导读:本文包含了磷脂膜论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:磷脂,分子,黑磷,微管,链式反应,微结构,电势。
磷脂膜论文文献综述
邵贺云,张明曦,沈雷,夏君,李勇[1]（2019）在《原子力显微镜实时观测磷脂膜上糖脂簇诱导Aβ的聚集》一文中研究指出β淀粉样蛋白(Amyloidβ,Aβ)的聚集对阿尔兹海默症的发病有着重要影响,脂质膜上单唾液酸神经节苷脂(Monosialoganglioside,GM1)簇对Aβ的聚集至关重要。然而现在的研究并未对GM1簇如何引发Aβ聚集进行原位高分辨的观察,因而,表明Aβ如何在GM1簇上聚集是研究蛋白纤维化亟需解决的问题。本文通过原子力显微镜,在液相环境下对糖脂GM1簇诱导Aβ纤维化进行了原位高分辨的观察,发现Aβ的纤维化只发生在有GM1簇的区域,且以GM1簇为联结位点生长。此外Aβ的纤维化与孵育时间、GM1簇的密度相关,支撑脂质双层膜(Supported Lipid Bilayers,SLBs)的面积也会间接的影响Aβ的纤维化。通过研究我们能够直观表征Aβ在糖脂簇上纤维化的方式,这有助于我们更进一步了解阿尔兹海默症发病机理,为阿尔兹海默症治疗提供更多可能。(本文来源于《分析科学学报》期刊2019年01期）
朱金玉,张海静,韩晓霞,赵冰[2]（2018）在《SERS探针研究细胞色素c与心磷脂相互作用后磷脂膜的渗透性》一文中研究指出线粒体内膜上心磷脂(CL)和细胞色素c(Cyt c)参与细胞凋亡。二者之间的相互作用能够激活Cyt c的过氧化物酶活性,导致CL发生过氧化作用,从而促进Cyt c从线粒体膜间隙释放到细胞质中,最终引起细胞凋亡。目前相关研究主要集中在Fe~(3+)Cyt c和CL之间的相互作用,我们利用硫氰根离子(-SCN)为SERS探针,对比了Fe~(3+)Cyt c和Fe~(2+)Cyt c与CL相互作用后磷脂膜渗透性的差别。结果显示Fe~(2+)Cyt cCL复合物中释放的-SCN的SERS信号强度比Fe~(3+)Cyt c-CL复合物大约高5倍,表明Fe~(2+)Cyt c可以诱导CL更高的渗透性。(本文来源于《光谱学与光谱分析》期刊2018年S1期）
刘娇娇[3]（2018）在《激光照射GO@lipid可调控磷脂膜形成囊泡或微管研究》一文中研究指出生物膜的形变与许多生物过程密切相关:内吞、胞吐以及细胞对周围环境的响应.本文主要研究在固体基底GO表面包裹磷脂膜,通过激光照射GO@lipid复合材料,GO表面的磷脂膜发生形变形成囊泡及微管这一具体的生物膜形变过程.首先我们制备了微米尺寸的lipid@GO复合材料:GO表面包裹了层状的磷脂膜,在激光照射下,GO@lipid表面的磷脂凸起并在GO表面形成一层稳定的囊泡,囊泡的尺寸为GO@lipid复合体尺寸的0.43倍,囊泡的位置和动态形成过程都可以调节,囊泡倾向于在GO边缘处产生.降低激光的功率,GO@lipid表面会产生微管而不是囊泡.GO@lipid表面的磷脂膜形变产生囊泡和微管是由于在激光照射下GO还原为rGO,并在此过程中产生了气体.(本文来源于《常熟理工学院学报》期刊2018年05期）
布冰,李德昌,刁佳杰,季葆华[4]（2018）在《磷脂膜融合初始阶段融合孔的产生及其分子调控机制》一文中研究指出目的作为细胞内普遍存在的生命过程,膜融合是神经传导等生命活动的关键一环。目前人们仍然不清楚融合过程开始阶段的分子调控机制。研究神经传递过程中融合孔的调控机理以及融合孔在分子尺度下的演化过程对于理解融合的进程以及调控具有重要意义。方法 采用全原子分子动力学模拟研究了囊泡与磷脂膜接触时孔的产生与演化过程。分别建立了不同距离、不同组分和不同张力的模型进行模拟,此外还根据全原子模型建立了跨膜电势的理论模型,通过理论与模拟相结合的方法研究了膜间距、磷脂成分和膜张力对于融合孔形成和演化的影响。(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
