一、外伤性ST抬高心电图分析（论文文献综述）
巴特金,吴超群,黄树青,白乌兰,莫日根[1]（2021）在《急性胸痛的蒙医证型规范化研究》文中进行了进一步梳理目的:通过对急性胸痛的蒙医证型进行统计学分析,筛选对证型诊断有意义的指标,制定急性胸痛蒙医证型的诊断标准,为今后制订蒙西医急诊疾病诊疗规范提供理论依据。方法:采用前瞻性研究方法,对我院急诊科2018年3月—2019年12月就诊的586例非外伤性急性胸痛患者采集临床资料并填写病例观察表,对每份观察表信息进行蒙医辨证并做出证型诊断;根据证型分组,进行统计学分析,筛选对证型诊断有意义的指标。结果:经过对586例急性胸痛患者的资料进行辨证分析,证型分布为赫依盛型172例、琪素盛型286例、粘邪盛型58例、胡杨盛型70例。通过对各证型症状及辅助检查指标进行统计分析,总结出急性胸痛蒙医证型间客观临床指标的差异。结论:通过对急性胸痛的蒙医证型进行统计学分析,筛选对证型诊断有意义的指标,制定急性胸痛蒙医证型的诊断标准,为今后制订蒙西医急诊疾病诊疗规范提供理论依据。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[2]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中研究表明心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
加倩[3]（2020）在《基于医疗大数据对运气交接节气的探索》文中研究指明目的:基于北京市全部急诊医保病例统计资料,比较大寒急诊患者的禀赋特点、疾病特点与前一年六之气（大雪、冬至、小寒）及后一年初之气（立春、雨水、惊蛰）的相似性,及大寒是否新出现与后一年运气相应的疾病,从而验证运气交接节气为大寒或立春。方法:本研究采用回顾性研究方法,分为禀赋特点分析与疾病特点分析两个角度。禀赋特点分析亦分为两部分:一部分为患者禀赋构成比较,以北京市2014-2018年的大寒及其前后3节气的全部急诊医保统计资料,计算各时间段内全部患者禀各岁运各客气的急诊人次及占比,代表该时间段的10岁运禀赋构成及12客气禀赋构成,通过曼哈顿距离（差的绝对值之和）比较大寒急诊患者的禀赋构成与其前3节气及后3节气急诊患者的相似性大小,若大寒与其前3节气的曼哈顿距离小于大寒与其后3节气的曼哈顿距离,说明大寒患者的禀赋特点与其前3节气更接近,即于大寒时运气并未转换交接,则立春应为运气交接节气,反之则大寒应为运气交接节气;另一部分为高发与低发禀赋变化的比较,即将各节气内10岁运及12客气各禀赋的急诊人次按从高到低排序,通过各节气急诊人次较高与较低的禀赋发生变化的节点判断运气交接节气。疾病特点分析以北京市2015年1月20日-2020年1月19日5年全部急诊医保统计资料,根据当年的总医保人数,计算各疾病在各节气的发病率,与各疾病120个节气的平均发病率相比较得到高发疾病;进而将5年同节气重复出现的高发疾病视为该节气的反复高发疾病;在各年各节气高发疾病中去除该节气于5年中的反复高发疾病,即去除节气因素对疾病的影响,以表示该节气客运客气影响下的高发疾病,结合临床经验及中医典籍,分析比较2016-2019年大寒及其前后3节气高发疾病相似性,及大寒的高发疾病特点是否更符合下一年的运气特点,进而判断运气交接节气。结果:禀赋特点分析结果显示2014-2018年大寒不论男性女性患者均与其后一年初之气的曼哈顿距离更小,即大寒与后一年初之气各禀赋构成的相似性更高;同时各节点不论男性与女性患者均于大寒开始出现与后一年初之气相同/相近的高发及低发禀赋的变化,且符合在某岁运、客气当令时,该岁运、客气禀赋为低发禀赋,而太少相反的岁运、司天在泉相反或阴阳五行属性相反的客气则为高发禀赋这一大体规律。疾病特点分析的结果亦显示各个大寒的疾病特点更符合后一年初之气的运气相应疾病特点,出现典型的与后一年初之气运气相应的疾病群。故本研究结果支持大寒为运气交接节气。结论:本研究利用目前较为丰富的医疗大数据及规范统计学分析方法验证五运六气的交接节气,为运气交接时刻的争议提供临床数据支持,开拓五运六气周期的验证性研究,为运气起始时刻的研究提供新思路;尚可为疾病与五运六气理论的印证提供临床依据,深化五运六气理论的内涵,并为疾病预测、治未病提供指导,具有重要理论价值和临床意义。
