导读:本文包含了小肠上皮细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:小肠,牛膝,上皮细胞,仔猪,受体,蛋白,炎症。
小肠上皮细胞论文文献综述
刘治芳,朱艳妮[1]（2019）在《厄洛替尼对大鼠小肠上皮细胞跨膜转运的影响》一文中研究指出目的:分析厄洛替尼对大鼠小肠上皮细胞跨膜转运的影响。方法:通过在体肠灌流及大鼠药动学实验,比较厄洛替尼给药组与对照组药动学参数的变化。结果:多次给予厄洛替尼后,大鼠的体重及摄食量显着下降,荧光素钠的小肠透过率增加,单次给予厄洛替尼有增加头孢克洛吸收的趋势。结论:厄洛替尼可通过增加细胞旁路通透性从而增加小肠上皮的吸收。(本文来源于《生物化工》期刊2019年05期）
范越蠡,赵宝,车东升[2]（2019）在《刺五加苷E对仔猪小肠上皮细胞屏障功能基因表达的影响》一文中研究指出为研究刺五加苷E(Eleutheroside E)对仔猪小肠上皮(IPEC-J2)细胞紧密连接蛋白及炎性细胞因子m RNA表达量的影响。在正常DMEM/F12培养基中分别添加0,0. 05,0. 1,0. 2 mg/m L的刺五加苷E,测定刺五加苷E对IPEC-J2细胞增殖活性的影响。选择对IPEC-J2有显着作用的刺五加苷E浓度为有效浓度,研究刺五加苷E对仔猪小肠上皮细胞的机械屏障和免疫屏障的影响。细胞增殖试验结果表明,0. 1 mg/m L的刺五加苷E对IPEC-J2有极显着的增殖作用(P<0. 01)。选择0. 1 mg/m L的刺五加苷E处理剂量对IPEC-J2的主要紧密连接蛋白和细胞因子进行基因表达水平测定,采用实时荧光定量PCR方法测定紧密连接Claudin-3、Occludin和ZO-1,抗炎性细胞因子IL-10和TGF-β,炎性细胞因子IL-6、TNF-α、INF-γ的m RNA相对表达量。试验结果表明:刺五加苷E上调了仔猪小肠上皮细胞紧密连接蛋白Claudin-3和ZO-1的基因表达(P<0. 05),在细胞免疫方面下调炎性细胞因子IL-6、TNF-α、INF-γ的基因表达;上调了抗炎性细胞因子IL-10和TGF-β的基因表达。这说明刺五加苷E能够改变细胞间紧密连接蛋白和细胞因子的基因表达,进而促进肠道机械和免疫屏障功能的完整性,有益于仔猪肠道的健康发育。(本文来源于《吉林农业大学学报》期刊2019年04期）
谢芳,石洁,白岚[3]（2019）在《晚期氧化蛋白产物对小肠上皮细胞线粒体膜电位的影响》一文中研究指出目的探讨晚期氧化蛋白产物(AOPPs)对小肠上皮细胞(IEC)线粒体膜电位(MMP)的影响及其相关机制。方法体外培养大鼠小肠隐窝上皮细胞系(IEC-6),以体外制备的AOPPs进行处理,采用流式细胞仪检测MMP和活性氧(ROS)的变化,Western blotting检测晚期糖基化终产物受体(RAGE)的表达。结果 AOPPs可显着降低IEC-6细胞的MMP,且具有时间依赖效应; AOPPs明显上调IEC-6细胞RAGE的蛋白表达及细胞内ROS水平,通过RAGE中和抗体和超氧化物歧化酶SOD分别阻断膜受体和ROS信号传递均可逆转AOPPs诱导的IEC-6细胞MMP下降效应。结论 AOPPs通过细胞膜受体RAGE和细胞内ROS介导IEC-6细胞MMP下降,从而引起线粒体功能障碍,使细胞出现功能异常。(本文来源于《现代消化及介入诊疗》期刊2019年07期）