王雪,陈中慧,卿光焱[5]（2018）在《基于磷脂膜的界面相互作用研究》一文中研究指出磷脂是一类非常重要的生物分子,它是细胞膜的主要组成部分,同时也在诸多生命活动(如细胞激活、代谢维持和激素分泌等)中发挥着不可替代的作用。磷脂种类繁多,且具有自组装能力强、生物相容性好、无细胞毒性、易于获得等一系列优点。作为一种最典型的界面材料,磷脂膜特殊的双层结构及出色的生物学性能引起了科研人员的广泛关注,其能够模拟生物膜结构,有助于研究界面上的分子特征及作用行为。此外,磷脂可被用作生物医学材料,改性磷脂以及磷脂与纳米颗粒的复合物在肿瘤成像技术、药物靶向递送系统等方面具有良好的发展前景,显着促进了新型生物材料的开发与进步。本文先归纳了磷脂的分类,并比较了磷脂在不同基底的吸附行为;之后重点分析了磷脂膜界面的选择性识别功能以及与多肽、酶、蛋白质等生物分子之间的相互作用;最后对基于磷脂膜的生物材料在生物传感、药物研究和成像技术中的应用作出了展望。(本文来源于《化学进展》期刊2018年07期）
马丽,贺小龙,李明,胡书新[6]（2018）在《tBid蛋白引发磷脂膜透化过程的研究》一文中研究指出Bid蛋白是仅有BH3结构域的Bcl-2家族蛋白,在溶酶体膜透化以及线粒体外膜透化引发的细胞凋亡过程中起着非常重要的调控作用,但是Bid蛋白与生物膜之间的相互作用导致脂膜透化的确切机制尚不十分清楚.本文利用激光扫描共聚焦显微成像技术及基于氧化石墨烯表面诱导荧光衰逝的单分子荧光技术,分别从单囊泡及单分子水平对tBid蛋白与磷脂膜之间的相互作用进行了系统的研究.结果表明,tBid蛋白在膜上聚集后可引起脂膜的透化,且脂膜透化的发生源于聚集体中一些tBid蛋白更深入地插入了脂膜中.(本文来源于《物理学报》期刊2018年14期）
桂洁[7]（2018）在《二维黑磷类磷脂膜仿生结构提高聚合酶链式反应效率的研究》一文中研究指出磷是各种生命形式必不可少的丰富元素,也是多种生物系统的必需元素,例如细胞质膜的磷脂。细胞质膜为许多重要的生物反应提供反应基底,如可为细菌染色体复制起点提供结合位点,以便初始DNA复制;许多酶催化的生物反应都发生在细胞质膜上。在磷的同素异形体中黑磷最为稳定,可以剥离成少数层二维黑磷纳米片(BP),具有较大的表面积,优异的机械柔韧性,良好的生物相容性和生物可降解性。聚合酶链式反应(PCR)作为DNA体外扩增最重要的技术,其扩增效率及产率却存在一定的限制。本文利用BP类磷脂膜仿生结构的特性,模拟生物膜的磷脂双层模型用于结合DNA模板、引物以及DNA聚合酶,提高聚合酶链式反应(PCR)中DNA合成的效率。本文通过液相超声的方法剥离得到厚度为4 nm,尺寸大小为200～300 nm的二维黑磷纳米片。二维黑磷具有较大的比表面积,良好的生物相容性及可降解性,表面带负电,亲水,在结构及组成上与磷脂膜相似,有利于DNA聚合酶及PCR反应组分的吸附。为了研究二维黑磷对PCR反应的影响,我们以BP为添加剂进行PCR。研究发现BP可以在以下几个方面显着改善PCR:(1)BP提高了 PCR的产率和特异性,同时不影响DNA聚合酶的保真度。(2)将PCR循环圈数从30圈缩短至20圈,延伸时间从1 min缩短至0.5 min,由此可将PCR体系反应时间缩短40 min。(3)将DNA扩增模板浓度由0.4 μg μL-1降低2 pg μL-1,所需引物浓度由0.4 mM降低至0.08 mM,从而减小PCR反应成本。