王飞[4]（2020）在《2型心肌梗死的临床特点及miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制研究》文中认为目的:了解并分析胸痛患者2型心肌梗死（Type 2 myocardial infarction,T2MI）发生的临床特征,验证及探讨T2MI诊断预测评分实际的急诊临床应用价值;探讨ICU老年危重症患者2型心肌梗死发生的临床特征及其与院内预后的关系;探索缺氧/复氧（Hypoxia/Reoxygenation,H/R）诱导的心肌细胞损伤影响细胞自噬的发生机制。方法:1.连续性观察2015年1月至2018年6月间就诊于上海健康医学院附属嘉定区中心医院急诊胸痛中心的患者5514例,根据心肌梗死的通用定义,纳入临床拟诊心肌梗死且行冠状动脉造影的患者1629例进行分析。所有患者均记录临床资料及实验室数据,随访患者至出院,记录患者预后（死亡或存活）。根据心肌梗死的临床诊断及冠脉造影结果,将患者分为1型心肌梗死（Type 1 myocardial infarction,T1MI）组（n=1001）和2型心肌梗死组（n=628）,比较两组病例的一般资料及临床特征。多因素Logistic回归分析找出心肌梗死患者中T2MI的独立危险因素;验证T2MI诊断预测评分与T2MI发生的关系,并绘制ROC曲线。2.延续研究的第一部分,连续性观察405名收住ICU的急重症患者,在排除相关患者后,最终223例患者被纳入分析。记录临床资料,分析老年危重症患者2型心肌梗死发生的临床特征;根据患者的预后分为死亡组（n=87）和存活组（n=136）,比较两组患者一般临床资料及2型心肌梗死的发生率;并根据2型心肌梗死的发生分为2型心肌梗死发生组（T2MI,n=54）和未发生组（Non-T2MI,n=169）,比较两组的临床资料和病死率;多元线性回归分析老年危重症患者2型心肌梗死发生的相关因素;多元Logistic回归分析老年危重症患者死亡的危险因素;采用Kaplan-Meier生存分析进行院内死亡的生存分析。3.构建H9c2心肌细胞缺氧复氧模型、对miR-542-5p过表达、qPCR检测、细胞活力检测、免疫荧光、双荧光素酶报告基因检测、乳酸脱氢酶（LDH）释放实验、Western Blot、流式细胞术细胞凋亡检测。结果:1、总体临床诊断为心肌梗死的人群占胸痛就诊人群的33.8%（1862/5514）,总的院内病死率为2.8%（45/1629）。总体临床诊断为2型心肌梗死的人群占胸痛就诊人群的11.4%（628/5514）,院内病死率为1.6%（10/628）。2型心肌梗死的比例随着就诊患者年龄的增大而增加,相对于1型心肌梗死患者,2型心肌梗死的发生在老年、女性、无典型放射性胸痛的患者中的比例显着增高（P均<0.05）。同时,年龄（69.8±13.0vs66.8±13.9,P<0.001）、慢性心衰（14.2%vs.6.1%,P<0.001）、房颤（18.2%vs.8.0%,P<0.001）及 T2MI 诊断预测评分[2（1～2）vs.1（1～2）,P<0.001]显着增高,同时,吸烟史比例（4.9%vs.9.8%P<0.001）、糖尿病（23.1%vs.33.3%,P<0.001）、陈旧性心梗（1.6%vs.4.2%,P=0.004）、典型症状的比例（32.0%vs.57.7%,P<0.001）、肌钙蛋白水平[30（20～80）vs.150（30～1110）,P<0.001]及eGFR水平[77.1（60.0～93.1）vs.84.8（64.5～97.9）,P<0.001]均显着降低。进一步多因素Logistic回归分析发现,女性（OR 1.365,95%CI 1.044～1.786,P=0.023）、慢性心衰（OR 1.735,95%CI 1.153～2.610,P=0.008）、房颤（OR 2.240,95%CI 1.547～3.244,P<0.001）及肌钙蛋白I<40.8ng/l（OR 1.881,95%CI 1.478～2.393,P<0.001）是T2MI发生的独立危险因素,而合并糖尿病（OR 0.577,95%CI 0.442～0.753,P<0.001）、有放射性胸痛症状（OR 0.242,95%CI 0.186～0.315,P<0.001）患者T2MI的发生风险显着降低;在校正其他风险因素后,相对于简易心梗评分为0分的患者,评分为3分（OR 10.898,95%CI 6.590～18.022,P<0.001）、2 分（OR4.301,95%CI2.942～6.287,P<0.001）及 1 分（OR 1.821,95%CI 1.253～2.648,P<0.001）诊断为T2MI的风险显着增加。另外,T2MI的发生随着评分的增高而增加（17.8%vs.29.6%vs.48.8%vs.71.2%,P for trend<0.001）,且以 T2MI诊断预测评分评估2型心肌梗死的发生,其曲线下面积为0.682（95%CI 0.656～0.708,P<0.001）,约登指数最大为0.296,此时对应的最佳截断值为2分,灵敏度为0.640,特异度为0.656。2.在所有纳入分析人群的入住ICU的病因中,肺部疾病是入住ICU的最主要的病因;氧供需失衡的主要的危险因素依次为严重的低氧血症（47.5%）、快速型心律失常（40.4%）和休克（13.5%）。