许航,王海久,姚丹华,李幼生,樊海宁[4]（2019）在《维生素D受体对LPS诱导的大鼠小肠隐窝上皮细胞IEC-6炎症模型的保护机制》一文中研究指出目的探讨维生素D受体对LPS诱导的大鼠小肠隐窝上皮细胞IEC-6炎症模型的保护机制。方法将体外培养IEC-6的细胞分为空白对照组(常规培养细胞);LPS组;1nM-1,25(OH)_2D_3+LPS组;10nM-1,25(OH)_2D_3+LPS组;100nM-1,25(OH)_2D_3+LPS组;200nM-1,25(OH)_2D_3+LPS组;500nM-1,25(OH)_2D_3+LPS组(分别加入1、10、100、200、500nM 1,25(OH)_2D_3和10μg/mL LPS)。用MTT法检测细胞的生长情况;实时荧光定量PCR法检测VDR、TLR4、NF-κB、MyD88基因表达情况;Western blot法检测Claudin-1、Occludin蛋白表达情况;ELISA法检测细胞上清中炎症因子IFN-γ、IL-6表达情况。结果在IEC-6细胞中,用总浓度为10μg/mL的LPS处理24 h后,LPS组细胞存活率显着下降(P<0.05),用不同浓度1,25(OH)_2D_3处理后的IEC-6细胞存活率随着浓度的增加而增加。与空白对照组相比,LPS组细胞上清中炎症因子的含量有所增加,而根据预处理1,25(OH)_2D_3浓度的不同,其余各组炎症因子均有不同程度下降。用1,25(OH)_2D_3预处理后,随着VDR mRNA表达增高(P<0.05),TLR4、NF-κB、MyD88 mRNA表达逐渐降低。与空白对照组相比,LPS破坏了紧密连接蛋白Occludin和Claudin-1,而用1,25(OH)_2D_3预处理后,紧密连接蛋白Occludin和Claudin-1得到保护。结论维生素D受体通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,减轻LPS诱导的IEC-6细胞炎症模型的炎症反应。(本文来源于《中国高原医学与生物学杂志》期刊2019年02期）
何玉华,贾晓满,徐雪雪,温娅[5]（2019）在《不同浓度α-卡茄碱对仔猪小肠黏膜上皮细胞增殖率的影响》一文中研究指出[目的]研究α-卡茄碱对仔猪小肠黏膜上皮细胞增殖率的影响。[方法]以体外培养的仔猪小肠黏膜上皮细胞系IPEC-J2为试验材料,向其中添加不同浓度的α-卡茄碱,分别于培养的24、48、72 h采集细胞样品,采用MTT法测定细胞的增殖率。[结果]浓度为0.1、0.2μg/mL的α-卡茄碱处理24 h后,其细胞增殖率较对照组相比差异不显着(P>0.05);而0.4、0.8、1.6μg/mL组的增殖率与对照组相比,极显着(P<0.01)降低。处理48 h后,0.1μg/mL组增殖率与对照组相比差异不显着(P>0.05);而0.2、0.4、0.8、1.6μg/mL组与对照组相比,极显着(P<0.01)降低。处理72 h后,各处理组增殖率与对照组相比,极显着(P<0.01)降低。[结论]α-卡茄碱可以降低仔猪小肠黏膜上皮细胞增殖率,其浓度越高对小肠黏膜上皮细胞增殖率的影响越明显(P<0.01),作用时间越长细胞增殖率降低越明显(P<0.01)。(本文来源于《畜牧与饲料科学》期刊2019年04期）
郑红青[6]（2019）在《PEDV感染的猪小肠上皮细胞miRNA组学分析和miR-221-5p与miR-615对病毒复制的影响及机制》一文中研究指出猪流行性腹泻病毒(Procine epidemic diaherra virus,PEDV)属于冠状病毒科α冠状病毒属,是一种单股正链RNA病毒,能够引起猪流行性腹泻(Procine epidemic diaherra,PED)。1971年PEDV发现于欧洲,1978年比利时分离到经典毒株CV777。