(4)可以扩增长片段目标序列(>5kb)。(5)退火温度由65℃降至25 ℃,扩大了退火温度范围。(6)BP可以增强常规Taq聚合酶和高保真DNA聚合酶的效果,适用于多种不同的聚合酶反应体系。(7)与其它纳米材料相比,包括氧化石墨烯,少数层氮化硼纳米片和金纳米颗粒,BP对PCR的改善效果更加显着。最后通过Zeta电位、微量天平、等温滴定量热法、荧光光谱、RT-PCR及荧光斑点来研究机理。结果证实BP可有效吸附PCR反应中的DNA、聚合酶、引物及dNTP,在PCR过程中BP对单链DNA的吸附效果强于双链DNA。在PCR反应前期BP为DNA复制提供反应表面,增强了 DNA的复制效率及产率。(本文来源于《厦门大学》期刊2018-06-30）
王志远[8]（2018）在《瓶刷聚合物在溶液中的自组装微结构及其与磷脂膜的相互作用》一文中研究指出本文主要采用耗散粒子动力学(DPD)模拟方法研究瓶刷聚合物在水溶液中的自组装微结构及其相关特性。根据溶液中瓶刷分子的浓度不同可以观察到其自组装形成一系列结构,例如柱状、球状、层状、穿孔层状和网柱状结构。我们根据瓶刷分子的浓度和主链侧链不同将瓶刷分子形成的结构做成四幅相图,并分析链长对结构所形成的影响。在瓶刷分子浓度为r_B=0.2,0.3,0.4,0.5时,观察到球状、圆柱状、层状、穿孔层状、交联层状和网柱状结构,它们可以分成经典结构(如球状、层状和柱状结构)和复杂结构(如穿孔层、交联层、网柱状结构)。除此之外,我们还研究了柱状和球状颗粒与磷脂膜相互作用的动力学过程,我们通过分析瓶刷聚合物吞噬过程中体系的能量、包裹百分比和初始速度,研究结果表明柱形和球形瓶刷聚合物在吞噬过程中其行为并不相同。研究结果对设计和理解聚合物纳米颗粒在溶液中的自组装及其与磷脂膜的相互作用行为都提供了十分有利的方法及理论依据。(本文来源于《温州大学》期刊2018-06-03）
陆通[9]（2018）在《胰岛淀粉样多肽与磷脂膜的相互作用以及纤维化聚集抑制的研究》一文中研究指出蛋白质的错折迭与阿尔茨海默症、肌萎缩侧索硬化症、Ⅱ型糖尿病等多种疾病有关,开放式可溶解蛋白质经过错折迭并在细胞内和细胞外形成不溶性淀粉样沉积物是这些疾病的共同特征。尽管与这些疾病有关的各种淀粉样蛋白具有不同的氨基酸序列,但它们可能有着相似的聚集机制及诱导细胞膜破坏的毒性机理。由胰岛β细胞分泌的胰岛淀粉样多肽(IAPP)是Ⅱ型糖尿病患者体内胰岛β细胞中淀粉样斑块的主要成分。IAPP由37个氨基酸组成,在正常的生理条件下呈无规卷曲结构,在病理条件下聚集形成以β折叠为主导结构的纤维,导致β细胞机能丧失和凋亡,这可能是引发Ⅱ型糖尿病的重要原因。体内和体外的研究都发现破坏膜并产生细胞毒性的并不是成熟纤维,而是在聚集过程中产生的中间体寡聚物。因此研究IAPP与磷脂膜的相互作用以及IAPP寡聚体结构与其对磷脂膜破坏能力的关系对了解IAPP的聚集机制和毒性机理有重要的意义。此外,抑制IAPP纤维化聚集被认为是治疗Ⅱ型糖尿病的主要策略和药物研发的重要方法。本论文主要开展了胰岛淀粉多肽与磷脂膜的相互作用及纤维化抑制的研究工作,简要归纳如下:1、由于人胰岛淀粉样多肽(h IAPP)的寡聚体结构多样复杂而且不能够在溶液中稳定存在,我们选用聚集属性较弱的大鼠胰岛淀粉样多肽(rIAPP)为模型肽,使用POPC与POPG的混膜(4:1)作为模型膜,用不同的方法制备出了结构、尺寸、形貌不同的rIAPP寡聚体,研究了这些寡聚体对磷脂膜的破坏能力和作用机理。我们发现rIAPP的寡聚体对于磷脂膜的破坏能力是由寡聚体的尺寸和疏水区域暴露程度两个因素共同调节的。