相对于未发生2型心肌梗死的患者,发生2型心肌梗死的患者肌钙蛋白的基线水平[0.07（IQR 0.04,0.15）vs.0.04（IQR 0.02,0.08）,P<0.001]、严重低氧血症（83.3%vs.36.1%,P<0.001）、快速型心律失常（59.3%vs.34.3%,P=0.001）以及严重心动过缓（13.0%vs.2.4%,P=0.005）的比例显着增加;进一步的多元线性回归分析发现,在校正相关因素后,严重低氧血症（β=0.412,95%CI 0.259-0.448;P<0.001）、快速型心律失常（β=0.300,95%CI 0.375-0.812;P<0.001）、休克（β=0.213,95%CI 0.130-0.405;P<0.001）、严重心动过缓（β=0.184,95%CI 0.064～0.257;P=0.001）以及多器官功能障碍综合征（β=0.163,95%CI 0.063-0.305;P=0.003）是2型心肌梗死发生的独立相关因素;相对于未发生2型心肌梗死的患者,发生2型心肌梗死患者的院内病死率显着增高（59.3%vs.32.5%,P<0.001）;进一步分析发现,相对于存活者,死亡患者合并慢性心力衰竭（39.1%vs.25.7%,P=0.035）、严重低氧血症（56.3%vs.41.9%,P=0.036）、2 型心肌梗死发生（36.8%vs.16.2%,P<0.001）、需要机械通气（64.4%vs.44.1%,P=0.003）的比例、APACHE II 评分（23.8 ±7.4 vs.21.1±8.2,P=0.017）、肌钙蛋白 T[0.08（0.04～0.16）vs.0.03（0.02～0.06）,P<0.001]均显着增高,同时,死亡患者的肾小球滤过率[41.1（18.7～86.6）vs.81（51～102.4）,P<0.001]显着降低,而住院天数无明显差异[11（10）vs.9.5（17）,P=0.926];Kaplan-Meier生存分析发现,发生2型心肌梗死患者的院内累积生存率显着降低（log rank test,P=0.013）;多元 Logistic 回归分析发现,2 型心肌梗死（OR3.015,95%CI 1.604-5.667,P=0.001）,慢性心力衰竭（OR 1.851,95%CI 1.039-3.297,P=0.037）,严重的低氧血症（OR 1.787,95%CI 1.038-3.078,P=0.036）,需要机械通气（OR 2.288,95%CI 1.315-3.982,P=0.003）,APACHE Ⅱ评分（OR 1.044,95%CI 1.006-1.084,P=0.022）和肾小球滤过率降低（OR 1.019,95%CI 1.011-1.027,P<0.001）是院内死亡的危险因素;在校正相关因素后,2型心肌梗死（OR 2.412,95%CI 1.106-5.263,P=0.027）,需要机械通气（OR2.377,95%CI 1.184-4.772,P=0.015）和肾小球滤过率降低（OR 1.019,95%CI 1.009-1.028,P<0.001）是院内死亡的独立危险因素。3.在进行细胞缺氧处理后,与对照组相比,在经过H/R处理的H9c2细胞中,miR-542-5p在H9c2细胞缺氧后处理后表达差异最显着,且miR-542-5p在缺氧处理后1小时即显着上调;CCK-8检测H9c2细胞活力发现,H/R处理导致了细胞活力降低,miR-542-5p过表达进一步抑制了 H9c2细胞的存活,而经过miR-542-5p的抑制剂处理,细胞活力恢复;H/R处理导致了 LDH释放率提高,miR-542-5p表达上调进一步提高了 LDH的释放率,而经过miR-542-5p的抑制剂处理,LDH的释放率降低;流式细胞凋亡检测H9c2细胞凋亡水平发现,miR-542-5p过表达进一步增加了 H9c2细胞的凋亡,而经过miR-542-5p的抑制剂处理,缓解了 H9c2细胞的凋亡;免疫荧光结果显示,miR-542-5p抑制了 H9c2细胞的自噬活性,促进了其凋亡;Western Blot检测发现miR-542-5p过表达增强了 H9c2中cleaved caspase 3与P62的蛋白表达,降低LC3II/LC3I的蛋白表达水平,而miR-542-5p的抑制剂处理降低了 cleaved caspase 3与P62的蛋白表达,增强LC3II/LC3I的蛋白表达水平;在miR-542-5p抑制后,H9c2细胞暴露于H/R,增强了细胞活力,抑制了 LDH的释放及减轻了 H/R诱导的H9c2细胞凋亡,而自噬抑制降低了 miR-542-5p的抑制在H/R损伤中的部分保护作用,且进一步降低了 LDH的释放及增加了细胞凋亡;miR-542-5p与自噬通路中的4个基因（ATG9B,ATG7,ATG4B,ATG14）有潜在的结合位点;荧光素酶报告基因实验结果发现,miR-542-5p可特异性抑制ATG7-3’UTR-LUC的荧光素酶表达,但并不影响其他3个基因的表达;miR-542-5p过表达显着抑制了 H92c细胞中ATG7蛋白的表达。