2010年新出现的PEDV突变株引起仔猪急性水样腹泻,病死率高达80%~100%,给世界和我国养猪业造成了巨大的经济损失。microRNAs(miRNAs)是一类多功能的小RNA,一些miRNAs在病毒的感染过程中通过调控宿主的天然免疫而发挥抗病毒作用。本文分离鉴定了一株PEDV毒株,进行了PEDV感染猪小肠上皮细胞(swine intestinal epithelial cells,SIEC)的miRNAs组学分析,然后重点研究了miR-221-5p和miR-615对PEDV复制过程的影响及机制,获得了以下结果:1.PEDV区域流行毒株的分离鉴定和全基因序列的分析本研究从临床PEDV阳性病料中分离到了一株PEDV毒株,进行了全基因组测序和分析,结果显示,病毒基因组全长28063 nt,包括5’(300 nt)和3’(500 nt)的非翻译区;全基因组进化分析发现,该毒株属于G2流行毒株组,与近年分离的毒株亲缘关系最近;该毒株S基因没有出现插入和删除,ORF3基因也没有发生缺失。将分离鉴定的PEDV毒株命名为CH/HBTS/2017。2.PEDV感染的SIEC miRNAs组学分析(1)用疫苗毒株CV777和ORF3缺失的强毒株NW17感染SIEC后,应用高通量测序方法鉴定miRNAs的表达差异。结果显示,不同毒力的PEDV毒株感染SIEC后均改变了细胞miRNAs的表达谱。共鉴定了229个miRNAs成熟体和232个前体。表达分析表明,CV777 vs.Mock有102个差异miRNAs,NW17 vs.Mock组有97个差异miRNAs,其中有78个miRNAs在这两组差异基因中同时出现。(2)对差异的miRNAs进行靶基因预测,并将靶基因进行GO和KEEG分析,结果显示NF-κB、MAPK、TLR等信号通路参与了PEDV感染的过程,进一步分析发现NF-κB通路具有最高的富集分数。3.miR-221-5p通过靶向病毒基因组和激活NF-κB通路抑制病毒的复制(1)应用ViTa数据库预测靶向病毒基因组的miRNAs,发现miR-221-5p同时靶向30个PEDV毒株3’端最保守的区域。利用miR-221-5p模拟物,转染SIEC、Vero和Marc-145细胞后都可以抑制PEDV复制,并且在Marc-145细胞中的抑制作用最强。(2)发现miR-221-5p可以与病毒3’UTR靶标区域结合。与天然免疫缺陷的Vero细胞相比,miR-221-5p在Marc-145细胞中发挥更强的抑制PEDV复制的作用。上调IFN-α、IFN-β和干扰素刺激基因ISG15的表达。进一步研究发现,miR-221-5p主要通过影响NF-κB通路发挥作用,证明NF-κB的启动子被激活;确认p65的核转位增加,进一步探明p65的入核是由于IκB的减少所致。(3)用Targetscan程序进一步预测了miR-221-5p的靶基因,筛选了5个在NF-κB通路的靶基因,双荧光素酶报告基因试验显示,miR-221-5p可以与SOCS1和NFKBIA基因结合,并且下调了这两个蛋白的表达。通过对SOCS1和NF-κB的敲低和过表达发现,SOCS1和NFKBIA可以在PEDV感染时抑制NF-κB通路,进一步探明miR-221-5p通过下调这两个负调控因子来激活NF-κB通路。4.miR-615通过靶向IRAK1调控Ⅲ型干扰素(IFN-Ⅲ)的表达来促进病毒复制(1)高通量测序的数据显示,在PEDV感染的SIEC细胞中miR-615下调。过表达miR-615可以促进PEDV在SIEC细胞中的复制,而敲低miR-615可以抑制PEDV在SIEC细胞中的复制。(2)过表达miR-615,Ⅰ型干扰素和Ⅲ型干扰素都被下调,其中,IFN-λ1和IFN-λ3下调更明显。