导读:本文包含了特发性男性不育论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:精子,男性不育,叶酸,甲基,特发性,不育症,中成药。
特发性男性不育论文文献综述
董强,杨博[1]（2019）在《特发性/孤立性低促性腺激素性性腺功能减退症所致男性不育的治疗》一文中研究指出特发性/孤立性低促性腺激素性性腺功能减退症(idiopathic/i soated hypogonadotropic hypogonadism,IHH)是指因先天性下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)神经元功能受损,GnRH合成、分泌或作用障碍,导致垂体分泌促性腺激素减少,进而引起性腺功能不足,又称为先天性低促性腺激素性性腺功能减退症(congenital hypogonadotropic hypogonadism,CHH)。IHH是引起男性不育的明确病因,IHH男性患者中也有很大比例有生育需求。目前治疗方式主要有3种,包括睾酮替代、促性腺激素生精治疗和脉冲式GnRH生精治疗:睾酮替代治疗可促进男性化,使患者能够完成正常性生活和射精,但不能产生精子;HCG/人绝经期促性腺激素(HMG)联合生精治疗中的HCG和LH的α亚单位相同而β亚单位相似,可模拟LH对睾丸间质细胞产生刺激作用,促进睾酮产生。HMG含有FSH和LH成分。HCG+HMG联合肌内注射,可促进睾丸产生精子;垂体前叶功能尚可的情况下可使用脉冲式GnRH生精治疗,通过微小泵脉冲式皮下注射GnRH,模拟下丘脑生理性GnRH释放,促进垂体分泌促性腺激素,进而促进睾丸发育和精子生成。(本文来源于《首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集》期刊2019-09-06）
赵子高,蔡政,陆凌翔,代建宁,高鑫[2]（2019）在《龙鹿丸治疗男性不育伴特发性少、弱精子症疗效》一文中研究指出目的:观察龙鹿丸治疗特发性少、弱精子症患者的有效性。方法:将少、弱精子症患者130例分为治疗组(78例)和对照组(52例),治疗组予龙鹿丸口服3个月,1次5粒,每日2次。对照组不予药物干预仅行辅助生殖。治疗后第4、8、12周记录中医症状评分精液质量,第12周测定血清性激素水平。结果:治疗组治疗8周后,中医症状主要(6.2±1.5分)、次要(4.0±1.2分)评分均较治疗前(10.6±2.1分、7.0±2.7分)下降(P<0.05);治疗12周后,精液量(3.23±0.72ml)较治疗前(2.14±1.41ml)提高(P<0.05);治疗4周后,精子浓度(18.16±5.56×10~6/ml)和前向运动精子百分率(24.78±9.72%)较治疗前(12.35±4.48×10~6/ml、19.63±7.05%)增加,且随着治疗时间的延长,改善效果更明显(P<0.05);治疗12周后,血清睾酮水平(5.67±1.18 ng/ml)较治疗前(3.39±0.70ng/ml)升高(P<0.05)。结论:龙鹿丸能明显提高少、弱精子症患者的精液质量,未见明显副作用。(本文来源于《中国计划生育学杂志》期刊2019年08期）
余俊,谢雨伶[3]（2019）在《特发性男性不育症患者精子功能检测的临床分析》一文中研究指出目的:研究利用精子功能检测特发性男性不育症患者不育的病因。方法:选取2017年1月～2018年1月在我院治疗的40例特发性男性不育症的患者,将其作为研究组,同时按照数据随机分配原则选取40例生育功能正常的男性将其作为对照组。同时采取两组患者的精液样本进行常规分析,比较两组患者精液样本中精子的顶体完整率、精子胞膜完整率、DNA碎片率。结果:研究组特发性男性不育症患者的精子顶体完整率(32.15±10.29)要远远低于对照组,P<0.05,差异显着有统计学意义。但是研究组患者精子胞膜完整率(68.22±10.12)、DNA碎片率(13.75±9.21)和对照组相比较均没有太大差距,P>0.05,差异不显无统计学意义。结论:在对特发性男性不育症患者的发病原因检测时,可以通过患者精子的顶体完整率来检测。(本文来源于《人人健康》期刊2019年12期）