在寡聚体直径小于50 nm的尺寸下,寡聚体对磷脂膜的破坏程度随着疏水区域暴露的增加而增大;当寡聚体直径大于50 nm时,其破坏膜的能力大大减弱,寡聚体的破坏能力也不再与其疏水暴露程度正相关。2、IAPP在其N端区域包含有符合反向胆固醇识别共有序列CARC通式的片段(R11-F15-V17),该片段可能与胆固醇在胰岛淀粉样多肽与磷脂膜的作用中的调节功能相关,为探究CARC是否与胆固醇识别以及识别作用如何影响磷脂膜的性质,本论文工作中使用了聚集能力弱的rIAPP作为模型肽而不是聚集速度过快的hIAPP,并把CARC序列中的关键残基R11和F15分别替换成了A和L,把R18替换成了H(与h IAPP的18位残基相同),研究了rIAPP和这叁个变异体在与DPPC磷脂膜和DPPC/胆固醇混膜结合的强弱、对胆固醇在磷脂膜中排布的调节以及对磷脂膜的破坏程度的不同影响。结果表明,无论是野生型rIAPP还是其变异体,胆固醇的存在都减小了它们与磷脂膜的亲和力,加大了它们对磷脂膜的破坏程度。然而,这些肽与磷脂膜的作用机制存在差异:r IAPP和R18H都倾向于与胆固醇富集区结合,并减弱了胆固醇分子间的相互作用,但是rIAPP识别胆固醇的能力更强,对胆固醇在膜内分布影响更大;F15L和R11A的残基替换减小了肽与胆固醇的识别能力,使两个变异体更倾向于与胆固醇贫乏区结合。这些肽与胆固醇的不同作用可能导致了它们对DPPC/胆固醇磷脂膜破坏作用的不同。3、近年来越来越多的研究将氧化石墨烯(GO)用于淀粉样蛋白纤维化的抑制研究中,这得益于GO独特的二维结构、高疏水表面上的sp2杂化芳香环以及分散性好易改性等特点。本论文研究工作通过共价结合的方法在GO表面修饰聚乙烯亚胺(PEI)得到GO-PEI复合物。实验结果显示GO-PEI相比于GO在缓冲溶液中有着更好的稳定性,对h IAPP纤维化聚集的抑制能力更强。GO-PEI能够在聚集过程的成核初期起到了很好的抑制效果,对于生长期中寡聚体和原纤维的形成也有一定的抑制作用,但不能够使成熟的淀粉样纤维解聚。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-06-01）
贾为宾[10]（2018）在《磷脂膜的微相分离及其与抗菌分子相互作用的分子动力学模拟研究》一文中研究指出细胞是生物体的最小结构单元,细胞膜则是细胞最重要的组成部分之一。细胞膜由双亲性磷脂分子、胆固醇以及膜蛋白等组成,这种特殊的膜结构在细胞活动中发挥着重要作用,如在信号传导和物质运输等过程。在真实的生物体系中,细胞膜的作用机理非常复杂,在时间和空间上尺度有很大跨度,以至于现有的实验条件和技术水平很难确定细胞膜的作用机理。近些年,随着计算机水平的发展和生物模型的不断优化,使用计算机模拟生物体系的研究成为热点。本文主要采用分子动力学模拟方法,以磷脂膜、多肽、抗菌分子和膜蛋白为研究对象对细胞膜进行了研究。主要研究内容为以下两个方面:1.磷脂膜与抗菌肽、抗菌分子之间的相互作用。研究包括:抗菌肽在水中和磷脂膜表面的结构变化,细胞环境对抗菌肽形成膜孔的影响,以及抗菌分子对磷脂尾链的扰动及对膜结构的破坏。(a)采用全原子分子动力学模拟方法研究爪蛙素抗菌肽和CM15抗菌肽的结构变化在磷脂膜表面的成孔机理,从而实现穿膜。模拟发现CM15抗菌肽在水中会两两聚集,同时螺旋结构解螺旋为折迭结构。爪蛙素抗菌肽在水中和膜表面都会聚集。在水中时爪蛙素抗菌肽会解螺旋成无序结构,在膜表面时会先解螺旋成无序结构再转变为折迭结构。在单膜模型中加入外加电场时,抗菌肽更加容易的在膜上成孔,电场强度越大越容易形成膜孔。在双膜模型加入离子对形成跨膜电势后,抗菌肽的存在也会增加跨膜电势,所以抗菌肽在外加离子对的情况下也是更容易形成膜孔。