(3)用miRanda、RNAhybrid和PITA3个数据库的预测miR-615的靶基因发现,IRAK1是miR-615的靶基因。双荧光素酶报告基因试验证明miR-615可以结合IRAK1靶基因区域。敲低IRAK1后,IFN-λ1和IFN-λ3的表达下降;过表达IRAK1后,IFN-λ1和IFN-λ3转录水平表达上调。并且,miR-615可以下调IRAK1的蛋白水平。将miR-615与IRAK1共转染,结果显示,IRAK1逆转了miR-615转染引起的IFN-λ1和IFN-λ3的下调和病毒复制的增加。综上所述,分离到了一株PEDV毒株;PEDV感染SIEC的过程中改变了miRNAs的表达谱。miR-221-5p通过调控IκB和SOCS1蛋白激活了NF-κB通路,从而抑制PEDV复制;miR-615通过调控IRAK1抑制了NF-κB的激活,从而促进PEDV的复制,说明NF-κB通路在PEDV感染过程中起了重要作用。本研究揭示了miRNAs可以通过调控天然免疫通路来影响PEDV复制,为阐明PEDV致病机理提供了新的科学资料。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-05-01）
杜华[7]（2019）在《小鼠肠上皮细胞岩藻糖基化与新生儿坏死性小肠结肠炎发生的关系》一文中研究指出目的:观察新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)小鼠模型中肠上皮细胞岩藻糖基化水平的变化,对其中可能的机制进行探讨。方法:将42只日龄10天的C57BL/6新生小鼠按随机数字表法分为NEC组(n=21,通过人工喂养+缺氧+冷刺激方法建立NEC模型)和对照组(n=21,由母鼠喂养,不做其他处理),建模3d后处死新生鼠。采用NEC病理损伤评分评估NEC建模效果;采用流式细胞技术检测岩藻糖基化肠上皮细胞(F-ECs)和肠道固有层3型天然淋巴细胞(ILC3s)的比例;采用QPCR检测固有层淋巴细胞白细胞介素-22(IL-22)、肠上皮细胞白细胞介素-22受体(IL-22R)、岩藻糖基转移酶2(Fut2)的mRNA表达水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测固有层淋巴细胞IL-22的蛋白表达水平。结果:成功建立NEC小鼠模型。流式细胞技术结果显示,NEC模型组F-ECs百分比低于对照组(28.41%±8.28%vs.43.60%±13.58%),差异有统计数意义(P<0.05);NEC模型组肠道固有层ILC3s百分比也明显低于对照组(11.59%±2.25%vs.20.14%±4.27%),差异有统计学意义(P<0.001)。实时荧光定量PCR结果显示,NEC模型组固有层淋巴细胞IL-22 mRNA表达水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01),NEC模型组上皮细胞IL-22R、Fut2 mRNA表达水平也都明显低于对照组(P<0.001)。ELISA结果显示,NEC模型组固有层淋巴细胞IL-22蛋白表达水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.001)。结论:在NEC小鼠模型中,肠上皮细胞岩藻糖基化水平降低,其机制可能与ILC3s-IL-22-Fut2轴有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