黄永祥,黄丽娜,刘浩[4]（2019）在《左卡尼汀复合营养素治疗特发性弱畸精子症男性不育的临床效果观察》一文中研究指出目的观察左卡尼汀复合营养素治疗特发性弱畸精子症男性不育的临床效果。方法采集医院收治的特发性弱畸精子症男性不育患者300例,随机分为观察组和对照组,每组150例。对照组采取维生素E以及辅酶Q10治疗,观察组则采取左卡尼汀复合营养素(左卡尼汀+硒酵母片+维生素E)治疗。比较2组临床疗效,治疗后精子畸形比例,治疗前后患者精液量、精子浓度、活力以及精子DNA碎片化指数(DFI),不良反应情况。结果观察组治疗总有效率为98. 00%,高于对照组的78. 00%(P <0. 01);治疗后,2组精液量、精子浓度、活力以及DFI指数较治疗前均升高,且观察组上述指标变化幅度大于对照组(P <0. 01);治疗后,2组精子畸形比例较治疗前均下降,且观察组下降幅度大于对照组(P <0. 01); 2组均未出现明显不良反应。结论左卡尼汀复合营养素治疗特发性弱畸精子症男性不育的效果显着。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2019年17期）
邵丽佳,朱德胜,陈伟,沈利洪[5]（2019）在《MTHFR C677T基因、血清同型半胱氨酸与特发性男性不育症的关系研究》一文中研究指出目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T基因、血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与特发性男性不育症的关系。方法选取特发性男性不育症患者167例为病例组,另择有正常生育史且身体健康者65例为对照组。检测病例组患者与对照组受检者的MTHFR C677T基因型、血清Hcy水平,并进行比较;分析MTHFR C677T基因型、血清Hcy水平与特发性男性不育症的关系。结果病例组患者MTHFR C677T基因TT基因型比例高于对照组(P<0.05),T等位基因频率亦高于对照组(P<0.05)。病例组患者血清Hcy水平高于对照组受检者(P<0.05)。不同MTHFR C677T基因型的对照组受检者间血清Hcy水平比较差异无统计学意义(P>0.05);不同MTHFR C677T基因型的病例组患者血清Hcy水平比较差异有统计学意义(P<0.05),TT基因型的病例组患者血清Hcy水平高于CC基因型的病例组患者(P<0.05)。单因素logistic回归分析显示,TT基因型的研究对象患特发性男性不育症的风险是CC基因型的3.63倍(95%CI:1.45～9.06,P<0.05),高Hcy血症者患特发性男性不育症的风险是非高Hcy血症者的24.46倍(95%CI:5.79～103.31,P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,CT、TT基因型研究对象与CC基因型相比,其特发性男性不育症的患病风险增加,但无统计学意义(均P>0.05);高Hcy血症仍然是特发性男性不育症患病风险增大的危险因素,OR值为22.38 (95%CI:5.27～95.128,P<0.05)。结论血清Hcy水平可能是独立于MTHFR C677T基因的影响特发性男性不育症发生的危险因素,在常规生育前体检、不育男性检查中增加Hcy水平检测可能对诊治特发性男性不育症有重要意义。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年10期）