结论:1、在急诊胸痛中心就诊的胸痛人群中,2型心肌梗死的发生率较高,院内病死率为1.6%;其独立危险因素除了女性、低的肌钙蛋白I水平及无放射性胸痛外,无糖尿病、合并慢性心衰及房颤亦是其发生的独立危险因素;T2MI诊断预测评分有潜在筛选2型心肌梗死患者的价值,但效能偏低。2.ICU的老年危重症患者2型心肌梗死的发生率接近1/4,其氧供需失衡的主要的危险因素依次为严重的低氧血症、快速型心律失常和休克,合并2型心肌梗死患者的病死率显着增加,且其发生会显着增加是院内死亡风险;同时,在除外合并慢性心力衰竭、发生严重低氧血症及需要机械通气的比例明显高于存活者外,2型心肌梗死发生率亦显着增加。3.对于H9c2细胞,自噬在H/R损伤中发挥了保护作用,而miR-542-5p的抑制通过自噬的调控作用减轻了 H/R损伤。这些结果证实了 miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的重要作用,并提示对miR-542-5p/自噬途径进行药理学干预可能是治疗H/R相关心脏病的有效途径从实验的角度为2型心肌梗死的临床治疗提供了新的方向。
王艳[5]（2020）在《非创伤性胸痛急诊分诊方案的初步构建与应用》文中研究指明目的本研究旨在初步编制一套适合急诊护士使用的、简便、科学且实用的非创伤性胸痛急诊分诊方案,并探讨该方案的临床应用情况。方法1.非创伤性胸痛急诊分诊方案的形成:通过文献查阅、临床观察、对护士和患者的半结构式访谈,初步构建非创伤性胸痛急诊分诊方案指标和指标内涵,通过2轮专家咨询、对各级指标进行增删修订形成。2.初步应用:研究组采用非创伤性胸痛急诊分诊方案分诊,对照组采用经验分诊法分诊。选取衡阳市某综合性三级甲等医院急诊科2018年10-11月主诉为“胸痛”的患者50例为对照组;2019年4-5月主诉为“胸痛”的患者50例为研究组进行临床应用。应用独立样本t检验、卡方检验对研究组、对照组进行比较,以验证分诊方案的临床应用效果。结果1.构建了非创伤性胸痛急诊分诊方案,包含5个指标,即胸痛特点、收缩压、指脉氧、心率、心电图,每个指标下设具体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级指标。两轮专家咨询的积极系数分别为100%、96.1%,专家权威系数分别为0.78、0.78,协调系数0.444、0.489（P<0.01）,两轮咨询后指标重要性的变异系数在0.000.22之间。2.采用历史对照研究,初步应用非创伤性胸痛急诊分诊方案,结果显示:研究组首份心电图时间4.24±2.30min;分诊至肌钙蛋白出报告时间17.78±7.62 min;候诊时间3.22±1.49min;分诊准确率90%;护士对分诊方案各项平均满意度高于对照组。研究组的首次心电图检查时间、从分诊到肌钙蛋白报告的时间、候诊时间、分诊准确率和护士满意度均高于对照组,两组之间的差异具有统计学意义（P<0.05）。结论1.本研究研制的非创伤性胸痛急诊分诊方案两轮专家的权威度高、协调性好。2.使用非创伤性胸痛急诊分诊方案可缩短首份心电图时间、分诊至肌钙蛋白出报告时间、候诊时间;可提高分诊准确率和急诊护士满意度。
王明明[6]（2020）在《家庭-社区-医院协同化救治急性ST段抬高型心肌梗死的应用研究》文中研究说明目的1.对行PCI术的STEMI患者门球时间（DTB）延误的相关因素进行分析,找寻DTB延误时间的独立危险因素,为缩短延误时间提供临床参考依据。2.构建家庭-社区-医院协同化救治ACS的管理方案,初步验证治疗方案的可行性,以及对STEMI患者的救治效果。3.从二级预防角度出发,提高民众自护自救能力,为缩短STEMI患者症状出现到首次医疗接触时间、缩短DTB时间提供临床实践依据。方法1.针对STEMI患者救治延误时间进行相关因素分析选取2017年112月于镇江市某三级甲等综合医院急诊就诊的STEMI患者162例作为研究对象。纳入标准:（1）符合2010年中国《STEMI诊断和治疗指南》,确诊为STEMI的患者;（2）年龄≥18岁;（3）急诊行PCI术。排除标准:（1）死亡或行心肺复苏的患者;（2）PCI术未成功开通血管的患者;（3）资料记录不全的患者。最终对符合纳入标准的121例研究对象,进行信息收集（年龄、性别、既往史、入院方式、入院时间、是否绕行急诊,入院时意识、心率、呼吸、血压、Killip分级、症状出现至首次医疗接触时间、入院-首次心电图时间、入院-抽血时间、门-药时间、首次心电图-决定PCI时间、决定PCI-知情同意时间、知情同意-启动导管室时间、DTB时间）,通过单因素分析及多因素两分类Logistic回归分析探讨STEMI患者DTB时间延误的独立危险因素。2.构建“家庭-社区-医院”协同化救治急性ST抬高型心肌梗死方案根据上述本地区2017年STEMI患者DTB延误时间的相关因素分析结果,针对单因素及独立危险因素,从家庭、社区、医院三方面进行改善,优化救治流程,制定能够缩短DTB时间的治疗护理措施,同时参照2015年中国ACS临床实践指南、2017年欧洲心脏病学会STEMI诊断和治疗指南及2018年中国高龄老年（≥75岁）ACS患者规范化诊疗及相关文献,初步构建家庭-社区-医院协同化救治急性冠脉综合征方案。