这一结论证明了细胞环境以及抗菌肽结构对于其形成膜孔都有重要影响。(b)采用全原子分子动力学模拟方法研究抗菌分子对磷脂膜的扰动。将主体为吡咯二吡咯和季胺化结构的抗菌分子分别以水平和垂直方式放置到膜中心。抗菌分子在膜中心会以两种形式保持稳定结构,分别为跨膜结构和U型结构。抗菌分子形成跨膜结构之后会影响磷脂膜厚度,链长为6和8个碳原子的抗菌分子使膜变薄。跨膜结构的抗菌分子还会使磷脂尾链的有序度降低,破坏膜结构。由于季胺化结构氮原子带正电荷,还会与POPG磷脂头基相互作用,影响磷脂分布。模拟结果可以为以后设计抗菌分子提供指导。2.磷脂膜分相现象研究。主要研究多组分磷脂膜的相分离机理,以及膜蛋白对磷脂分相的影响。通过模拟发现磷脂分相主要由两个条件控制,分别为磷脂尾链的不饱和度以及磷脂尾链相对长度。当磷脂尾链不饱和程度差异较大时,磷脂会自发的分相为由饱和磷脂与胆固醇形成的有序相以及不饱和磷脂形成的无序相,而且随着胆固醇浓度的增高,分相程度也越高。当饱和磷脂尾链与不饱和磷脂尾链长度差异较大时会形成错位式分相,差异较小时则会形成对位式分相。由于有序区域排列紧密而无序区域排列稀疏,所以膜蛋白会分布在无序相中。而且膜蛋白的存在会影响分相结构,从而使其周围由错位式分相变化为对位式分相。(本文来源于《北京化工大学》期刊2018-05-25）
磷脂膜论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
线粒体内膜上心磷脂(CL)和细胞色素c(Cyt c)参与细胞凋亡。二者之间的相互作用能够激活Cyt c的过氧化物酶活性,导致CL发生过氧化作用,从而促进Cyt c从线粒体膜间隙释放到细胞质中,最终引起细胞凋亡。目前相关研究主要集中在Fe~(3+)Cyt c和CL之间的相互作用,我们利用硫氰根离子(-SCN)为SERS探针,对比了Fe~(3+)Cyt c和Fe~(2+)Cyt c与CL相互作用后磷脂膜渗透性的差别。结果显示Fe~(2+)Cyt cCL复合物中释放的-SCN的SERS信号强度比Fe~(3+)Cyt c-CL复合物大约高5倍,表明Fe~(2+)Cyt c可以诱导CL更高的渗透性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
磷脂膜论文参考文献
[1].邵贺云,张明曦,沈雷,夏君,李勇.原子力显微镜实时观测磷脂膜上糖脂簇诱导Aβ的聚集[J].分析科学学报.2019
[2].朱金玉,张海静,韩晓霞,赵冰.SERS探针研究细胞色素c与心磷脂相互作用后磷脂膜的渗透性[J].光谱学与光谱分析.2018
[3].刘娇娇.激光照射GO@lipid可调控磷脂膜形成囊泡或微管研究[J].常熟理工学院学报.2018
[4].布冰,李德昌,刁佳杰,季葆华.磷脂膜融合初始阶段融合孔的产生及其分子调控机制[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[5].王雪,陈中慧,卿光焱.基于磷脂膜的界面相互作用研究[J].化学进展.2018
[6].马丽,贺小龙,李明,胡书新.tBid蛋白引发磷脂膜透化过程的研究[J].物理学报.2018
[7].桂洁.二维黑磷类磷脂膜仿生结构提高聚合酶链式反应效率的研究[D].厦门大学.2018
[8].王志远.瓶刷聚合物在溶液中的自组装微结构及其与磷脂膜的相互作用[D].温州大学.2018
[9].陆通.胰岛淀粉样多肽与磷脂膜的相互作用以及纤维化聚集抑制的研究[D].吉林大学.2018
[10].贾为宾.磷脂膜的微相分离及其与抗菌分子相互作用的分子动力学模拟研究[D].北京化工大学.2018
论文知识图