邵丽佳,朱德胜,陈良佑,陈伟,沈利洪[6]（2019）在《亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因多态性与特发性男性不育症相关性分析》一文中研究指出目的研究亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T基因多态性与精液参数相关性,并分析MTHFR C677T基因多态性分布与特发性男性不育症的易感性。方法收集我院2017年4月至2018年9月就诊的特发性男性不育症患者167例,根据WHO《人类精液检查与处理实验室检查手册》第五版要求行精液质量分析;精液质量参数包括:精液体积、精子密度、精子总数、前向运动精子率、畸形率和液化率。根据实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测MTHFR C677T基因多态性,探讨MTHFR C677T基因多态性与精液质量的相关性。为进一步明确MTHFR C677T与男性特发性不育症之间的关系,同期收集65例正常生育男性组成对照组,分析MTHFR C677T多态性位点在不育组和对照组中的分布及其与特发性不育症之间的易感性。结果特发性不育症患者组中,与野生基因型(CC)相比,携带突变杂合子(CT)和突变纯合子(TT)基因型患者的前向精子运动率均降低,差异具有显着性(P<0.01,P<0.05);精液量、精子密度、精子总数、畸形率和液化率在各基因型间比较差异无统计学意义(P>0.05)。特发性不育症患者组TT基因型占26.3%,T等位基因频率为47.6%,分别高于对照组的10.7%和32.3%(P<0.05,P<0.01);Logistic回归分析显示,携带TT基因型的男性发生特发性不育症的危险性是CC型的3.626倍(95%CI:1.452-9.058);按照精液质量检测指标进一步对167例男性特发性不育症患者进行分组,发现携带TT基因型的男性发生弱精子症、畸精子症和弱畸精子症的风险升高,其OR值分别为3.536、4.138和4.082(95%CI:1.377-9.097;95%CI:1.564-10.947;95%CI:1.464-11.383);而携带CT基因型的男性发生弱畸精子症的危险性是CC基因型的2.143倍(95%CI:1.028-4.467)。少精子症、少畸精子症、少弱精子症和少弱畸精子症与MTHFR C667T基因型分布无关(P>0.05)。结论 MTHFR C677T多态性与前向精子运动率有关,TT基因型可能是男性患特发性不育症的易感基因。(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2019年04期）
于之恒,陈恳,刘维,翟所迪[7]（2018）在《中成药治疗特发性男性不育的国内文献计量学研究》一文中研究指出目的:了解国内中成药治疗特发性男性不育的临床研究现状。方法:计算机检索中国知网、万方及SinoM ed,检索时限为2001年1月至2017年5月发表于学术期刊的相关文献,纳入考察特发性男性不育患者使用中成药治疗的随机对照试验(RCT)、队列研究、病例对照研究及病例系列研究,统计文献发表情况并进行分析。结果:共纳入307篇文献,其中243篇(79%)为RCT,57篇(19%)为病例系列研究,7篇(2%)为回顾性队列研究。涉及146种学术期刊、51个中成药。文献发表数量呈逐年增长趋势。文献作者来自于29个省、直辖市或自治区,排名前5位的分别为广东、广西、河南、北京和江苏。纳入研究主要评价了药物的有效性和安全性,研究数量最多的前5位药物分别是五子衍宗丸、复方玄驹胶囊、生精胶囊、黄精赞育胶囊和六味地黄丸,其中涉及五子衍宗丸研究的文献有114篇(37. 13%)。发表文献最多的学术期刊是中国男科学杂志。结论:国内中成药治疗男性不育的研究发展迅速,但仍存在地域发展不均衡、样本量少、研究质量低、药师参与度不足等局限性。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2018年11期）