3.“家庭-社区-医院”协同化救治急性ST段抬高型心肌梗死方案的应用研究采用类实验研究法,选取2019年16月在某市三级甲等综合医院急诊科就诊并曾接受过社区或医院培训教育的STEMI患者82例,根据纳排标准纳入63例STEMI患者作为干预组,采用协同化救治方案进行救治护理。选取2018年16月在某市三级甲等综合医院急诊科就诊的STEMI患者83例,根据纳排标准纳入61例STEMI患者作为对照组,采用常规救治方案进行救治护理。比较两组患者症状发作至首次医疗接触时间（FMC）、入院-首次心电图完成时间、入院-抽血时间、门药时间、首次心电图-决定PCI时间、决定PCI-知情同意时间、知情同意-启动导管室时间、DTB时间、症状发作至球囊扩张时间、院内病死率、住院天数、住院总医疗费用、30 d内非计划全因再入院率以及STEMI患者接受PCI比例。结果1.STEMI患者救治时间延误的相关因素分析结果162例STEMI患者中有121例患者行PCI术并符合纳入标准。其中DTB>90min者30例,占24.79%。单因素分析结果显示高血压史、糖尿病史、入院方式、症状出现-首次医疗接触时间、门药时间、首次心电图-决定PCI时间、决定PCI-知情同意时间、知情同意-启动导管室8个变量有统计学意义（P<0.05）。对有统计学意义的8个变量进行logistic回归分析结果显示:高血压、入院方式、首次心电图-决定PCI时间、决定PCI-知情同意时间4项因素是STEMI患者DTB>90min的独立危险因素。2.构建“家庭-社区-医院”协同化救治急性ST段抬高型心肌梗死方案通过筛查研究区域急性ST段抬高型心肌梗死高危人群并建立健康管理档案,以家庭为单位,给予线上线下多途径多形式个性化健康教育;建立健全社区与急救中心、与胸痛中心之间的互联网信息传输技术及转诊流程;优化医院胸痛病人急诊预检分诊流程、胸痛病人抢救护理流程等,构建“家庭-社区-医院”协同化救治急性ST段抬高型心肌梗死方案。3.“家庭-社区-医院”协同化救治急性ST段抬高型心肌梗死方案的应用研究（1）对照组接受PCI比例为73.49%,干预组接受PCI比例为76.83%;对照组7例患者死亡,院内病死率为8.43%,干预组2例患者死亡,院内病死率为2.44%,经统计学分析,P>0.05,差异无统计学意义。（2）124例行急诊PCI术的研究对象中,对照组与干预组在入院方式、症状出现-首次医疗接触时间、入院-首次心电图时间、决定PCI-知情同意时间、知情同意-启动导管室时间、DTB时间、症状出现-球囊扩张时间、经急诊救治时间、住院天数、住院医疗总费用10个变量比较,P<0.05,差异均有统计学意义。（3）30 d内对照组有10例患者非计划性再入院,30 d内非计划全因再入院率为12.05%,干预组30 d内有3例患者非计划性再入院,30 d内非计划全因再入院率为3.66%,经统计学分析,P<0.05,差异有统计学意义。结论“家庭-社区-医院”协同化救治急性ST段抬高型心肌梗死方案,以本地区STEMI患者救治延误的单因素及独立危险因素为出发点,结合最新指南及文献构建而成,努力减少患者因素及医务人员因素的延误时间。该方案以专科护士早期筛查为起点,以家庭为单位进行疾病相关知识及技能教育,运用互联网技术不断完善社区及医院间转诊、转运、绕行急诊、预检分诊、抢救配合等多个环节流程,充分发挥专科护士作用,同时也调动了家庭成员的积极性,使STEMI患者能得到最及时、最优化的治疗。初步应用该方案后结果显示:“家庭-社区-医院”协同化救治急性ST段抬高型心肌梗死的救治模式,可以缩短STEMI患者DTB时间、症状发作至球囊扩张时间,降低平均住院日数,减少住院费用,降低30 d内非计划全因再入院率。同时为区域内ACS高危人群进行针对性健康教育等二级预防,提升民众对疾病知识知晓率,使医院获得社会效益。
倪红林,张国强,张丽丽,汪涛[7]（2019）在《警惕胸痛伴新发完全性右束支传导阻滞》文中研究表明结合右束支解剖电生理特点与相关疾病的病理生理分析3例胸痛伴新发完全性右束支传导阻滞（CRBBB）发生机制及临床意义。发现胸痛伴新发CRBBB患者需警惕有无急性肺栓塞、急性心肌梗死、心肌或右束支损伤顿抑等情况发生。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[8]（2019）在《急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南（第2版）》文中进行了进一步梳理1前言ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）发病率、致残率、致死率均较高,及时有效的救治不仅能挽救患者的生命,而且能维持患者较高的生活和工作质量。STEMI的病理生理过程决定其治疗具有时间的迫切性和相关性,是机会性极强、时间有决定性意义的抢救性治疗。应特别强调,STEMI早期治疗才能挽救大片心肌,所以如何缩短心肌总缺血时间、尽早