赵磊,冯鑫,陈容,李丽霞[8]（2019）在《川牛膝、麻牛膝及杂交牛膝多糖的分离、纯化和对猪小肠上皮细胞活性的比较研究》一文中研究指出研究旨在比较川牛膝及其常见伪品的多糖含量、组分和对猪小肠上皮细胞活性的差异。用乙醇除杂,水加热回流法得粗多糖;用阴离子交换层析法和凝胶柱层析法分离、纯化多糖,并测定多糖的相对分子量;用CCK-8试剂盒系统测定多糖对猪小肠上皮细胞活性的影响;用荧光定量PCR检测多糖作用后炎症细胞因子IL-6表达情况。试验结果:①川牛膝粗多糖得率为7.40%;麻牛膝粗多糖得率为1.67%;杂交牛膝粗多糖得率为0.38%;②川牛膝酸性多糖得率为94.40%,中性多糖得率为1.10%;麻牛膝酸性多糖得率为30.74%,中性多糖得率为23.00%;杂交牛膝酸性多糖得率为11.20%,中性多糖得率为10.00%;③川牛膝多糖相对分子量主要分布在7 500 Da左右、200 000～400 000 Da和1 200 000～1 700 000 Da;麻牛膝多糖的相对分子量主要集中在7 500 Da左右;杂交牛膝多糖相对分子量主要集中在6 000 Da左右;④川牛膝多糖和麻牛膝多糖的低剂量和高剂量组对猪小肠上皮细胞活性均无明显影响;川牛膝多糖和麻牛膝多糖均能显着抑制炎症细胞因子IL-6的表达。川牛膝多糖含量显着高于麻牛膝和杂交牛膝多糖,川牛膝和麻牛膝多糖对猪小肠上皮细胞活性无明显影响,但均能降低炎症细胞因子IL-6的表达量。(本文来源于《饲料工业》期刊2019年08期）
陈泽庆,吕秋兰,孟冬梅,王鹏君,徐大星[9]（2019）在《高尿酸通过转运蛋白引起大鼠小肠黏膜上皮细胞炎性反应》一文中研究指出研究转运蛋白(TSPO)在高尿酸引起肠上皮细胞炎症反应中的作用及机制。高尿酸体外处理肠黏膜上皮细胞,通过荧光定量PCR方法检测转运蛋白,ATP结合膜转运蛋白(ABCG2)、闭锁蛋白Occludin、上皮紧密连接相关蛋白-1(ZO-1)和IL-1β等基因表达水平,采用Western blot检测NF-κB信号通路中p65和IL-1β表达水平,采用试剂盒检测线粒体活性氧的变化,从分子水平及氧化应激反应的角度研究尿酸诱导的肠上皮细胞的炎症反应机制。最后研究高尿酸血症小鼠和正常小鼠的肠渗透性变化。结果表明,与对照组相比,高尿酸处理的肠上皮细胞TSPO、ABCG2、IL-1β等基因的mRNA的表达量显着上升(P<0.05),紧密连接相关蛋白ZO-1、Occludin表达量降低(P<0.05),p65蛋白和IL-1β的蛋白表达升高(P<0.05),活性氧(ROS)产生增高(P<0.05);高尿酸小鼠的肠渗透性明显高于正常小鼠(P<0.05)。说明高尿酸可以通过转运蛋白引起肠上皮细胞炎症反应,增加肠渗透性。(本文来源于《动物医学进展》期刊2019年04期）
刘倚帆,谭秀文,游伟,张相伦,姜富贵[10]（2019）在《肉用杂交犊牛小肠上皮细胞的分离培养和鉴定》一文中研究指出本试验旨在建立肉用杂交犊牛小肠上皮细胞分离培养和鉴定的方法,为研究犊牛小肠上皮细胞营养吸收、免疫调控及肠道屏障功能提供原代细胞培养模型。选用新生未吮乳的肉用杂交犊牛的空肠组织,应用胶原酶Ⅰ和中性酶联合消化法对小肠上皮细胞进行分离,应用相差消化法和相差贴壁法对犊牛小肠上皮细胞进行纯化。通过细胞形态学观察、生长曲线、免疫荧光及染色体核型分析等方法来鉴定细胞。结果表明:1)应用胶原酶Ⅰ和中性酶联合消化法得到的犊牛小肠上皮细胞生长状况良好,经纯化后得到90%以上纯度的犊牛小肠上皮细胞,并稳定传代至10代以上; 2)犊牛小肠上皮细胞的生长曲线为"S"形,符合细胞增殖规律; 3)免疫荧光鉴定犊牛小肠上皮细胞特异性表达角蛋白13和绒毛蛋白; 4)透射电镜观察发现犊牛小肠上皮细胞边缘有微绒毛结构,细胞与细胞之间的紧密连接结构清晰可见; 5)染色体核型分析显示细胞内含有60条染色体,形态正常,呈二倍体核型。综上所述,应用胶原酶Ⅰ和中性酶联合消化及相差贴壁纯化成功得到犊牛小肠上皮细胞,为研究犊牛小肠上皮细胞营养物质吸收、免疫调控和肠道屏障功能提供了细胞素材。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年05期）