马莹[8]（2018）在《特发性男性不育症家系的细胞力学、蛋白质组学以及基因组学研究》一文中研究指出研究背景据调查全世界大约8%的育龄男性存在生育障碍,男性不育患者至少达到2000万。男性不育的病因是多方面的,已知的原因包括:先天性或获得性泌尿生殖系统异常,恶性肿瘤,泌尿生殖道感染,阴囊温度升高,内分泌紊乱,免疫因素和一些特征性的遗传异常。但仍有大约40%的男性不育患者的病因尚不明确。尽管辅助生殖技术为不孕不育患者带来了福音,但大约有一半的夫妇即使经过多次治疗仍未能成功怀孕。因此研究不育症的分子机制将有助于将来不育症的精确诊断和精准治疗。第一部分畸形精子的细胞力学研究目的:以特发性不育症家系患者的精子作为研究对象,用原子力显微镜研究精子头部的力学特征以及力学特征和染色质凝集的关系。方法:收集不育症家系病患的精液标本和正常生育能力的志愿者的精液标本。采用上游法分离精子。使用原子力显微镜观察单个无定型头畸形精子和单个正常精子的活体形貌,精子表面粗糙度,并表征单个精子的物理学特性。对比分析正常形态精子和头部畸形精子之间的形貌差异以及物理学特性的差异。分析精子物理学特性和染色质凝集之间的关系。采用苯胺蓝染色、精子染色质结构试验(sperm chromatin structure assay,SCSA)、免疫印迹法以及透射电镜来检测精子染色质凝集状态。结果:发现头部畸形精子的表面形貌,物理学特性,染色质凝集状态与正常形态精子显着不同。头部畸形精子的长、宽、高均大于正常精子。顶体后区长度也大于正常精子。头部畸形精子的表面粗糙度大于正常精子(343.21±94.71 nm vs.232.10±49.65 nm(P<0.0001),刚度小于正常精子(3.54±0.52 vs.4.25±1.39;P<0.001)。苯胺蓝染色和免疫印迹法结果均提示畸形精子的组蛋白没有完全被鱼精蛋白替换。SCSA结果显示与正常精子相比畸形精子呈现高DNA可染率(high DNA stainability,HDS)(26.95±2.75%vs.9.40±2.87%;P<0.001),和高精子DNA碎片率(DNA fragmentation index,DFI)(45.69±2.15%vs.8.02±2.57%;P<0.001)。透射电镜超微结构观察显示精子染色质结构松散。Pearson检验发现精子核区刚度和染色质凝集程度呈正相关。结论:精子的物理学特征可以作为评价精子质量的新指标。本研究首次采用物理学方法来研究精子,为进一步了解畸形精子症做出了贡献。第二部分特发性男性不育症家系的蛋白组学研究目的:以不育症家系病患的精子和正常精子为研究对象,通过双向电泳和MALDI-TOF-MS技术研究病患精子和正常精子的差异蛋白图谱,探讨畸精不育的分子机制。方法:收集不育症家系病患的精液标本和40例生育力正常的志愿者的精液标本。采用密度梯度离心分离精子,尿素/硫脲法提取精子蛋白。2-DE分离差异蛋白,银染后用PDQuest8.0软件分析比较病患精子和正常精子的电泳图谱,寻找差异蛋白点。对差异蛋白点行MALDI-TOF-MS分析,将获得的肽质量指纹谱(PMF)进行数据库搜索和生物信息学分析。利用DAVID软件对差异蛋白行功能聚类分析,利用STRING软件预测差异蛋白间相互作用。结果:本实验获得清晰且重复性好的异常精子组和正常精子组的双向凝胶电泳图谱。两组的2-DE图谱中有26个点发生明显变化,其中12个上调,14个下调。将26个蛋白点进行质谱鉴定成功鉴定了26个蛋白。其中在特发性男性不育症家系患者中表达上调的蛋白质:Semenogelin-1、Semenogelin-2、SEMG2 protein。其中表达下调的蛋白质:ropporin-1A isoform a、clusterin preproprotein、ASRGL1protein、Glutathione S-transferase Mu 3、Tubulin alpha-3E chain、Tubulin beta-4B chain、Succinate--CoA ligase[ADP-forming]subunit beta,mitochondrial、Sperm protein associated with the nucleus on the X chromosome C、SPANX-C。功能富集分析显示,这些差异蛋白主要涉及结合、催化、分子结构这叁种分子功能。