倪红林,张国强,蔡卫勋[9]（2018）在《少见情况下诱发的ST段抬高心电图5例探讨》文中进行了进一步梳理收集5例临床少见情况下诱发的心电图ST段抬高资料,结合临床病史及其相关影像学、检验等结果,分析相应心脏解剖与电生理知识,探讨心电图ST段抬高机制。综合病例发现,心肌的挫伤、炎症（尤其存在心脏病基础）与影响心脏自主神经功能及影响心电激动传导等情况下可能会引起一过性ST段抬高。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[10]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中提出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
二、外伤性ST抬高心电图分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、外伤性ST抬高心电图分析（论文提纲范文）
（1）急性胸痛的蒙医证型规范化研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例纳入标准 |
| 1.2 病例排除标准 |
| 1.3 病例来源 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 制定病例研究观察表 |
| 2.2 总体方法 |
| 2.3 观察项目及方法 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 赫依盛型急性胸痛临床客观指标筛选 |
| 3.2 琪素盛型急性胸痛临床客观指标筛选 |
| 3.3 粘邪盛型急性胸痛临床客观指标筛选 |
| 3.4 胡杨盛型急性胸痛临床客观指标筛选 |
| 4 讨论 |
（2）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（3）基于医疗大数据对运气交接节气的探索（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 文献综述 |
| 文献综述一 二十四节气在中医学中的应用 |
| 1. 二十四节气起源 |
| 2. 二十四节气在中医学中的应用 |
| 3. 小结 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 五运六气交接时刻的研究方法探讨 |
| 1. 经文解读 |
| 2. 天文历法溯源 |
| 3. 气象数据分析 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基于医疗大数据对运气交接节气的探索 |
| 前言 |
| (一) 以急诊患者禀赋特点分析运气交接节气 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| (二) 以急诊患者疾病特点判断运气交接节气 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 讨论 |
| 1 关于研究的理论基础与可信度分析 |
| 2 与同类研究比较 |
| 3 研究意义 |
| 4 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录1 以立春为运气起始节气的禀赋特点比较 |
| 附录2 2016-2018年大寒前后3节气的高发疾病 |
| 简历 |
（4）2型心肌梗死的临床特点及miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 2型心肌梗死患者的特征及T2MI预测评分的有效性 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 2型心肌梗死在老年危重症患者中的临床特征及其发生与院内预后的关系 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 MIR-542-5P/自噬途径在缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤中的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 2型心肌梗死在急危重症患者中的诊治研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（5）非创伤性胸痛急诊分诊方案的初步构建与应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第1章 前言 |