小肠上皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为研究刺五加苷E(Eleutheroside E)对仔猪小肠上皮(IPEC-J2)细胞紧密连接蛋白及炎性细胞因子m RNA表达量的影响。在正常DMEM/F12培养基中分别添加0,0. 05,0. 1,0. 2 mg/m L的刺五加苷E,测定刺五加苷E对IPEC-J2细胞增殖活性的影响。选择对IPEC-J2有显着作用的刺五加苷E浓度为有效浓度,研究刺五加苷E对仔猪小肠上皮细胞的机械屏障和免疫屏障的影响。细胞增殖试验结果表明,0. 1 mg/m L的刺五加苷E对IPEC-J2有极显着的增殖作用(P<0. 01)。选择0. 1 mg/m L的刺五加苷E处理剂量对IPEC-J2的主要紧密连接蛋白和细胞因子进行基因表达水平测定,采用实时荧光定量PCR方法测定紧密连接Claudin-3、Occludin和ZO-1,抗炎性细胞因子IL-10和TGF-β,炎性细胞因子IL-6、TNF-α、INF-γ的m RNA相对表达量。试验结果表明:刺五加苷E上调了仔猪小肠上皮细胞紧密连接蛋白Claudin-3和ZO-1的基因表达(P<0. 05),在细胞免疫方面下调炎性细胞因子IL-6、TNF-α、INF-γ的基因表达;上调了抗炎性细胞因子IL-10和TGF-β的基因表达。这说明刺五加苷E能够改变细胞间紧密连接蛋白和细胞因子的基因表达,进而促进肠道机械和免疫屏障功能的完整性,有益于仔猪肠道的健康发育。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小肠上皮细胞论文参考文献
[1].刘治芳,朱艳妮.厄洛替尼对大鼠小肠上皮细胞跨膜转运的影响[J].生物化工.2019
[2].范越蠡,赵宝,车东升.刺五加苷E对仔猪小肠上皮细胞屏障功能基因表达的影响[J].吉林农业大学学报.2019
[3].谢芳,石洁,白岚.晚期氧化蛋白产物对小肠上皮细胞线粒体膜电位的影响[J].现代消化及介入诊疗.2019
[4].许航,王海久,姚丹华,李幼生,樊海宁.维生素D受体对LPS诱导的大鼠小肠隐窝上皮细胞IEC-6炎症模型的保护机制[J].中国高原医学与生物学杂志.2019
[5].何玉华,贾晓满,徐雪雪,温娅.不同浓度α-卡茄碱对仔猪小肠黏膜上皮细胞增殖率的影响[J].畜牧与饲料科学.2019
[6].郑红青.PEDV感染的猪小肠上皮细胞miRNA组学分析和miR-221-5p与miR-615对病毒复制的影响及机制[D].西北农林科技大学.2019
[7].杜华.小鼠肠上皮细胞岩藻糖基化与新生儿坏死性小肠结肠炎发生的关系[D].重庆医科大学.2019
[8].赵磊,冯鑫,陈容,李丽霞.川牛膝、麻牛膝及杂交牛膝多糖的分离、纯化和对猪小肠上皮细胞活性的比较研究[J].饲料工业.2019
[9].陈泽庆,吕秋兰,孟冬梅,王鹏君,徐大星.高尿酸通过转运蛋白引起大鼠小肠黏膜上皮细胞炎性反应[J].动物医学进展.2019
[10].刘倚帆,谭秀文,游伟,张相伦,姜富贵.肉用杂交犊牛小肠上皮细胞的分离培养和鉴定[J].动物营养学报.2019
论文知识图