结论:差异表达蛋白Semenogelin-1 preproprotein,Semenogelin-2preproprotein,SEMG2;GSTMu3可能与家系患者精子的运动能力低下有关。差异表达蛋白TUBB4B,TUBA3E,Ropporin,SPANX-C可能与家系患者精子畸形有关。差异表达蛋白CLU,HYOU1,SUCLA2可能与家系患者精子数量减少有关。第叁部分特发性男性不育家系的基因组学研究目的:以特发性男性不育家系患者为研究对象。筛选并鉴定导致不育的致病基因,为临床上不育症患者的基因诊断和遗传咨询提供理论依据。方法:研究对象是两个不育症兄弟。首先,以其父母是近亲婚配为切入点,采用全外显子组重测序方法,对获得的数据按单基因病模式进行生物信息学分析,重点关注可能致病的纯合突变。然后,对家系内所有成员行Sanger测序验证全外显子组测序的结果,并在家系内进行表型与基因型共分离分析。再用计算机结构建模来预测突变导致的功能后果。最后,用Fasttarget二代测序验证候选致病突变在124例散发病患和200例具有生育力的健康人群中的突变情况。结果:在近亲婚配家系中发现一个新的纯合错义突变FBXO43(c.1991C>T/p.Gly664Asp)。在该家系基因突变与表型共分离,并且该基因突变被SIFT,PolyPhen-2和Mutation Taster预测为突变蛋白具有致病性。计算机结构建模预测突变p.Gly664Asp导致FBXO43蛋白增加了一个α-螺旋并缩短两个β-折迭,这可能是导致功能异常的原因。在124例散发不育症患者中对FBXO43进行突变筛查,鉴定出另外4个具有杂合FBXO43突变的病例。并且在200例正常对照中,未发现FBXO43突变。结论:FBXO43突变可能是导致不育症家系患病的原因。FBXO43突变可能与男性不育症和畸形精子症有关。(本文来源于《兰州大学》期刊2018-11-01）
黄昌平,骆强翔,廖勇彬[9]（2018）在《左卡尼汀复合营养素治疗特发性弱畸精子症男性不育患者临床疗效观察》一文中研究指出目的探讨左卡尼汀复合营养素(希维力)治疗特发性弱/畸精子症男性不育患者的临床有效性及安全性。方法选取2016年11月至2017年11月于江门市中心医院男性不育门诊就诊的特发性弱/畸精子症患者133例,随机分为2组:实验组68例,口服左卡尼汀复合营养素;对照组65例,口服辅酶Q10+维生素E。疗程均为3个月,分别于治疗前及治疗第2个月末和疗程结束时,采用计算机辅助精液分析检测治疗前后患者精液各项参数(精子浓度、精子前向运动百分比等),采用巴氏染色行精子形态学检测,观察治疗效果及不良反应。结果最终实验组60例,对照组63例完成整个疗程,纳入统计。实验组在治疗前、用药2个月、用药3个月精子浓度平均值分别为33.88×10~6/ml、41.11×10~6/ml、46.97×10~6/ml,前向运动精子百分比平均值分别为22.95%、27.96%、31.17%,精子正常形态百分比平均值分别为2.48%、3.12%、3.67%;对照组在治疗前、用药2个月、用药3个月精子浓度平均值分别为31.78×10~6/ml、30.61×10~6/ml、33.44×10~6/ml,前向运动精子百分比平均值分别为21.05%、22.76%、24.17%,精子正常形态百分比平均值分别为2.56%、2.78%、3.12%。实验组精子浓度、前向运动精子百分比、正常形态精子百分比于治疗2个月、3个月时较治疗前均显着改善,且治疗3个月时较2个月时显着改善,差异均具有统计学意义(P<0.05);对照组仅治疗3个月时较治疗前前向运动精子百分比和正常形态精子百分比有显着改善(P<0.05);与对照组相同时段相比,实验组精液各参数均改善更显着(P<0.05)。实验组治疗期间有2例(3.33%)出现轻微咽喉肿痛,3例(5.00%)轻微胃肠不适,无其他不良反应出现;对照组无明显不良反应出现。结论希维力可有效改善特发性弱/畸精子症患者的前向运动精子百分比及正常形态精子百分比,提升患者的精子浓度,临床应用安全。但仍需进一步的多中心研究证实。(本文来源于《生殖医学杂志》期刊2018年06期）