| 1.1 研究背景和意义 |
| 1.2 研究现状 |
| 1.3 理论基础 |
| 1.4 操作性定义 |
| 1.5 技术路线 |
| 1.6 研究目标 |
| 1.7 研究内容 |
| 第2章 非创伤性胸痛急诊分诊方案的初步构建 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 研究结果 |
| 2.4 讨论 |
| 第3章 非创伤性胸痛急诊分诊方案的应用 |
| 3.1 研究目的 |
| 3.2 研究对象与方法 |
| 3.3 研究结果 |
| 3.4 讨论 |
| 第4章 结论 |
| 本研究的创新和不足之处 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间的科研成果 |
| 致谢 |
（6）家庭-社区-医院协同化救治急性ST段抬高型心肌梗死的应用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 注释表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 急性冠脉综合征概述 |
| 1.1.2 文献回顾 |
| 1.1.3 文献述评 |
| 1.2 研究设计 |
| 1.3 研究目的及意义 |
| 第2章 研究内容及方法 |
| 2.1 技术路线 |
| 2.2 STEMI患者救治延误时间相关因素分析 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 研究方法 |
| 2.2.3 统计学方法 |
| 2.3 构建家庭-社区-医院协同化救治方案 |
| 2.3.1 建立家庭-社区-医院协同化救治团队 |
| 2.3.2 实施线上线下健康教育,缩短患者因素延误时间 |
| 2.3.3 前移急救措施,缩短院前急救延误时间 |
| 2.3.4 完善信息化急诊预检分诊,缩短分诊延误时间 |
| 2.3.5 完善STEMI患者抢救护理流程,缩短抢救延误时间 |
| 2.4 家庭-社区-医院协同化救治方案的应用研究 |
| 2.4.1 研究类型 |
| 2.4.2 研究对象及方法 |
| 2.4.3 评价指标 |
| 2.4.4 数据录入及统计学分析 |
| 2.4.5 研究质量控制 |
| 2.4.6 伦理学原则 |
| 第3章 结果与分析 |
| 3.1 STEMI患者救治时间延误相关因素分析结果 |
| 3.1.1 STEMI患者发病基本特征 |
| 3.1.2 STEMI患者DTB时间分布 |
| 3.1.3 影响STEMI患者DTB时间延迟的单因素分析 |
| 3.1.4 影响STEMI患者DTB时间延迟的多因素分析 |
| 3.2 应用家庭-社区-医院协同化救治方案的研究结果 |
| 3.2.1 研究对象接受PCI比例的比较 |
| 3.2.2 研究对象一般资料比较 |
| 3.2.3 研究对象急诊救治时间比较 |
| 3.2.4 研究对象救治效果比较 |
| 3.2.5 研究对象结局指标比较 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 STEMI患者救治时间延误的相关因素讨论 |
| 4.1.1 STEMI患者DTB时间分布情况 |
| 90min的独立危险因素'>4.1.2 STEMI患者DTB>90min的独立危险因素 |
| 4.2 构建家庭-社区-医院协同化救治方案讨论 |
| 4.3 家庭-社区-医院协同化救治方案对STEMI患者治疗效果的影响 |
| 4.3.1 STEMI患者的发病特征 |
| 4.3.2 对STEMI患者急诊救治时间的影响 |
| 4.3.3 对STEMI患者救治结果的影响 |
| 4.3.4 对STEMI患者救治结局的影响 |
| 4.4 家庭-社区-医院协同化救治方案的应用价值 |
| 4.5 研究的创新性和局限性 |
| 4.5.1 研究的创新性 |
| 4.5.2 研究的局限性 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间取得的成果 |
| 附录 |
（7）警惕胸痛伴新发完全性右束支传导阻滞（论文提纲范文）
| 1临床资料 |
| 2讨论 |
（8）急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 1 前言 |
| 2 ST段抬高型心肌梗死定义与发病机制 |
| 3 ST段抬高型心肌梗死救治原则 |
| 3.1 ST段抬高型心肌梗死救治的总原则 (附录1) |
| 3.2溶栓治疗在ST段抬高型心肌梗死救治中的地位 |
| 3.3 重视ST段抬高型心肌梗死整体规范化救治 |
| 4 ST段抬高型心肌梗死溶栓前救治流程 |
| 4.1 迅速确立ST段抬高型心肌梗死早期诊断 |
| 4.2 ST段抬高型心肌梗死溶栓前急诊实验室检查 (急诊第一管血标本检测, 表1) |
