cd4+t细胞的浸润(27.2±6.1)亦高于con组(11.5±3.3),统计有显着性差异(p<0.01)。而rhd组外周血清中tgf-β1的浓度(23.465±1.367ng/ml)较con组(31.326±2.087ng/ml)降低,有显着性统计学差异(p<0.05),但是免疫组织化学(ihc)及免疫印迹(westernblotting)检测的结果示风湿性心脏病组瓣膜组织中tgf-β1蛋白的表达高于对照组。westernblotting结果显示丝裂原活化蛋白家族(mapk)两组中总蛋白没有差异,但是westernblotting及ihc结果显示rhd组瓣膜中jnk及p38的磷酸化(p-jnk、p-p38)较con组升高,尤其是p-jnk较con组显着增高,具有显着性统计学差异(p<0.01),而erk的磷酸化(p-erk1/2)两组变化不大,无统计学意义;但是通过实时荧光定量pcr技术发现两组瓣膜组织中(jnk、p38、erk1/2)的信使核糖核酸(mrna)没有差异;然而在瓣膜组织中风湿性心脏病组i型胶原蛋白的合成和表达较对照组明显升高,且实时荧光定量pcr(qrt-pcr)发现风湿性心脏病组tgf-β1和i型胶原蛋白的mrna较对照显着增高,且均有显着性统计学意义(p<0.01);westernblotting及免疫组织化学结果显示RHD组α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达较对照组稍增高,但无统计学意义。结论CD4+T淋巴细胞参与并维持了风湿热至风湿性心脏病的慢性过程,并分泌和表达TGF-β1因子;而TGF-β1与瓣膜间质细胞(valve interstitial cell,VIC)受体结合,进一步激活MAPK,通过TGF-β1/MAPK通路将信号转移到核内,从而引起胶原纤维合成增加和间质细胞的增生,促进了瓣膜组织纤维化及增生的病变发展。CD4+T淋巴细胞及TGF-β1/MAPK信号通路参与了风湿性心脏病瓣膜病变的过程,是病变发展的重要环节,对其深入研究将有望为揭开RHD瓣膜病变的发病机制提供新的思路和靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
风湿性心脏病瓣膜病变论文参考文献
[1].文鹤龄,魏薪,梁中书.风湿性心脏病二尖瓣病变患者瓣膜置换术前后左房血流动力学的超声评价[J].中国心血管杂志.2018
[2].赵智伟.CD4+T淋巴细胞及TGF-β1/MAPK信号通路在风湿性心脏病瓣膜组织增生及纤维化病变中的作用机制研究[D].安徽医科大学.2016
[3].鄢琦.MAPK信号转导通路在风湿性心脏病病变瓣膜组织中的表达及意义[D].安徽医科大学.2012
[4].赵云先.风湿性心脏病联合瓣膜病变引发电风暴大量补钾治疗抢救护理[J].全科护理.2011
[5].刘于威.风湿性心脏病多瓣膜病变外科治疗分析[J].中国医药科学.2011
[6].王旭玲,白子良,张丽贞,陈洁,许慧玉.风湿性心脏病联合瓣膜病变引发电风暴大量补钾1例分析[J].中西医结合心脑血管病杂志.2009
[7].陈振强,张辉,赵扬,叶生爱,程亮.风湿性心脏病联合瓣膜病变引发电风暴一例[J].中国胸心血管外科临床杂志.2007
[8].范钦明,廖崇先,单忠贵.风湿性心脏病叁瓣膜病变的外科治疗[J].山东医药.2006
[9].杨柳山,吴文森,张赋,龙驹,江毅.35例风湿性心脏病多瓣膜病变外科治疗体会[J].广西医科大学学报.2006
[10].陈亦江,陈广明,朱秉智,秦建伟,徐振之.风湿性心脏病叁瓣膜联合病变的外科治疗[J].江苏医药.2000
论文知识图