胡丽丽,牛学英,卞晶晶,周生辉,王刚[10]（2018）在《济宁地区汉族人群MTHFR C677T基因多态性与特发性男性不育症相关性研究》一文中研究指出目的探讨济宁地区亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T基因多态性与特发性男性不育的相关性。方法选取特发性男性不育患者145例为实验组,精液正常且有正常孕育史的男性88例为对照组,分析MTHFR C677T基因多态性在各组中分布的差异。结果与对照组相比,特发性男性不育组MTHFR C677T基因型的分布和等位基因的频率无显着性差异(P>0.05)。结论 MTHFR C677T基因多态性与特发性男性不育症相关性不大,表明MTHFR C677T多态性可能不是济宁地区汉族男性不育的危险因素。(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2018年05期）
特发性男性不育论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察龙鹿丸治疗特发性少、弱精子症患者的有效性。方法:将少、弱精子症患者130例分为治疗组(78例)和对照组(52例),治疗组予龙鹿丸口服3个月,1次5粒,每日2次。对照组不予药物干预仅行辅助生殖。治疗后第4、8、12周记录中医症状评分精液质量,第12周测定血清性激素水平。结果:治疗组治疗8周后,中医症状主要(6.2±1.5分)、次要(4.0±1.2分)评分均较治疗前(10.6±2.1分、7.0±2.7分)下降(P<0.05);治疗12周后,精液量(3.23±0.72ml)较治疗前(2.14±1.41ml)提高(P<0.05);治疗4周后,精子浓度(18.16±5.56×10~6/ml)和前向运动精子百分率(24.78±9.72%)较治疗前(12.35±4.48×10~6/ml、19.63±7.05%)增加,且随着治疗时间的延长,改善效果更明显(P<0.05);治疗12周后,血清睾酮水平(5.67±1.18 ng/ml)较治疗前(3.39±0.70ng/ml)升高(P<0.05)。结论:龙鹿丸能明显提高少、弱精子症患者的精液质量,未见明显副作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
特发性男性不育论文参考文献
[1].董强,杨博.特发性/孤立性低促性腺激素性性腺功能减退症所致男性不育的治疗[C].首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集.2019
[2].赵子高,蔡政,陆凌翔,代建宁,高鑫.龙鹿丸治疗男性不育伴特发性少、弱精子症疗效[J].中国计划生育学杂志.2019
[3].余俊,谢雨伶.特发性男性不育症患者精子功能检测的临床分析[J].人人健康.2019
[4].黄永祥,黄丽娜,刘浩.左卡尼汀复合营养素治疗特发性弱畸精子症男性不育的临床效果观察[J].临床合理用药杂志.2019
[5].邵丽佳,朱德胜,陈伟,沈利洪.MTHFRC677T基因、血清同型半胱氨酸与特发性男性不育症的关系研究[J].浙江医学.2019
[6].邵丽佳,朱德胜,陈良佑,陈伟,沈利洪.亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因多态性与特发性男性不育症相关性分析[J].中国优生与遗传杂志.2019
[7].于之恒,陈恳,刘维,翟所迪.中成药治疗特发性男性不育的国内文献计量学研究[J].中华男科学杂志.2018
[8].马莹.特发性男性不育症家系的细胞力学、蛋白质组学以及基因组学研究[D].兰州大学.2018
[9].黄昌平,骆强翔,廖勇彬.左卡尼汀复合营养素治疗特发性弱畸精子症男性不育患者临床疗效观察[J].生殖医学杂志.2018
[10].胡丽丽,牛学英,卞晶晶,周生辉,王刚.济宁地区汉族人群MTHFRC677T基因多态性与特发性男性不育症相关性研究[J].中国优生与遗传杂志.2018
论文知识图