| 4.3 ST段抬高型心肌梗死溶栓前病情危险评估 |
| 4.4 ST段抬高型心肌梗死溶栓前的基本处置 |
| 4.4.1 常规处置 (即刻进行) |
| 4.4.2抗交感治疗——β受体阻滞剂 |
| 4.4.3 血管扩张剂——硝酸酯类药物 |
| 4.4.4 纠正低钾血症——维持血钾在正常高限水平 |
| 4.5 ST段抬高型心肌梗死溶栓前的抗凝、抗栓治疗——核心治疗 |
| 4.5.1 抗凝治疗——早期肝素化治疗 (FMC 10 min内完成) |
| 4.5.2 抗栓——抗血小板治疗 |
| 5 STEMI溶栓再灌注治疗 |
| 5.1 溶栓治疗的适应证和禁忌证 (STEMI溶栓筛查及溶栓知情同意书见表5、表6) |
| 5.1.1 溶栓适应证 |
| 5.1.2 溶栓禁忌证 |
| 5.2溶栓剂分类、选择及评价——首选特异性纤溶酶原激活剂 |
| 5.2.1 特异性纤溶酶原激活剂 |
| 5.2.2非特异性纤溶酶原激活剂 (建议仅在无上述特异性纤溶酶原激活剂时应用) |
| 5.3 院前溶栓的注意事项 (表7) |
| 5.4 ST段抬高型心肌梗死溶栓疗效评估 |
| 5.5 ST段抬高型心肌梗死溶栓出血并发症及其处理 |
| 6 ST段抬高型心肌梗死溶栓后的处理流程 |
| 6.1 ST段抬高型心肌梗死溶栓后的药物治疗 |
| 6.1.1 抗凝、抗栓治疗 |
| 6.1.2 β受体阻滞剂 |
| 6.1.3血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 6.1.4 他汀类药物 |
| 6.1.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 6.2 ST段抬高型心肌梗死溶栓后转诊 |
| 6.3 ST段抬高型心肌梗死溶栓后的转运相关问题 |
| 6.3.1转运原则 |
| 6.3.2 转运要点 |
| 7 ST段抬高型心肌梗死并发症诊断及处理 |
| 7.1 ST段抬高型心肌梗死并发心律失常 |
| 7.1.1 快速心律失常 |
| 7.1.2 缓慢性心律失常 |
| 7.2 急性左心衰竭、肺水肿 |
| 7.3 心源性休克 |
| 7.4 机械性并发症 |
| 8 二级预防和STEMI救治体系建设 |
| 附录1 ST段抬高型心肌梗死诊断和溶栓治疗流程图 |
| 附录2 ST段抬高型心肌梗死的诊断与鉴别诊断 |
| 1 STEMI的诊断与鉴别诊断 |
| 1.1症状表现 (典型心肌梗死胸痛部位, 见附图2) |
| 1.2查体体征 |
| 1.3即刻12导联心电图检查 |
| 1.3.1超急性期ST-T变化 (附图3、附图4) |
| 1.3.2充分发展期ST-T变化 |
| 1.3.3亚急性期ST-T变化 |
| 1.4诊断与鉴别诊断 |
| 1.4.1诊断 |
| 1.4.2定位诊断 |
| 1.4.3鉴别诊断 (需与上级医院建立网络、微信、电视、电话会诊, 由上级医院指导鉴别诊断) |
| 附录3 ST段抬高型心肌梗死的常用药物一览表 |
（9）少见情况下诱发的ST段抬高心电图5例探讨（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 讨论 |
（10）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
四、外伤性ST抬高心电图分析（论文参考文献）
- [1]急性胸痛的蒙医证型规范化研究[J]. 巴特金,吴超群,黄树青,白乌兰,莫日根. 中国民族医药杂志, 2021(02)
- [2]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [3]基于医疗大数据对运气交接节气的探索[D]. 加倩. 北京中医药大学, 2020(04)
- [4]2型心肌梗死的临床特点及miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制研究[D]. 王飞. 苏州大学, 2020(06)
- [5]非创伤性胸痛急诊分诊方案的初步构建与应用[D]. 王艳. 南华大学, 2020(01)
- [6]家庭-社区-医院协同化救治急性ST段抬高型心肌梗死的应用研究[D]. 王明明. 江苏大学, 2020(02)
- [7]警惕胸痛伴新发完全性右束支传导阻滞[J]. 倪红林,张国强,张丽丽,汪涛. 心电与循环, 2019(03)
- [8]急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(01)
- [9]少见情况下诱发的ST段抬高心电图5例探讨[J]. 倪红林,张国强,蔡卫勋. 心电与循环, 2018(04)
- [10]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)